REGIMUL ALIMENTAR IN HIPERURICEMII

REGIMUL ALIMENTAR IN HIPERURICEMII

Notiuni etiopatogenice si clinice despre hiperuricemii (1)

Hiperuricemiile sunt afectiuni metabolice caracterizate prin cresterea concentratiei sanguine a acidului uric (produs final al degradarii purinelor) peste limitele normalului. Desi datele privind nivelul uricemiei variaza dupa autori, un consens comun fixeaza limita superioara a normalului la barbati la 6 mg % si la femei la 5 mg%. Se considera ca este vorba de hiperuricemie, cand nivelul acidului uric depaseste 7 mg% la barbati si 6 mg% la femei. Aceasta situatie apare fie prin cresterea de acid uric (purinosinteza de novo, catabolism intens al acizilor nucleici celulari sau alimentari), fie prin diminuarea excretiei acestuia (eliminarea renala si intestinala insuficienta a acidului uric, distrugerea sa la nivel tisular), fie prin combinarea unei hiperproductii cu diminuarea excretiei uratice (70% din bolnavi).

Cauzele care duc la aparitia hiperuricemiei sunt prezentate mai jos:

ETIOLOGIA HIPERURICEMIILOR

Hiperuricemia primara:

a)            simpla

b)            asociata unor defecte proteice specifice:

-boala von Gierke (guta juvenila);

-sindromul Lesch - Nyhan;

-tofogeneza cu hiperuricemie minima.

Hiperuricemia secundara:

a)        boli hematologice:

-boala mieloproliferativa;

-anemia hemolitica cronica;

c)        terapia citotoxica;

d)        insuficienta renala;

e)        medicamente:

-diuretice;

-salicilati;

-antituberculoase.

f)  consumul exagerat de alcool;

g)        hipertensiunea arteriala;

h)        hiperlipidemii;

i)  inanitie;

j)  catoacidoza;

k)        toxemie gravidica,

l)  hiperalimentatie purinica;

m)              hiperparatiroidism;

n)        psoriazis;

o)        efortul muscular intens;

p)        hipoxia;

q)        metastaze osoase;

r) traumatisme intinse;

s) interventii chirurgicale intinse.

Formele primare (1) se intalnesc la adultii de sex masculin in procent de aproape 3% din populatia generala. La femei sunt mult mai rare si apar indeosebi dupa instalarea menopauzei.

Hiperuricemiile simple se datoresc hiperproductiei de acid uric, asociata sau nu reducerii capacitatii de eliminare renala (valorile fiziologice ale uricuriei pe 24 de ore sunt de 250 - 750 mg). Cand se constata hiperuricurie (25% din cazuri), este incriminata exclusiv sinteza exagerata de acid uric. Cand uricuria este normala (75% din cazuri), tulburarea metabolica este data de reducerea capacitatii de eliminare renala a uratilor, asociata unei productii exagerate a acestora.

Se pare ca aceste perturbari metabolice se datoresc unor anomalii genetice.

Hiperuricemiile asociate unor defecte specifice apar fie prin sinteza exagerata a acidului uric (sindromul Lesch - Nyhan), fie prin reducerea legarii uratilor de proteinele plasmatice (tofogeneza cu hiperuricemie minima).

Forma primara a maladiei este cel mai frecvent intalnita, cuprinzand aproape 90 -95% din totalul bolnavilor. Forma secundara este mai rara, reprezentand doar 5 - 10% din totalul cazurilor. In schimb ea cuprinde o gama larga de situatii in care poate apare cresterea secundara a uricemiei. Bolile mieloproliferative si anemiile hemolitice cronice se insotesc de cresterea turnoverului acizilor nucleici (in structura carora intra purinele) si, in consecinta, de o productie excesiva a acidului uric. Pacientii supusi terapiei citotoxice (medicamentoase sau raze X), pentru afectiuni ca leucemiile sau limpoamele, elibereaza mari cantitati de acizi nucleici prin liza celulelor maligne, ceea ce ofera substratul necesar generarii unei supraproductii urice. In astfel de situatii se poate ajunge la uricemii de pana la 30 - 60 mg %.

Prezenta insuficientei renale constituie, de asemenea, un factor in aparitia secundara a hiperuricemiei, datorita reducerii filtrarii glomerulare.

Diureticele pot interveni in instalarea hiperuricemiei prin reducerea hipovolemiei, insotita de cresterea reabsorbtiei sodiului si, in mod proportional, a acidului uric. Prin contrast expansiunea de volum extracelular duce la accentuarea uricozuriei, datorita scaderii reabsorbtiei renale a uratilor. Salicilatii, chiar in doze mici, si unele medicamente antituberculoase (etambutolul, pirazinamida) produc o semnificativa reducere a clearence-ului uratilor.

Acidul acetilsalicilic are efect paradoxal. In doze mici (1-2 g/zi) este usor hiperuricemiant - prin micsorarea uricosecretiei tubulare renale; in doze moderate (4-5g/zi) aspirina este uricozurica si hipouricemianta. In cazul pirazinamidei s-a demonstrat blocarea aproape completa a secretiei tubulare.

Alcoolul consumat in cantitati exagerate scade capacitatea de eliminare renala a acidului uric, ca urmare a metabolitilor acizi pe care ii genereaza in organism si care se opun eliminarii uratilor.

Asupra reducerii secretiei tubulare a acestora intervine, dupa unii autori, si hipertensiunea arteriala.

Hiperlipemiile diminueaza clearence-ul uratilor. Inanitia prin favorizarea cetogenezei si a lipolizei periferice, impiedica eliminarea normala a acidului uric. Corpii cetonici, ca si lactatii, atunci cand se gasesc in concentratii mai ridicate, actioneaza competitiv cu acidul uric asupra secretiei sale tubulare.

O explicatie similara este data si in toxemia gravidica, unde hiperuricemia apare ca un semn precoce. Aportul alimentelor bogate in nucleoproteine contribuie intr-o masura mica la cresterea persistenta a uricemiei. Daca se asociaza consumul de alcool si lipide in cantitate mare riscul aparitiei hiperuricemiei devine mai pregnant.

Dintre afectiunile endocrine, hiperparatiroidismul induce cresterea uircemiei prin depozitarea de calciu in tubii renali, cu reducerea consecutiva a excretiei renale a uratilor.

Psoriazisul, in special cel intens, se asociaza hiperuricemiei, datorita prezentei unui proces catabolic accelerat al acizilor nucleici, rezultat din reinnoirea rapida a celulelor epidermice la nivelul leziunilor cutanate. Deficitul de glucozo-6-fosfataza, observat la bolnavii cu psoriazis, duce la un surplus de fosforibozilpirofosfat, substrat de la care pleaca sinteza "de novo" a purinelor.

Hipoxia, indiferent de etiogeneza sa, duce la descompunerea compusilor macroergici fosforilati (ATP, ADP si AMP), furnizand astfel un aport suplimentar de adenina (baza purinica), care, in condtitiile carentei de oxigen, nemaiputand fi utilizata la sinteza compusilor macroergici, difuzeaza in lichidul extracelular, de unde este transformata in acid uric la nivelul ficatului.

Mestastazele osoase atat prin intensificarea metabolismului nucleoproteic, cat si prin hipercalciuria care le genereaza (diminueaza excretia renala a uratilor) produc hiperuricemie. La acelasi rezultat se ajunge si in cazul traumatismelor intinse si a interventiilor chirurgicale extinse, cand citoliza consecutiva este responsabila de eliberarea unor mari cantitati de nucleoproteine.

Evolutia naturala a hiperuricemiilor se desfasoara in trei faze:

Hiperuricemia latenta;

Stadiul de artrita gutoasa acuta;

Stadiul de artropatie gutoasa cronica.

Prima etapa este perioada in care se instaleaza cresterea uricemiei. Debutul ei are loc in preajma pubertatii la barbat si dupa menopauza la femei. Numai un numar dintre cei atinsi de aceasta afectiune ajung sa aiba manifestari articulare sau complicatii ale hiperuricemiei. Peste un anumit nivel al uricemiei serul plasmatic devine suprasaturat in urati si se favorizeaza precipitarea acestora. Atunci cand fenomenul are loc la nivel articular se declanseaza atacul de guta. Mentionam ca articulatiile si formatiunile periarticulare sunt sediul de electie al depunerilor urice, datorita faptului ca sinoviala, cartilajele si tecile sunt bogate in mucopolizaharide ce faciliteaza cristalizarea uratilor. In plus, tesuturile cartilaginoase sunt slab irigate, o mare parte din energia necesara provenind din glicoliza anaeroba care se insotesc de formarea acidului lactic. Scaderea pH-ului local favorizeaza precipitarea acidului uric. Faptul ca cele mai frecvente atacuri de guta au loc la nivelul degetelor picioarelor se datoreaza temperaturii locale mai scazute, care constituie un factor in plus pentru reducerea solubilitatii uratilor.

Procesul de cristalizare se perpetueaza, in timp, ducand la formarea unor leziuni tipice pentru stadiul cronic al gutei numite tofi. Ei sunt constituiti din depozite de urati, inconjurate de o reactie inflamatorie de tipul celei fata de corpii straini. In mod obisnuit tofii se gasesc la nivelul pavilionului urechii, burselor olecraniene si rotuliene si la nivelul tendoanelor.

Daca uricemia nu depaseste 8 mg%, constituirea lor are loc doar la 10% din bolnavi.

In afara tofilor, in stadiul cronic la gutei se constata prezenta artropatiei gutoase, careia i se pot asocia litiaza urica si nefropatia gutoasa (poate duce la insuficienta renala cronica). In afara complicatiilor mentionate, hiperuricemia pare a fi implicata si in accentuarea procesului de aterogeneza prin stimularea agregarii plachetare si a proliferarii celulelor musculare netede de la nivelul leziunilor intimei arteriale.

Data fiind severitatea repercursiunilor pe care le au hiperuricemiile asupra starii de sanatate, masurile terapeutice trebuie sa fie foarte energice cat si mai precoce instituite.

De felul cum se poate raspunde acestor deziderate depinde mentinerea unui cat mai bun echilibru biologic al individului.

Masuri dietoterapice

Indiferent de stadiul de evolutie al hiperuricemiei, regimului dietetic ii revine un rol esential in terapia acestei boli de metabolism. El trebuie respectat toata viata si adaptat in permanenta particularitatilor pe care le prezinta fiecare pacient.

Masurile care se intreprind au urmatoarele obiective: cresterea diurezei si alcalinizarea urinii; reducerea greutatii corporale; scaderea aportului de purine sau de alimente susceptibile a se transforma in acid uric; suprimarea produselor nutritive ce declanseaza in mod specific atacul de guta; interzicerea produselor ce ingreuneaza excretia acidului uric.

Cresterea diurezei este una dintre masurile terapeutice fundamentale prin care se diminueaza atat nivelul uricemiei, cat si riscul instalarii complicatiilor renale. O diureza abundenta creste clearence-ul acidului uric, care la 75% dintre bolnavi este mai redus decat la persoanele sanatoase. In felul acesta se antreneaza o cantitate mai mare de urati prin urina, scazandu-se astfel uricemia. Pe de alta parte, asigurarea unui aport hidric ridicat reduce atat litogeneza urinara, cat si depozitarile parenchimatoase renale. Ingerarea de-a lungul zilei a unui volum de lichide care sa asigure o diureza de peste 2,5 l pe zi scade gradul de suprasaturare a cristaloizilor urinari. In felul acesta, daca are loc o eliminare in exces de acid uric (intalnit la 25% dintre bolnavi) sau daca densitatea urinara este prea crescuta secundar pierderilor lichidiene (transpiratie, etc.) se produce o diluare a sarurilor din urina. Acest fenomen limiteaza procesul de agregare in concretiuni cristaliniene, reducand riscul formarii litiazei renale. Mai mult, eventualele microprecipitari ale uratilor in caile urinare sunt preluate de fluxul diuretic si eliminate din organism. Cu cat volumul urinar este mai mare, cu atat capacitatea de dilutie a sarurilor minerale este mai crescuta.

In cazul in care litiaza renala este deja formata, fara a bloca insa complet caile urinare, cura hidrica antreneaza particulele stagnate deasupra obstacolului impiedicand astfel cresterea acestuia in dimensiuni.

Daca se asociaza si o infectie urinara (la randul ei favorizeaza litogeneza), marirea diurezei elimina o parte din germenii microbieni, ingreunand astfel procesul de precipitare a substantelor minerale si, in consecinta formarea de calculi.

PH-ul urinar este de asemenea influentat de cura hidrica. Cu cat urina bolnavilor cu hiperuricurie este mai concentrata, cu atat pH-ul ei este mai mic si, deci, posibilitatea formarii de calculi uratici mai mare. Crescand volumul urinar, pe langa celelalte efecte benefice deja mentionate, pH-ul urinar se mareste. Masura terapeutica este mai eficienta la cei cu hiperuricurii (peste 750mg/zi).

Pentru ca efectul diuretic sa fie maxim, cantitatea de lichide ingerate trebuie repartizata in 6-8 prize pe zi, a cate 300-450 ml. In general sunt luate 5-6 prize in cursul zilei si una seara, la culcare. Ultima este necesara pentru a combate hiperconcentratia nocturna. Se urmareste ca concentratia urinelor sa fie sub 1010.

Cresterea volumului urinar este obtinuta in principal prin consumarea unor cantitati mari de ceaiuri diuretice (din cozi de cirese, Betula alba, etc.), a apei potabile sau a apelor oligominerale alcaline, ultimele au si proprietatea de a ridica pH-ul urinar, reducand astfel cristalizarea acidului uric. Tot in acelasi scop se administreaza si bicarbonatul de sodiu sau de potasiu in doza de 5-6 mg/zi.

Mentionam ca alcalinizarea nocturna este cel mai greu de obtinut, intrucat noaptea urinile sunt, in general, mai concentrate.

Un al doila obiectiv important al masurilor igienico-dietetice este limitarea globala a ratiei calorice la persoanele supraponderale. S-a constatat ca prin slabirea treptata a bolnavului se obtine o ameliorare a suferintei litiazice. De asemenea normalizarea greutatii poate scadea cu pana la 2 mg% hiperuricemia. Subliniem necesitatea ca reducerea in greutate sa se faca progresiv, intrucat in caz contrar creste catabolismul proteic si, implicit, productia de acid uric, iar pe de alta parte se accentueaza cetogeneza si lipoliza periferica, care reduc prin mecanisme competitive secretia acidului uric la nivelul tubilor renali. In general, aportul caloric la cei cu exces ponderal se limiteaza 1500-1600 calorii pe zi.

Proteinele se restrang la 0,8-1,0 g/kg corp. Acest lucru este dictat de faptul ca unii aminoacizi sunt purinogeni, iar pe de alta parte, consumul excesiv de carne aduce valente acide, care pot contribui la reducerea secretiei renale a acidului uric. De asemenea cresterea consumului de proteine animale mentine pH urinar scazut, favorizand astfel litogeneza urica. Lipide se dau in jur de 60 g pe zi.

Reducerea consumului de purine este un alt obiectiv dietetic. Aportul lor exogen nu trebuie sa depaseasca 200mg/zi. In urmatorul tabel este redat continutul in purine al celor mai importante alimente. Se interzic produsele cu un continut mai mare de 100 mg de purine, la 100 g aliment si se restrang cele care contin 50-100 mg purine la 100 g aliment. Se exclud viscerele (rinichi, creier, ficat, momite, etc.), pestele gras (sardele, heringi, scrumbi, ansoa), carnurile provenite de la animale foarte tinere (vitel, miel), supele de carne (chiar daca carnea nu e consumata, in procesul de fierbere, 50% din purinele continute trec in apa de fierbere), ciupercile. Se recomanda, de asemenea, a nu fi consumate mezelurile bogate in gelatine (maresc sinteza acidului uric), picioarele de porc, capatana de vita, piftia, intestinele, toba. Cafeaua si ceaiul pot fi consumate, intrucat desi contin metilpurine, ele nu se transforma in organism in acid uric.

CONTINUTUL IN PURINE AL UNOR ALIMENTE (MG%)

Dupa I. Mincu, 1980 (1)

Din dieta trebuie eliminate alimentele care precipita aparitia atacului de guta. Ele sunt reprezentate de moluste, crustacee, pateurile din carne, carnati, etc. De asemenea, se exclud bauturile alcoolice si se limiteaza aportul lipidic, intrucat acestea ingreuneaza excretia renala a acidului uric. Deoarece acidul oxalic agraveaza efectele hiperuricemiei, se recomanda evitarea alimentelor bogate in aceasta substanta (macese, spanac, sparanghel, smochine uscate, concentrate industriale de tomate, sfecla rosie, afinele, castravetii, telina, fasolea alba etc.).

Din acelasi motiv nu se recomanda consumul de dulciuri concentrate, intrucat prin fermentatie, dau nastere, la nivel intestinal, acidului oxalic.

Compozitia dietei la bolnavii cu hiperuricemie este lacto-fructo-vegetariana. Prin acestea, in afara continutului redus de proteine si, mai ales, de purine, se asigura un regim alimentar cu proprietati alcalinizante, benefice in scaderea uricemiei (acidoza creste uricemia) si prevenirea cristalizarii acidului uric la nivel renal.

Regimul alimentar este alcatuit din urmatoarele produse: lapte dulce sau batut, iaurt, branzeturi nesarate si slabe; carne de vaca, de gaina si de peste in cantitate redusa (100g fiarta, ca rasol), numai de 3 ori pe saptamana; oua in cantitate redusa (1-3 pe saptamana) si numai in preparate; grasimi putine, permise numai cat este necesar pentru a da gust mancarurilor (adaugate crude la mancare, in cantitate de aproximativ 15 g unt, ulei - totalul grasimilor consumate zilnic, incluzand si pe cele din compozitia alimentelor, nu trebuie sa depaseaca 60 g); painea alba, veche de o zi (cea neagra trebuie evitata); fainoase (orez, fidea, gris, macaroane); mamaliga; legume verzi consumate sub forma supei; crema de legume, pireuri fierte fara grasimi, cartofi, sucuri de legume; fructe; dulciuri (miere, gelatine de fructe, aluaturi preparate fara grasime).

Condimentarea alimentelor se face cu otet, lamaie, patrunjel, dafin, marar, tarhon, leustean, interzicandu-se produsele picante.

Cantitatea de sodiu admisa zilnic este de 1-2 g.

Sosurile permise sunt numai cele preparate dietetic din legume, fara grasime sau cu grasime foarte putina. Nu se consuma supele de carne, ci doar cele de fainoase, supele limpezi de legume, supele-creme de legume.

In esenta, dieta ramane destul de variata cu conditia cumpatarii, in special, a evitarii purinelor, alcoolului si a prea multor lipide. Meniurile trebuie sa fie echilibrate caloric si variate in componenta lor, dar predominant lacto-fructo-vegetariene.