Compozitia chimica a aerului si influenta asupra organismului uman

Compozitia chimica a aerului si influenta asupra organismului uman

1. Influenta variatiei presiunii partiale a oxigenului

2. Influenta variatiei presiunii partiale a dioxidului de carbon

3. Influenta variatiei presiunii partiale a azotului

4. Influenta variatiei concentratiei ozonului

Aerul este un amestec de gaze si cantitati mici de vapori de apa, pulberi, bacterii, fungi, spori, polen. Principalele gaze din structura atmosferei sunt:

azotul - aproximativ 78-79%;

oxigenul - aproximativ 20-21%;

dioxidul de carbon - aproximativ 0,03-0,04%;

gazele nobile - argon, xenon, krypton, radon, toron, s.a.

ozonul aproximativ 0,01%.

Dintre straturile atmosferei, doar troposfera are influenta nemijlocita asupra organismului uman, asupra caruia intervine prin compozitia chimica si proprietatile fizice.

Datorita compozitiei chimice, aerul participa nemijlocit la realizarea schimburilor respiratorii din timpul actului respirator, in urma caruia in aerul expirat scade concentratia oxigenului, creste cea a dioxidului de carbon, iar saturatia in vapori de apa este aproape maxima. Azotul ramane nemodificat, acesta neparticipand la schimburile respiratorii (tabelul 1).

Tabelul 1. Variatia compozitiei chimice a aerului in timpul actului respirator

Influenta aerului asupra organismului uman se poate exercita prin modificarea presiunii atmosferice sau a concentratiei gazelor care formeaza aerul atmosferic. Efectele generate sunt rezultatul variatiei presiunii partiale a gazelor din compozitia atmosferei respirabile, conform relatiei:

1. Influenta variatiei presiunii partiale a oxigenului

1.1. Variatia presiunii partiale a oxigenului prin scaderea concentratiei

Variatia presiunii partiale a oxigenului prin scaderea presiunii atmosferice

1.3. Variatia presiunii partiale a oxigenului prin cresterea concentratiei

1.1. Variatia presiunii partiale a oxigenului prin scaderea concentratiei

In mediul ambiant, variatia presiunii partiale a oxigenului prin scaderea concentratiei se poate produce doar in conditii exceptionale, in incaperi ermetic inchise si aglomerate, unde, datorita respiratiei umane, proportia gazelor din aer se modifica:

in general, scaderea concentratiei oxigenului este bine tolerata pana la valoarea de 16-17 volume %;

diminuarea oxigenului sub 16 volume % este urmata de manifestarile clinice caracteristice hipoxiei si de agravarea unor afectiuni respiratorii sau cardiovasculare preexistente. Expunerea indelungata la concentratii scazute ale oxigenului atmosferic poate determina reducerea potentialului imunologic al organismului;

scaderea concentratiei oxigenului sub 6 volume % este urmata de decesul rapid al persoanelor din ambianta.

Variatia presiunii partiale a oxigenului prin scaderea presiunii atmosferice.

In practica curenta se intalnesc numai manifestarile patologice determinate de reducerea presiunii partiale a oxigenului prin scaderea presiunii atmosferice.

Presiunea atmosferica scade pe masura cresterii altitudinii (cu cca. 1 mm Hg pentru fiecare 10 m altitudine), concomitent scazand si presiunea partiala a oxigenului. Astfel, la cca. 5 500 m altitudine, presiunea partiala a oxigenului reprezinta doar jumatate din presiunea partiala de la nivelul marii.

La un procent de cca. 20% din persoanele care ajung la altitudinea de peste 1 500 m se instaleaza simptomele sau manifestarile bolii de altitudine, care au o mare variabilitate individuala. In general copiii, persoanele cu antecedente cardio-respiratorii si femeile in perioada premenstruala au o vulnerabilitate crescuta.

Daca ascensiunea este foarte rapida, de exemplu, cu avioane nepresurizate sau cu baloane, scaderea intr-un timp scurt a presiunii partiale a oxigenului determina variate forme ale bolii hipoxice prin urmatoarele mecanisme fiziopatologice specifice:

hiperventilatie datorita hipooxigenarii tisulare, care secundar genereaza alcaloza respiratorie, compensata partial prin cresterea eliminarilor urinare de bicarbonati;

afectarea pompei de sodiu oxigeno-dependente, care determina retinerea sodiului si a apei in sectorul intracelular, cu deplasarea potasiului in spatiile extracelulare si edem celular;

stimularea, prin mecanism hipoxic, a secretiei de hormon antidiuretic, ceea ce amplifica retentia hidrica si edemul celular.

Desi raul de altitudine se manifesta sub variate forme care nu pot fi clasificate in entitati distincte, in functie de dominanta tulburarilor sunt descrise urmatoarele forme de manifestare:

boala de munte acuta ;

edemul pulmonar de mare altitudine;

edemul cerebral de mare altitudine.

q        Boala de munte acuta     (raul de munte sau raul de ascensiune) este cea mai comuna manifestare care poate sa apara la altitudini sub 2 000 m, predominand la persoanele neantrenate care efectueaza efortul fizic de urcare in asociere cu consumul de alcool sau cu fumatul.

Se caracterizeaza prin cefalee, oboseala, greturi, stare generala de rau, dispnee cu tahipnee, tahicardie, palpitatii si tulburari de somn.

La unele persoane se pot asocia vertij, epistaxis cu sau fara hemoptizie, lipotimie sau cianozarea extremitatilor.

In formele usoare de manifestare, tulburarile se amendeaza in cateva zile.

q        Edemul pulmonar de mare altitudine este cea mai frecventa si totodata cea mai severa manifestare care apare, dupa o perioada de latenta de 24-96 ore, in cazul ascensiunii rapide la peste 2 700 m altitudine.

Se manifesta prin accentuarea dispneei, tuse iritativa, urmata de expectoratie cu sputa sanghinolenta, aerata, stare de slabiciune si, in final, coma.

q        Edemul cerebral de mare altitudine este prezent, intr-o mai mica sau mai mare masura, in toate formele de manifestare a bolii de altitudine.

Forma severa are ca simptome cefalee marcata, ataxie (semn patognomonic precoce), dezorientare si halucinatii. In lipsa tratamentului adecvat, in cateva ore de la debut se instaleaza starea de coma, urmata de deces.

La altitudini de peste 2 700 m mai pot apare:

hemoragii retiniene, cel mai frecvent asimptomatice (daca nu sunt localizate la nivelul maculei), care se remit in scurt timp fara sechele;

edem facial sau periferic;

tromboflebite (la altitudini de peste 5 000 m, la persoane inactive si deshidratate);

tulburari tranzitorii de vedere sau cecitate (complicatii rare, intalnite doar la foarte mare altitudine).

Reactivitatea umana la mare altitudine a fost descrisa la locuitorii asezarilor situate la altitudini de peste 2 000 m. Se manifesta prin dezvoltarea unor fenomene morfo-functionale si biochimice adaptative, reprezentate de:

torace globulos;

usoara hipertensiune pulmonara (fara expresie clinica);

hipertrofia ventriculului stang;

poliglobulie cu cresterea concentratiei hemoglobinei in hematii;

devierea la stanga a curbei de disociere a hemoglobinei;

cresterea concentratiei dehidrogenazelor.

In cazul in care locuitorii isi schimba rezidenta in localitati situate la joasa altitudine, modificarile adaptative mentionate dispar.

Mai rar, la unele persoane din asezarile umane situate la mare altitudine poate apare boala de munte cronica , cu manifestari clinice asemanatoare hipoventilatiei alveolare (oboseala, somnolenta, dispnee, dureri nesistematizate, policitemie excesiva si tromboembolism).

Tratamentul raului de altitudine

Boala de munte acuta, in formele obisnuite, necesita administrarea de lichide, acetazolamida, analgezice, regim alimentar hipocaloric, reducerea efortului fizic si, rareori, revenirea la altitudine joasa.

Edemul pulmonar de mare altitudine, prin caracterul de urgenta medicala, impune oxigenoterapie, administrarea de acetazolamida si transportarea rapida la joasa altitudine.

Edemul cerebral de mare altitudine beneficiaza, in plus, de administrarea intravenoasa de dexametoza, dar fara rezultatele scontate.

Profilaxia raului de altitudine

Prevenirea aparitiei formelor comune de manifestare ale raului de altitudine se poate preveni printr-o serie de masuri simple si la indemana oricui:

ascensiunea lenta, cu limitarea efortului fizic, ritmarea pasilor cu frecventa respiratorie;

renuntarea la fumat, la consumul de alcool si de alimente sarate;

evitarea ascensiunilor de catre persoanele neantrenate;

contraindicarea ascensiunilor pentru persoanele cu afectiuni cardio-respiratorii;

administrarea profilactica de acetazolamida (50-125 mg per os cu opt ore inaintea ascensiunii).

Raul de avion, descris de unii autori in cadrul tulburarilor generate de modificarea presiunii partiale a oxigenului, este o kinetoza care apare la persoane cu labilitate neuro-vegetativa datorita zgomotelor si trepidatiilor din aeronava.

Se manifesta prin fenomene vegetative si vestibulare: ameteli, transpiratii reci, paloare, greturi, varsaturi si tulburari de echilibru.

Pentru prevenirea tulburarilor, se recomanda:

plasarea pasagerilor predispusi la kinetoze pe locurile situate la mijlocul avionului;

folosirea 'dusurilor de aer' din aeronava;

administrarea de sedative si de antiemetice.

1.3. Variatia presiunii partiale a oxigenului prin cresterea presiunii

Cresterea presiunii partiale a oxigenului se poate produce in sectiile de terapie intensiva (oxigenoterapie cu masca) sau la scafandrii 'grei' (care coboara la mare adancime), datorita unor erori de dozare a presiunii de admisie.

Manifestarile constau in aparitia unor fenomene iritative pulmonare - fenomenul Lorain-Smith - sau a convulsiilor - fenomenul Paul-Bert.

2. Influenta variatiei presiunii partiale a dioxidului de carbon

In atmosfera, concentratia dioxidului de carbon este aproape constanta, datorita echilibrului dintre procesele care-l genereaza, respectiv care-l consuma (tabelul 2).

Tabelul 2. Circuitul dioxidului de carbon in natura

In ultimele decenii, datorita nivelului crescut al proceselor de ardere (indeosebi industriala), concomitent cu reducerea marcata a spatiilor verzi, se constata, pe plan mondial, cresterea concentratiei atmosferice a dioxidului de carbon, care impreuna cu alte gaze (oxid de azot, metan, clorofluorocarbonati) a generat fenomenul de sera.

Asupra organismului uman, actiunea nociva acuta a dioxidului de carbon se exercita datorita acumularii sale la nivelul solului sau in spatii declive, deoarece are densitatea mai mare decat aerul.    

Riscul intoxicatiei acute cu dioxid de carbon poate fi intalnit in fantani adanci si galerii de mine parasite, incaperi ermetic inchise (adaposturi, submarine s.a.), spatii limitate in care au loc procese fermentative (fabrici de bere, de alcool, pivnite), latrine si zone cu activitate vulcanica.

Efectele nocive ale dioxidului de carbon sunt dependente de concentratia realizata in aerul inspirat:

pana la 4 volume % - hiperventilatie (prin stimularea centrului respirator bulbar), acidoza respiratorie, cresterea eliberarilor de adrenalina, hipertonie vasomotorie, hipertensiune arteriala;

intre 4 si 8 volume % - dispnee, cefalee accentuata, senzatie de constrictie toracica, agitatie sau adinamie cu somnolenta, greturi si varsaturi;

la 8-9 volume % - la manifestarile mentionate se asociaza starea de lipotimie;

peste 16 volume % - moarte subita prin paralizia centrului respirator.

Profilaxia se realizeaza prin ventilarea eficienta a incaperilor cu risc, iar echipele de interventie in spatiile periculoase vor purta obligatoriu masca de protectie (oxigen sau aductiune de aer).

3. Influenta variatiei presiunii partiale a azotului

3.1. Narcoza hiperbara

3.2. Boala acuta de dcompresiune

3.3. Boala cronica de decompresiune

In organismul uman, azotul se gaseste in concentratie relativ constanta (aproximativ un litru de azot la adultul de 70 kg). Este un gaz inert, care nu participa in procesele respiratorii, ci are rolul de a dilua oxigenul pana la concentratia optima desfasurarii schimburilor gazoase.

3.1. Narcoza hiperbara

Presiunea partiala a azotului se modifica in cazul cresterii presiunii atmosferice - hiperbarism - situatie intalnita la coborarea sub nivelul marii (scafandrii clasici si autonomi, pescuitori de perle, muncitori din cheson, in submarine sau in mine de foarte mare adancime).

La coborarea sub nivelul marii, la fiecare 10 m presiunea atmosferica creste cu o atmosfera. Datorita cresterii presiunii partiale, azotul strabate bariera alveolo-capilara, se dizolva in plasma si apoi in structurile bogate in lipide (tesut nervos si adipos).

Organismul uman suporta cresterea presiunii atmosferice, fara aparitia unor tulburari, pana la 7-8 atmosfere.

Saturarea in azot a tesutului nervos produce narcoza hiperbara (betia adancurilor), care evolueaza in doua faze:

faza de excitatie - in general de scurta durata, caracterizata prin euforie, neliniste, agitatie si hiperreflectivitate;

faza de inhibitie succede precedentei si se manifesta prin adinamie, somnolenta, bradicardie, hiper-reflectivitate. In stadiile avansate, indeosebi la scafandrii autonomi, apar halucinatii, pierderea contactului cu mediu inconjurator si, uitand sa se intoarca la suprafata, survine decesul prin epuizarea rezervelor de oxigen.

3.2. Boala acuta de decompresiune

La revenirea la suprafata, datorita scaderii presiunii atmosferice, azotul dizolvat in tesuturi trece in stare gazoasa si este transportat pe cale sanguina la nivel pulmonar, de unde se elimina odata cu aerul expirat.

Daca scaderea presiunii atmosferice este rapida, o parte din azotul gazos se acumuleaza in sange, producand embolii in diferite organe si tesuturi. Manifestarile clinice constituie boala de decompresiune, cu evolutie acuta sau cronica.

Boala acuta de decompresiune are trei forme clinice:

forma usoara, caracterizata printr-o stare de oboseala localizata indeosebi la membrele inferioare ('picioare de bumbac'), frisoane, transpiratii, cefalee si ameteli. Conduita de urgenta consta in revenirea la adancimea initiala, urmata de urcarea lenta, in trepte (zece minute pentru fiecare 0,1 atmosfere sau conform tabelelor de decompresiune);

forma medie, manifestata prin emfizem subcutanat datorita caruia pielea capata aspect marmorat, dureri articulare, pareze sau paralizii ale membrelor;

forma grava, marcata de crize epileptiforme, stare de soc care poate evolua spre coma si exitus. Masurile de urgenta sunt plasarea bolnavului in pozitie Trendelenburg, administrarea de acid acetil-salicilic (antiagregant plachetar), hemisuccinat de hidrocortizon, dextran, oxigenoterapie hiperbara. Dupa revenirea la suprafata se transporta la centrul de recuperare specializat, cu elicopterul, la inaltime cat mai joasa.

3.3. Boala cronica de decompresiune

Boala cronica de decompresiune poate apare chiar in absenta unui episod acut in antecedente. Cel mai frecvent evolueaza cu leziuni osoase: demineralizari, osteoliza, osteonecroza in zonele adiacente suprafetelor articulare - 'osteonecroza disbarica' -, acompaniate de dureri cronice si invaliditati severe, dar si de afectari miocardice sau ale nervului optic.

O forma particulara de manifestare a bolii de decompresiune este supradistensia pulmonara. Poate apare la inotatorii neantrenati, la care, in momentul revenirii la suprafata apei, se produc rupturi ale peretilor alveolari, urmate de hemoragii si posibil pneumotorax, pneumomediastin sau embolii pulmonare.

Se manifesta prin dureri toracice violente, expectoratie sangvinolenta, senzatia de sufocare. Tratamentul de urgenta este identic cu al bolii de decompresiune.

4. Influenta variatiei concentratiei ozonului

In atmosfera, ozonul este localizat la doua nivele: la suprafata pamantului (ozonul troposferic) si in stratosfera (ozonul stratosferic).

Ozonul troposferic este unul dintre poluantii aerului, constituent al smog-ului urban, care determina efecte nocive asupra sanatatii populatiei, vegetatiei si asupra diferitelor materiale.

In spatii limitate (birouri, ateliere etc.), principalele surse de ozon sunt descarcarile electrice (arcul voltaic din sudura sau aparatele de proiectie in cinematografie), fotocopiatoarele si utilizarea sa pentru dezinfectia apei.

La nivelul organismului, ozonul are efecte toxice protoplasmatice, ceea ce explica deosebita sa agresivitate. Expunerea la concentratii crescute genereaza fenomene iritative oculare si ale cailor aeriene, urmate de procese inflamatorii ale aparatului respirator, iar in timp fibroze pulmonare si accelerarea procesului de imbatranire.

Ozonul stratosferic este un constituent natural al atmosferei, dispus sub forma unui strat cu o grosime de aproximativ 20 km, situat intre 15-35 km de la suprafata pamantului.

Are eficienta indeosebi in retinerea radiatiilor ultraviolete B (lungimea de unda 280-320 nm), dar si a radiatiilor ultraviolete A (lungimea de unda 320-400 nm), protejand astfel Pamantul fata de riscurile expunerii intense la radiatiile ultraviolete nocive solare.

Primele observatii privind diminuarea globala a paturii de ozon stratosferic (mai evidenta in zonele polare) dateaza din anii 1970, pentru ca efectele asupra mediului sa fie detectate abia pe la mijlocul anilor 1980.

Se estimeaza ca, din 1979 pana in prezent, stratul de ozon s-a redus in medie cu 5% pe fiecare decada, scaderea fiind, in general, mai ampla la latitudini mari.

Diminuarea treptata a ozonului stratosferic se datoreaza poluarii atmosferei cu clorofluorocarburi (CFC), bromo-fluorocarburi (halone), tricloretan, monobromometan si hidro-clorofluorocarburi. Molecula acestor compusi se degradeaza lent sau persista nemodificata mult timp (tabelul 3).

Sub actiunea radiatiilor ultraviolete intense, compusii halogenati elibereaza atomii de clor, respectiv de brom cu mare capacitate distructiva a ozonului (un atom de clor distruge aproape 100 000 molecule de ozon).

Tabelul 3. Substante care distrug ozonul

Diminuarea nivelului ozonului sub valorile normale amplifica cantitatea de radiatii ultraviolete de la nivelul solului. S-a demonstrat ca expunerea intensa la ultraviolete are efecte nocive asupra organismului uman, deterioreaza ecosistemele acvatice, diminua productivitatea culturilor agricole, degradeaza padurile si afecteaza materialele de constructie.

Asupra organismului uman principalul efect consta in cresterea incidentei neoplaziilor cutanate. Estimarile prevad ca reducerea cu 1% a ozonului stratosferic amplifica cu aproximativ 1,56% cantitatea de radiatii ultraviolete nocive care ajung la nivelul Pamantului, si ca urmare determina cresterea incidentei epitelioamelor cutanate cu cca. 2,7%.

Totodata, supraexpunerea organismului la actiunea acestor radiatii, poate cauza afectari oculare, ca de exemplu cataracta, sau deregleaza sistemul imunitar.

La nivelul ecosistemelor acvatice, iradierea cu radiatii ultraviolete poate afecta     fitoplanctonul, reprezentat de minuscule plante unicelulare, care constituie o veriga de baza a lantului trofic acvatic. Diminuarea resurselor nutritive poate avea repercursiuni asupra intregului ecosistem cu reducerea la maximum a populatiei piscicole.

Pe de alta parte, cresterea nivelului de radiatii ultraviolete se repercuta asupra culturilor agricole, producand incetinirea cresterii plantelor, indeosebi a orzului si a ovazului.

Excesul de radiatii ultraviolete afecteaza durabilitatea materialelor de constructie exterioare, mai ales a    omniprezentelor materiale plastice din elementele constructive moderne.