ACTIUNEA NOSOGENA A FACTORILOR FIZICI EXTERNI

Factorii externi pot actiona asupra organismului fie local, fie general. Efectul actiunii noxelor depinde de natura, intensitatea si proprietatile acestora si de raspunsul organismului. Pentru aparitia si evolutia bolii, agentii patogeni exogeni pot fi atat factori obligatoriu patogeni cat si factori favorizanti.

Actiunea patogena a factorilor mecanici

Traumatismul este o injurie cauzata de factori fizici (accidente, cazaturi, impuscaturi, inec, arsuri).

Agentii mecanici actioneaza asupra organismului prin presiune (taieturi, intepaturi, striviri) si prin tractiune (distensii, desirari, etc.). Fenomenul care se declanseaza in urma actiunii factorilor traumatici poarta numele de traumatism iar leziunea provocata se numeste trauma sau focar traumatic. Leziunile traumatice pot fi inchise (contuzii, hematoame) sau deschise (rani, solutii de continuitate).

Traumatismul este insotit de obicei de durere, uneori de hemoragie, si poate fi urmat de inflamatie si eventual infectie. In urma acestor procese patologice locale se declanseaza impulsuri nociceptive care pot deregla activitatea nervoasa superioara, putand determina chiar aparitia socului traumatic. Daca actiunea traumatica se exercita in zone reflexogene (plexul solar, aria carotidiana etc.), efectul poate fi fatal, prin incetarea functiilor vitale (moarte reflexa).

Socul traumatic este cel mai grav efect al actiunii factorilor traumatici cu actiune brutala sau prelungita. Socul (fr. choc, engl. shock - lovire, zguduire) este definit ca hipoperfuzie sistemica acuta (colaps vascular, dezechilibru intre volumul sanguin si volumul aparatului circulator) si se finalizeaza cu hipoxie tisulara, urmata de perturbarea activitatii metabolice si acidoza, cu dereglarea organelor interne (mai ales creier, inima si rinichi). Afectarea creierului se poate manifesta prin alterarea starii mentale, de la agitatie sau confuzie la coma profunda, afectarea cordului agraveaza perfuzia tisulara slaba existenta, iar reducerea compensatorie a functiei renale se poate finaliza cu insuficienta renala.

Daca agresiunea fizica este deosebit de intensa va provoca de la inceput inhibitia scoartei cerebrale, ceea ce determina inhibitia organelor, colapsul circulator si moartea (socul primar). Daca agresiunea este usoara sau mijlocie, reflexele pornite din centrii corticali vor tinde sa restabileasca homeostazia si socul va evolua in doua faze: de excitatie ("catabolizanta") si de inhibitie, protectie ("anabolizanta"). Daca in faza decompensata se depasesc limitele homeostazice, se vor epuiza rezervele din organism si se va produce moartea tarzie (socul secundar).

Traumatismul mecanic a fost cel dintai recunoscut drept cauza a socului. La baza declansarii socului prin traumatism mecanic, stau:

traumatismul inchis, prin strivirea tesuturilor pe o suprafata mare a corpului.

Ca urmare a strivirii se produce ischemia (gr. ischein - a suprima, haima - sange) tisulara si neuronala si se impiedica transmiterea excitatiilor pe timpul cat dureaza compresiunea. Produsii chimici eliberati consecutiv metabolismului viciat (anaerobioza postischemica) induc modificarea permeabilitatii vasculare, cu extravazarea plasmei si aparitia edemelor (hipovolemie). Excitatiile nociceptive (durerea) din zona lezata si hipovolemia stau la baza declansarii socului prin strivire.

traumatismul deschis, prin rani cu distrugere masiva de tesuturi (mai ales muschi) insotite sau nu de zdrobirea oaselor.

Excitatiile nociceptive (durerea), hemoragia si/sau infectia sunt factori de generare a socului prin traumatism deschis.

In afara de cauze declansatoare, exista si cauze favorizante ale socului traumatic, reprezentate de toti factorii care modifica reactivitatea organismului (oboseala fizica, denutritia, frigul sau caldura excesive etc.)

In evolutia socului traumatic se succed trei faze, exprimate clinic sau inaparente, astfel:

a.       stadiul de excitatie (socul compensat): durata scurta, activitate nervoasa accentuata, agitatie, paliditatea mucoaselor, puls accelerat si mic, respiratie normala, cresterea consumului tisular de oxigen.

b.      stadiul de inhibitie (socul decompensat reversibil): animalul este linistit, nepasator, somnolent, hiporeactiv, hipodinamic, hipotermic, extremitatile sunt cianotice, tensiunea arteriala in scadere, respiratie rapida si superficiala. Se reduce excretia renala si se modifica compozitia urinii, poate apare insuficienta renala acuta datorita careia, in cateva zile, survine moartea. La examenul sangelui se constata: cresterea hematocritului, cresterea vascozitatii, policitemie, leucocitoza, trombocitofilie cu trombocitastenie, hiperpotasiemie, hiponatriemie, alcaloza.

c.       stadiul de epuizare (socul decompensat ireversibil): se incheie cu moartea. In aceasta etapa sunt anulate reglarile: corticala si neurovegetativa, pulsul nu se mai percepe, respiratia este de tip periodic. Se mai constata hipotermie, hipotonie, cianoza, iar in final, pierderea cunostintei. Starea de coma se incheie cu exitus, dupa cateva convulsii finale.

In functie de cauze se diferentiaza mai multe tipuri de soc, astfel: soc hipovolemic (prin hemoragie, deshidratare, arsuri, vomitare, diaree severa, traumatism), soc cardiogen (prin afectiuni cardiace cu scaderea fortei si frecventei de contractie), soc septic (prezenta bacteriilor in sange induce vasodilatatie locala sau generala prin intermediul mediatorilor chimici), soc anafilactic (reactiile alergice severe genereaza vasodilatatie difuza masiva), soc neurogen (prin scaderea rezistentei arteriale ca urmare a afectarii sistemului nervos - ex. emotii extreme), soc medicamentos (supradozaj de medicamente - ex. barbiturice, narcotice).

Actiunea patogena a factorilor termici

Temperatura (ridicata sau scazuta) poate actiona asupra organismului fie local (arsuri, degeraturi), fie general (supraincalzirea, insolatia sau degeratura).

a. Actiunea patogena a caldurii

Efectul local al temperaturii ridicate se manifesta prin arsura termica (combustio).

Dupa caracteristicile agentului caloric si dupa reactivitatea tisulara, arsurile sunt de patru grade:

- arsura de gradul I (superficiala) - afecteaza doar epidermul si se prezinta ca o zona eritematoasa sensibila, dureroasa, usor edematiata. Manifestarile clinice sunt rezultatul intensificarii proceselor biochimice tisulare consecutiv temperaturii locale moderat crescute, care determina vasodilatatie (pe cale reflexa), insotita de cresterea permeabilitatii vasculare in reteaua terminala. Edemul local declanseaza durerea prin comprimarea algoceptorilor si a filetelor nervoase. La geneza durerii contribuie si excitatiile datorate modificarii biochimismului local. Vindecarea se face spontan, fara cicatrice. Cauzele obisnuite care declanseaza arsura de gradul I sunt expunerea la soare si lichidele fierbinti.

- arsura de gradul II (arsura partiala) - afecteaza epidermul si portiunea superioara a dermului si se manifesta ca un proces inflamator exsudativ, cu aparitia de flictene (vezicule, bule) subepidermice de dimensiuni variabile. Aparitia flictenelor are loc dupa cateva ore de la arsura, ca o consecinta a exsudarii mai accentuate a plasmei sanguine. Prin spargerea acestora se creeaza conditii pentru infectare (pustule). Arsura de gradul II este dureroasa, datorita hipersensibilitatii terminatiilor nervoase si excitarii acestora prin presiune si mediatorii chimici eliberati consecutiv injuriei. Daca nu se produce infectia, vindecarea are loc fara cicatrice. Cauzele mai frecvente ale arsurii de gradul II sunt contactul cu lichide fierbinti sau flacari.

- arsura de gradul III (arsura totala) - afecteaza epidermul, dermul si hipodermul si in primele zile se prezinta ca o zona eritematoasa, sensibila, puternic edematiata. Distrugerea nervilor si a vaselor de sange impiedica exprimarea puternica a durerii la inceput. Vasoplegia (datorata mediatorilor chimici eliberati local) si alterarea endoteliului vascular accentueaza plasmexodia si favorizeaza formarea trombilor, fenomene care stau la baza aparitiei flictenelor mari, cu continut sanguinolent (permeabilitatea vasculara exagerata permite eritrodiapedeza). Ulterior, tesuturile mor (se formeaza escare) iar pielea devine uscata si tare, cu eliminarea portiunilor mortificate (sfacelare), lasand descoperite zone care sangereaza spontan sau la atingere. Vindecarea este anevoioasa, leziunile se infecteaza usor si adesea raman cicatrice. Cauze frecvente ale arsurii de gradul III sunt: flacarile prelungite, lichide sau aburi fierbinti, arsuri chimice sau electrice.

- arsura de gradul IV (arsura totala) - apare la actiunea unor temperaturi cuprinse intre 50-60^oC si afecteaza toate straturile pielii si tesuturi mai profunde (muschi., tendoane, oase). Distrugerea nervilor consecutiv arsurii face ca arsura de gradul IV sa fie caracterizata de absenta durerii. Pielea apare fie de coloratie bruna si de consistenta normala, fie alba si tensionata (datorita edemului) sau uscata. Prin precipitarea ireversibila a proteinelor se dezorganizeaza structurile celulare, are loc trombozarea completa a retelei vasculare, oprirea definitiva a circulatiei locale si plasmexodie masiva. Leziunile fiind ireversibile se produce necroza tesuturilor, acestea fiind foarte sensibile la infectii. Cauze frecvente ale arsurii de gradul IV sunt: contactul prelungit cu flacari si electrocutarea cu un curent de inalta tensiune.

Actiunea temperaturilor peste 60^oC elibereaza din tesuturi compusii volatili, ducand la carbonizare.

Daca suprafata arsa depaseste 15-20% din suprafata corporala apar tulburari generale, tulburari care, la om, sunt cunoscute sub denumirea de boala arsilor. Afectarea a peste 50% din suprafata corporala se soldeaza cu moartea, prin incapacitatea organismului de a-si mentine homeostazia. Boala arsilor se caracterizeaza prin pierderea din patul vascular a unor mari cantitati de apa, proteine si electroliti, fenomen care duce la starea de soc (soc postcombustional). Aparitia socului postcombustional este determinata si de gradul de extindere a leziunilor, de prezenta leziunilor termice ale cailor respiratorii si de durerea atroce. Complicatiile care apar in boala arsilor sunt de natura hidroelectrolitica (deshidratare cu insuficienta renala), toxiemica (resorbtia substantelor toxice provenite in urma arsurii), autoimuna (resorbtia proteinelor proprii denaturate in urma arsurii, care devin non-self) sau septica (infectii). Fazele evolutive ale socului postcombustional includ: faza de soc (compensat si decompensat), faza toxiemica, faza septica si moarte (cicatrizare daca organismul a supravietuit).

Efectul general al caldurii excesive poarta numele de hipertermie sau supraincalzire. Prin hipertermie se intelege cresterea temperaturii corpului ca rezultat al dezechilibrului dintre termogeneza si termoliza (prin depasirea limitelor de termoliza), datorita unor conditii externe organismului (ex. temperatura crescuta, lipsa curentilor de aer si umiditate crescuta a aerului).

Hipertermia apare dupa o perioada variabila de timp in care organismul depune efort pentru termoreglare (cresterea termolizei) prin tahipnee, tahicardie, transpiratie, vasodilatatie periferica, modificari de comportament etc. Incapacitatea de termoreglare se finalizeaza cu cresterea temperaturii corporale, insotita de fenomene de excitatie: neliniste, tahicardie, tahipnee, intensificarea catabolismului cu eliminare de azot prin urina, transpiratie excesiva cu fenomene secundare produse de deshidratare si demineralizare. Astfel apare senzatia de sete, oligurie, hiperazotemie, tulburari ale aparatului digestiv (hiposecretie si hipermotilitate), cresterea excitabilitatii neuromusculare.

Cea mai grava consecinta a supraincalzirii este socul termic (caloric), care evolueaza cu intensitate si brutal. Se produce de obicei in decursul unei intense activitati (si termogeneze) in conditii de temperatura crescuta si umiditate mare a aerului, care limiteaza evaporarea transpiratiei. Socul termic se instaleaza cu fenomene puternice de excitatie: greata, cefalee, hipersecretie sudorala, urmate de colaps vascular (acidoza metabolica de natura hipoxica reduce legarea calciului la proteinele plasmatice, astfel incat calciul liber aflat in cantitati crescute va reduce activitatea nervoasa), pierderea cunostintei, tahipnee (hiperventilatie cu alcaloza respiratorie de tip compensator), tahicardie (disritmie), puls mic filiform, convulsii (inconstant), coma si moarte.

Insolatia este o forma a socului termic produsa de supraincalzirea extremitatii cefalice sub actiunea radiatiei calorice. Se manifesta cu: cefalee, greata, voma, tulburari de vedere, iritabilitate, neliniste (datorate congestiei locale), hiperpirexie (prin dereglarea centrala a termoreglarii), pierderea cunostintei, hipotensiune (colaps) si chiar moarte.

b. Actiunea patogena a frigului

Efectul local al frigului este degeratura (congelatio).

Aparitia degeraturilor este favorizata de tulburarile circulatorii, imobilitate, stare de intretinere deficitara, curenti de aer, umiditate, reducerea capacitatii termoreglatoare a organismului. Zonele cele mai expuse la aparitia degeraturilor sunt situate la nivelul extremitatilor: bot, nari, pleoape, urechi, uger, penis, coada. La pasari sunt: creasta, barbitele si degetele.

Gravitatea degeraturilor depinde de intensitatea si durata frigului si de profunzimea procesului. Degeraturile sunt de trei grade:

- degeratura de gradul I - se caracterizeaza initial prin paliditate (arteriolospasm pasager si reducerea afluxului sanguin). Ischemia genereaza hipoxie locala, urmata de aparitia de compusi toxici de metabolism anaerob (acid lactic) care excita terminatiile nervoase si produc durere. Eliberarea locala ulterioara de histamina si metaboliti determina vasodilatatie (hiperemie) si cresterea permabilitatii capilare, cu aparitia edemului.

- degeratura de gradul II - se caracterizeaza prin cianoza (spasm arteriolar prelungit). Staza locala, aparitia de metaboliti toxici si lezarea endoteliului vascular favorizeaza aparitia trombozei, urmata de obliterarea vaselor. Obliterarea vaselor si vasodilatatia paralitica (vasoplegie), prin marirea permeabilitatii vasculare, induc aparitia exsudarii si a flictenelor subepidermice. Veziculele se pot infecta si se transforma in pustule. Degradarea terminatiilor nervoase este asociata cu prezenta senzatiei de parestezie (furnicatura) sau amorteala.

- degeratura de gradul III - se produce cand tesuturile se racesc pana la 0 C, temperatura la care se produce suspendarea irigatiei si formarea de cristale de gheata in fluidele tisulare, ceea ce determina distrugerea celulelor. Infectarea ariilor de tesut devitalizat se finalizeaza cu aparitia necrozei umede, punct de plecare pentru septicemie.

Efectul general al frigului excesiv este hipotermia. Hipotermia reprezinta scaderea temperaturii corpului, fie datorita unei modificari in mecanismele de reglare termica (hipotermie endogena), fie ca rezultat al actiunii temperaturii exterioare, prin depasirea capacitatii de adaptare si de pastrare a temperaturii in limitele fiziologice.

Hipotermia endogena insoteste metabolismul scazut din somnul profund si din anestezia generala sau tulburarile energogenezei din hipotiroidie, coma diabetica, insuficienta hipofizara si corticosuprarenaliana, paralizii intinse, colaps vascular etc.

Rezistenta homeotermelor la racire este cu mult mai mare decat la incalzire, temperatura corpului putand ajunge pana la 24 C fara leziuni ireversibile. In aceste situatii se reduc procesele metabolice, cu scaderea consumului de oxigen si apare hipoexcitabilitate cu anestezie.

Expunerea la temperaturi exterioare scazute declanseaza mai intai mecanismele de termogeneza, reprezentate de cresterea metabolismului, vasoconstrictie periferica acentuata, cresterea tensiunii arteriale si a vitezei de circulatie a sangelui, frison, cresterea consumului de oxigen (cu pana la 300-400%). Daca expunerea la frig continua, se produce socul prin refrigeratie, cu colaps vascular.Termogeneza nu mai poate fi sustinuta si temperatura corporala incepe sa scada, cu reducerea activitatii reflexe, somnolenta, pierderea cunostintei, bradicardie, bradipnee, hipotensiune arteriala, disparitia reflexelor. Scaderea temperaturii corporale sub 24 C (temperatura critica pentru homeoterme) determina paralizia centrilor nervosi si moarte.

Frigul intervine si ca factor favorizant in aparitia unor boli, denumite boli afrigore. Bolile afrigore se intalnesc cu preponderenta la tineret, care nu dispune de maturitate reactionala. Actiunea favorizanta a frigului are la baza tulburarile circulatorii reflexe din zona expusa, care se soldeaza cu hipoxie tranzitorie.

Frigul are si efect stresant, cu imunodepresie si cu scaderea eficientei de bariera functionala, mai ales a cailor respiratorii anterioare.

Actiunea patogena a factorului baric

Modificarile bruste ale presiunii atmosferice in sensul cresterii sau al scaderii acesteia, declanseaza o serie de reactii cu caracter adaptativ. Depasirea acestora va genera perturbari a caror gravitate este dependenta de viteza modificarii presiunii, de timpul cat aceasta actioneaza asupra organismului, precum si de capacitatea reactiva a acestuia.

Scaderea presiunii atmosferice determina hipobaropatie. Pe masura ce altitudinea creste, presiunea exercitata de coloana de aer scade. Deficitul aportului de origine externa (in conditiile unui aparat toracopulmonar sanatos) prin scaderea presiunii partiale a oxigenului din aerul inspirat reprezinta hipoxia hipoxica.

Adaptarea organismului la altitudine difera, dupa cum ascensiunea se face brusc (cu avionul) sau lent (ascensiunea pe munte).

Ascensiunea brusca, prin scaderea brusca a presiunii, induce activarea fenomenelor compensatorii: hiperventilatie (prin stimularea receptorilor aortici si carotidieni), tahicardie cu cresterea debitului cardiac, golirea rezervoarelor sanguine cu cresterea volumului sanguin circulant si poliglobulie, hemoconcentratie, cresterea tensiunii arteriale, ameliorarea circulatiei coronariene si cerebrale. Hiperventilatia compensatorie este responsabila de scaderea concentratiei sanguine a CO₂ (hipocapnie), care creste pH-ul (alcaloza), fenomen important mai ales la nivelul lichidului cerebrospinal. De asemenea, alcaloza determina modificari in concentratia ionilor implicati in reglarea excitabilitatii neuromusculare (K⁺, PO₄⁺³, Ca²⁺ - creste legarea la proteinele serice, Mg²⁺). Daca individul ramane la altitudine 5-20 zile, intra in functie un mecanism de reglare a pH-ului lichidului cerebrospinal, astfel: alcaloza din vecinatatea receptorilor centrali inhiba hiperventilatia indusa de receptorii periferici, cu revenirea pH-ului la normal, datorita deplasarii spre sange a bicarbonatilor din lichidul cerebrospinal. Aparitia din nou a hiperventilatiei se poate datora numai stimularii receptorilor periferici de catre presiunea partiala scazuta a oxigenului. Astfel, se poate spune ca adaptarea la altitudine este rezultatul jocului combinat al stimularii receptorilor centrali alternativ cu al celor periferici.

Incapacitatea de adaptare rapida la mari altitudini poate genera boala acuta a inaltimilor (rezultata din combinarea efectelor hipoxiei si cele ale alcalozei respiratorii) manifestata la inceput prin cefalee, vertij, nosee, voma, vomituritie, edem periferic, oboseala, apatie (tulburari de coordonare, psihomotorii si ale functiilor analizatorilor) si la nivel de sistem nervos prin hiporeflectivitate urmata de hiperreflectivitate si convulsii in fazele avansate. Daca tulburarile progreseaza se instaleaza treptat somnolenta, pierderea cunostintei, respiratii periodice si se produce moartea.

Edemul pulmonar de altitudine este consecinta cresterii presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare, ca urmare a redistribuirii sangelui in urma vasoconstrictiei partiale consecutive alcalozei. Manifestarile edemului pulmonar vor fi: tahipnee, tahicardie, dispnee, tuse, oboseala, lichid spumos la nivel nazal, raluri pulmonare, cianoza. Neindepartarea rapida a cauzei duce la moarte.

Edemul cerebral are acelasi mecanism patogenetic ca si edemul pulmonar si se manifesta indeosebi prin ataxie.

Ascensiunea lenta pe munte se caracterizeaza prin instalarea lenta a variatilor de presiune partiala a oxigenului, altitudinile care pot fi atinse in aceste imprejurari nu depasesc limitele adaptabilitatii. Factorul care complica si ingreuneaza adaptarea este efortul fizic, care cere un aport crescut de oxigen si care duce si la deshidratare.

La bovinele crescute la altitudini de aproximativ 2000 m a fost descrisa boala salbei, care este consecinta hipoxiei si se manifesta cu cresterea presiunii in circulatia pulmonara si hipertrofia mediei musculare din arterele mici, care au drept consecinta hipertrofia ventriculului drept si dilatatia cardiaca. Fenomenul este urmat de aparitia transsudatului in cavitati si a edemelor subcutanate in partea inferioara a gatului, toracelui si abdomenului. Efortul fizic, unele boli cardiopulmonare preexistente sau hemoragiile accidentale pot agrava boala determinand moartea.

Aclimatizarea. Indivizii care traiesc la mari altitudini (4000 m) sunt adaptati la presiuni atmosferice scazute ale oxigenului. Ei prezinta ventilatia pe minut putin crescuta, usoara hipercapnie si hipoxie, prag crescut de excitabilitate a centrilor respiratori care determina sensibilitate redusa a raspunsului ventilator la hipoxie. Alte mecanisme compensatorii sunt: policitemie permanenta si absoluta insotita de usoara crestere a hematocritului, cresterea concentratiei Hb, cresterea afinitatii Hb pentru oxigen, cresterea capacitatii pulmonare totale, cresterea amplitudinii miscarilor respiratorii, cresterea debitului cardiac prin cresterea fortei de contractie si ameliorarea golirii ventriculare, cresterea cantitatii fermentilor respiratori care permit utilizarea mai buna a oxigenului la nivelul tesuturilor (citocromul c si vitamina B₂ din muschi).

La cei aclimatizati poate sa apara boala cronica a inaltimilor, caracterizata prin scaderea progresiva a capacitatii de efort fizic si a activitatii psihice, dispnee, hipertensiune arteriala pulmonara, hipoxiemie si hipercapnie mai accentuate decat la ceilalti indivizi care traiesc in aceleasi conditii.

Cresterea brusca a presiunii atmosferice determina hiperbaropatie, afectiune intalnita cu precadere la scafandri (gazele din butelia de rezerva vor avea presiunea atmosferica la intrarea . Cresterea presiunii partiale a oxigenului si a altor gaze determina hipoventilatie, care induce cresterea presiunii partiale a CO₂ (hipercapnie), cu aparitia consecutiva a narcozei. Narcoza si toxicitatea oxigenului la presiune partiala crescuta influenteaza intai sistemul nervos central si mai apoi aparatul toracopulmonar.

La mare adancime apare asa numita betie a adancurilor, atribuita efectelor pe care le exercita azotul la presiuni mari sau narcozei hipercapneice. Daca se prelungeste comprimarea, N₂ trece in cantitati mari din aerul alveolar in lichidele si grasimile tisulare, unde se dizolva pana la saturatie.

Depresurizarea brusca, prin revenirea rapida la nivelul marii, permite N₂, O₂ si CO₂ sa iasa din solutie si sa formeze bule mari de gaz, care provoaca dureri mari in articulatii, blocarea circulatiei pulmonare, embolie gazoasa pulmonara, coronariana sau cerebrala, edem pulmonar si moarte. Aceste fenomene descriu boala de Cheson (boala chesonierilor).

Actiunea patogena a factorilor electromagnetici

Curentul electric din reteaua industriala si descarcarile electrice din atmosfera (fulguratii sau trasnete) actioneaza ca agenti patogeni atunci cand vin in contact cu organismul.

Descarcarile electrice naturale (trasnetele) reprezinta un pericol mai ales pentru animalele la pasune.

Curentul electric industrial determina tulburari in functie de caracterul lui (alternativ, continuu), de tensiune si intensitate (voltaj, amperaj), de conductibilitatea electrica a organismului, de calea pe care o parcurge in organism si de timpul de contact al acestuia cu organismul.

Curentul alternativ este mai periculos decat curentul continuu, mai ales la frecvente de 50 - 60 Hz. Frecvente mai mari ale curentului alternativ sunt mai putin periculoase decat cea de 50 - 60 Hz. Gravitatea efectului patogen este direct proportionala cu tensiunea si intensitatea si este invers proportionala cu frecventa curentului. Curentul electric cu intensitate sub 1mA provoaca usoare senzatii de furnicatura, la 10 - 16 mA contactul cu curentul nu poate fi intrerupt voluntar, la 18 - 20 mA are loc oprirea respiratiei prin paralizia musculaturii toracelui, la peste 50 - 60 mA apar tulburari grave de ritm cardiac (fibrilatie), iar la peste 100 mA este mortal. Cele mai periculoase cai de traversare a organismului sunt de la un membru anterior la celalalt si de la membrul anterior stang catre oricare din membrele posterioare (mai periculoasa deoarece include in traiect cordul si alte organe vitale).

Manifestarile actiunii electricitatii sunt reprezentate de arsuri si de socul electric.

Caldura excesiva care se genereaza la locul de contact intre piele si conductorul electric (peste 5000 C) induce: arsuri (gradul III-IV), coagularea proteinelor (coagularea proteinelor intracelulare duce la alterarea functiilor celulare), tromboza si necroza tisulara. Datorita efectului paralitic asupra receptorilor, arsurile sunt nedureroase. Mai pot apare leziuni denumite "figuri de traznet", care se prezinta ca niste arborizatii (desene vasculare) si care au drept substrat trombozele multiple si vasoplegia remanenta.

Afectarea aparatelor cardiovascular si respirator este prima resimtita in momentul electrocutarii, prin gravitatea efectelor: stop respirator datorita afectarii centrilor nervosi respiratori sau paraliziei musculaturii respiratorii si fibrilatie cardiaca.

Afectarea sistemului nervos (creier, maduva spinarii, nervi), desi este la fel de importanta ca si a aparatelor cardiovascular si respirator, poate fi resimtita instantaneu sau mai tarziu, si se poate manifesta prin pierderea cunostintei, paralizie, depresie, anxietate, tulburari de vedere, auz sau de emitere a sunetelor.

Alte efecte care pot fi observate sunt: contractii musculare involuntare, tromboza, distrugerea tesutului muscular, cataracta, blocaj renal, reducerea coagulabilitatii sangelui, deshidratare, puls slab, neregulat sau absent. Socurile electrice puternice pot fi insotite de spasme musculare violente, care pot duce la fracturi sau dislocari osoase, dureroase. Consecutiv trombozei venoase se poate produce edem, cu tumefierea musculaturii. Scaderea presiunii sanguine (hipotensiune, colaps vascular), tulburarea echilibrului electrolitilor si eliberarea de mioglobina in circulatie (consecutiv leziunilor musculare) pot duce la blocaj renal. Curentul electric de mare tensiune poate produce necroze tisulare la punctele de intrare si de iesire din organism.

Traznetele nu lasa leziuni la locul de intrare sau iesire din organism si rareori cauzeaza leziuni musculare cu eliberare de mioglobina. Se poate produce coma sau alte efecte datorate afectarii sistemului nervos, care de obicei dispar in cateva zile sau ore. Daca se produce moartea, aceasta este consecinta stopului cardiac si respirator.

Pielea umeda si subtire are rezistenta mult mai scazuta comparativ cu pielea uscata si groasa. Atunci cand pielea este rezistenta se produce arsura electrica a acesteia, dar curentul nu va afecta foarte puternic organele interne, iar in cazul in care pielea este mai putin rezistenta, curentul va penetra in organism, afectand organele interne.

Exista sensibilitate variata a animalelor la actiunea curentului electric, corelat cu specia. Calul este cel mai sensibil, urmand in ordine descrescatoare: soarecele de laborator, pestii, cainele, pisica, bovinele, porumbelul, ovinele, iepurele, cobaiul si broasca de lac.

Actiunea patogena a factorilor fonici

Nocivitatea zgomotelor depinde de spectrul acestora. Zgomotele se impart in: infrasunete, sunete si ultrasunete. Infrasunetele sunt sunetele care sunt sub nivelul de perceptie al omului (sub 20Hz) si includ sunete naturale (tunete, cascade, cutremure, ruperi de ghetari, aurora boreala, furtuni, vant, sunete produse de animale - elefant, balena, aligator, hipopotam, rinocer, girafa, leu, tigru, unele pasari) si sunete artificiale (masini, motoare, roboti industriali). Sunetele sunt cele cuprinse in limitele de perceptie umana (20-20.000 Hz) si sunt utilizate de majoritatea animalelor. Ultrasunetele depasesc nivelul de perceptie umana (peste 20.000 Hz) si sunt folosite in comunicare de catre delfini, lilieci, pasari si insecte dar sunt utilizate si in medicina (ex. ecografie).

Infrasunetele, in functie de nivelul acestora, actioneaza prin producerea de: agitatie, frica, greata, derenjament gastric, diaree, dezorientare, presiune fizica, traumatism mecanic (prin compresiunea sau deplasarea corpului, prin lovirea lui de obiecte) sau chiar moarte. Frica si anxietatea pe care o manifesta animalele inaintea unui cutremur sunt bazate pe capacitatea acestora de a percepe infrasunetele care preced acest fenomen natural. Infrasunetele favorizeaza dereglarea urechii medii, cu afectarea capacitatii de mentinere a echilibrului. Infrasunetele de intensitate medie imbolnavesc organismul, iar cele cu intensitate mare produc moartea. Manifestarile datorate infrasunetelor medii includ: aritmie cardiaca, accelerarea pulsului, nosee, ameteala, hiperemie cutanata, furnicaturi, vertij, anxietate, oboseala extrema, disfunctie respiratorie, tuse, presiune sternala exagerata, hipersalivatie, dureri la deglutire, incapacitatea de a inspira, cefalee, dureri abdominale, afectarea vederii, tulburarea orientarii in spatiu, dereglarea coordonarii musculaturii.

Sunetele sunt daunatoare de obicei prin intensitate. Ecesele sonore determina tehnopatia denumita "traumatismul de zgomot". In acest caz animalele pot suferi accidente traumatice (intra in panica) sau/si scaderea productiei. Concomitent pot aparea leziuni ale urechii medii, interne si ale timpanului, hemoragii labirintice si asurzire.

Ultrasunetele actioneaza la toate nivelurile materiei vii prin reactii chimice (polimerizarea sau depolimerizarea, ionizarea, aparitia peroxizilor si a radicalilor liberi, incalzirea tesuturilor, citoliza). Ultrasunetele, in functie de locul de patrundere, pot produce efecte diferite asupra organismului. Daca poarta de intrare este pielea, la locul de contact apare incalzirea si deteriorarea epidermei, iar daca efectul este prelungit se poate ajunge chiar la afectarea oaselor. Daca poarta de intrare este aparatul respirator se observa astenie, greata, vomitare, vertij si chiar efecte psihologice. Ultrasunele sunt folosite pentru indepartarea unor insecte (genereaza frica) sau ca si agent bactericid.

Linistea absoluta este nociva, determinand tulburari neuro-psihice.

Actiunea patogena a factorilor radianti

Radiatiile cu energie mare au capacitatea de a modifica materia pe care acestea sunt proiectate. Din aceasta grupa fac parte radiatiile electromagnetice cu lungimi de unda scurte din spectrul invizibil (Rntgen si γ) si radiatiile corpusculare (raze α si β, protoni, neutroni etc.). Caracterul actiunii lor este determinat de interrelatiile lor particulare cu materia.

Energia radianta puternica nu se epuizeaza - la contactul cu organismul - in straturile superficiale ale acestuia, ci, dimpotriva, devine activa si in tesuturile si organele profunde, unde declanseaza reactii biologice functionale si morfologice diverse.

Efectele radiatiilor sunt: fluorescenta, ionizarea, transmutatiile, efecte chimice, fotochimice si biologice. Ionizarea reprezinta smulgerea de electroni din atomi, electroni care vor fi suficient de incarcati energetic incat sa produca repetarea procesului. Efectele biologice se bazeaza in esenta pe ionizarile secundare, in timp ce fenomenul primar poate fi neglijat, avand o actiune biologica limitata. Pe langa ionizari, iradierea materiei poate determina si fenomene de excitatie (activare atomica si moleculara), prin care electronii nu sunt smulsi din atomi, ci deplasati pe o orbita superioara. Atomii astfel excitati poseda mai multa energie decat in starea lor de repaus, motiv pentru care, datorita tendintei de a ceda surplusul de energie, sunt mai activi chimic, declansand procese ca fluorescenta, disocierea etc.

Actiunea directa a radiatiilor se manifesta prin modificari ale unor molecule importante pentru celula (macromolecule proteice structurale sau cu functie enzimatica, acizi nucleici), a caror alterare duce la moartea celulei respective. Actiunea indirecta a radiatiilor se explica prin faptul ca molecula interesata nu absoarbe ea insasi energia radianta, aceasta fiindu-i transferata prin interventia unui "purtator de energie", un produs intermediar rezultat in apropierea sediului reactiei.

La baza lantului de reactii declansate de radiatii stau si modificarile complexe ale solutiilor in care sunt proiectate, dintre care cele mai importante sunt solutiile apoase. Astfel, particula incarcata cu energie determina expulzarea unui electron din molecula de apa, cu aparitia ionului H₂O⁺, care disociaza aproape instantaneu in H⁺ si radical OH liber. Electronul eliberat va genera procese identice, in functie de cantitatea de energie cu care este incarcat. Mai multi astfel de electroni secundari pot sa se combine - dupa cedarea majoritatii energiei pe care o poseda - cu molecule de apa, formand ioni H₂O^-, care se descompun rapid in ioni hidroxil (HO^-) si un atom instabil de hidrogen. Toate celelalte reactii care se desfasoara in solutiile apoase pornesc de la atomii de hidrogen si de la radicalii OH foarte activi. In cazul unor concentratii crescute de radicali OH, ia nastere apa oxigenata (H₂O₂), care este un foarte important toxic celular. Unul dintre compusii care mai pot apare in solutiile apoase este HO₂, un oxidant puternic, a carui concentratie mare in tesuturi poate duce din nou la formarea apei oxigenate. Acesti compusi care iau nastere in solutiile apoase determina fenomene de oxidare sau reducere asupra substantelor organice, coloizilor si macromoleculelor (proteine, enzime, acizi nucleici).

Actiunea radiatiilor ionizante asupra diferitelor structuri se manifesta astfel:

perturbarea diviziunilor celulare, cu aparitia de mutatii si anomalii cromozomiale la nivel celular;

eritem si inflamatia cavitatii bucale, limbii si esofagului; alterarea secretiei gastrice de HCl (doze mici - crestere, doze mari - scadere); inhibarea secretiei salivare si pancreatice; reactii inflamatorii intense, eroziuni, ulceratii sau necroze ale intestinului subtire (apar colici, diaree de intensitate variabila, perforare intestinala cu peritonita, sangerari etc.).

hiposecretia mucoaselor respiratorii cu aparitia de leziuni de tip inflamator, edem si depuneri de fibrina, iradierile puternice pot determina pneumonie;

degenerescente si necrobioza la nivelul organelor hematopoetice (splina, timus, intestin, tonsile, limfonoduri, maduva osoasa);

leucocitoza cu neutrofilie si limfopenie relativa in faze incipiente de iradiere, apoi leucopenie globala progresiva, cu deviatie spre stanga a indicelui Arneth. Dozele mari de iradiatii determina agranulocitoza si eventual panmieloftizie, insotite tardiv de anemie si de tulburari de coagulare.

sterilitate, sistarea secretiei lactate incepand de la doze mici de radiatii;

la nivelul capilarelor sangvine are loc dilatatia si cresterea permeabilitatii;

modificarea excitabilitatii, edeme, hemoragii, degenerescente ale sistemului nervos central;

la nivel cutanat: eritem, epilare, ulceratii, pigmentare, deshidratare si indurare.

Cele mai sensibile la actiunea radiatiilor ionizante sunt tesuturile cu multiplicare celulara intensa (tesut limfoid, maduva osoasa, celule epiteliale). Tesutul osos si cartilaginos, tiroida si paratiroidele, inima si marile vase, ficatul sunt relativ rezistente la radiatii.

Rezistenta la iradiere variaza cu specia si cu individul. Cea mai rezistenta este broasca de lac, urmata de: gaina, iepure, sobolan, magar, hamster, soarece, porc, capra, caine, cobai.

Tulburarea globala determinata de radiatiile ionizante poarta numele de boala de iradiere (boala actinica), care evolueaza sub forma acuta (consecutiv dozelor unice si intense de radiatii) si cronica (consecutiv unor expuneri repetate la doze moderate de radiatii). Evolutia bolii acute cuprinde: faza de debut (cefalee, ameteli, anorexie, voma, oboseala), faza evolutiva (afectarea organelor hematoformatoare, tractului gastrointestinal si capilarelor, epilare, diateza hemoragica, pierderi hidrominerale), faza de refacere (cedarea simptomelor grave, persistenta anemiei si a tulburarilor glandelor sexuale) sau faza de cronicizare (casexie progresiva, astenie extrema, edeme, diaree severa, deshidratare, urmate de moarte). Forma cronica a bolii de iradiere se manifesta cu simptome sterse ale formei acute si cu efecte genetice (mutatii, monstruozitati sau neviabilitatea descendentilor) si carcinogene (tumori maligne).

Iradierea naturala este consecinta expunerii organismelor la radiatia cosmica si la radiatia mediului inconjurator (elementele radioactive ale planetei), dar si prin patrunderea in organism a unor elemente radioactive naturale (din scoarta terestra, prin plante, animale sau apa).

Radiatiile ultraviolete (RUV) reprezinta 1% din spectrul solar, Au capacitate ionizanta slaba, actiunea lor fiind predominant de activare atomica si moleculara. RUV, in functie de lungimea de unda, sunt de tip A ( 320 - 400 nm), B (290 - 320 nm) si C (210 - 290 nm). RUV A penetreaza piele in profunzime (derm), RUV B penetreaza pielea numai superficial (epiderm), iar RUV C nu ajung la piele, fiind blocate de stratul atmosferic de ozon. Expunerea la RUV este mai intensa odata cu cresterea altitudinii si cu scaderea stratului de ozon si scade odata cu latitudinea. Alti factori care influenteaza gradul de expunere sunt: caldura, vantul, umiditatea, poluarea, stratul de nori, zapada, ora la care a fost expunerea.

Radiatiile ultraviolete stimuleaza formarea pigmentului melanic (foto-oxidarea pigmentului melanic preformat sau pigmentogeneza prin activarea DOPA), formarea vitaminei D₃ si D₂ (transformarea colesterolului in provitamina D), activeaza circulatia cutanata si hematopoeza si au efect bactericid.

Efectele nocive ale RUV se observa indeosebi la nivel cutanat, unde apare eritem, ridare, indurare si pigmentare (efecte observate in boala actinica) sau cancerul cutanat. RUV in exces distrug acidul folic din piele, necesar pentru sinteza ADN, pentru hematopoeza si pentru prevenirea unor defecte congenitale.

La nivel de epiderm RUV produc alterarea arhitecturii tisulare, a keratinocitelor si melanocitelor si modificari functionale ale celululor Langerhans. Epidermul se ingroasa, keratinocitele isi pierd organizarea si aplatizarea tipica, acumuleaza cantitati mari de melanozomi deasupra nucleului - calote nucleare (cu rol protector), filamentele de keratina se grupeaza si se produc alterari ale electronodensitatii celulelor bazale. Melanocitele se maresc in volum si ca numar si migreaza catre zone superioare ale epidermei. Celulele Langerhans prezinta functia imunologica alterata, prin reducerea capacitatii de prezentare a antigenilor, prin blocarea mecanismelor functionale si prin activarea limfocitelor T supresoare. Afectarea jonctiunii epiderm-derm determina tulburari in disiparea fortelor tensoare.

La nivel dermic se constata alterarea arhitecturii tisulare, a compozitiei matricei, a structurii si functiilor vasculare si a activitatii celulelor. Imediat sub epiderm se observa aglomerari dense ale fibrelor de colagen si prezenta unui material cu aspect de tesut elastic. Se mai constata modificari ale raportului colagenilor III si I, cresterea glicozaminoglicanilor si activarea fibroblastelor. Se mai constata vasodilatatie, aparitia celulelor de tip inflamator in jurul vaselor sangvine, marirea si degranularea mastocitelor.

Arsura solara datorata RUV se manifesta cu eritem cutanat, datorat prostaglandinelor aparute prin degradarea acidului arahidonic din membranele celulare.

Actionand asupra organismului cu piele nepigmentata, in prezenta unor substante fotosensibilizante (capabile sa preia energia radianta), razele ultraviolete determina fotosensibilizarea, ca tulburare generala, sau fotodermatoza (lucita) ca tulburare locala.

Mecanismul fiziopatologic este incomplet elucidat. Se presupune ca agentul fotodinamic absoarbe energia solara si este excitat de lungimi de unda specifice, ceea ce il face sa treaca la un nivel energetic superior. Pentru a reveni la starea initiala acesta cedeaza energie, care, in prezenta oxigenului, duce la formarea radicalilor liberi oxigenati. Acestia sunt responsabili de denaturarea structurii lipidelor nesaturate membranare si de aparitia ulterioara a mediatorilor inflamatiei. Cresterea permeabilitatii celulare induce iesirea K⁺ si a citoplasmei, iar concentrarea radicalilor liberi la nivel lizozomal induce distrugerea membranei acestora, cu eliberarea enzimelor litice.

Fotodermatoza se manifesta cu: eritem, edem, exsudare, necrobioza, cruste. Zonele afectate sunt dureroase si pruriginoase. Dupa cateva zile pot aparea plagi de necroza cu piele uscata si dura. Imunitatea locala este scazuta.

Fotosensibilizarea se manifesta initial cu excitatie corticala, accese epileptiforme, ataxie, dispnee, tahicardie, aritmie, fotofobie, apatie, si ulterior inhibitie corticala. La necropsie se poate observa degenerarea grasa a ficatului sau adenomegalie. In fotosensibilizarea hepatogena se poate observa icterul.

Substante fotosensibilizante:

- substante fluorescente (eozina, fluoresceina, eritrozina, anilina);

- substante existente in plante (filoeritrina): hrisca (Fagopyrum vulgare), troscot (Poligonum persicaria), sunatoare (Hipericum perforatum), stir (Amaranthus retroflexus), feriga (Aspidium filix mas), mei (Panicum miliaceum), iarba rosie (Poligonum hidropiper), trifoi rosu (Trifolium pratense) etc.;

- derivati porfirinici (derivati de Hb, citocromi, pigmenti biliari);

- medicamente (tetraciclina, fenotiazina), parfumuri, creme etc.

Administrarea substantelor fotosensibilizante pe cale digestiva produce fotosensibilizare numai daca barierele fiziologice ale organismului (mucoasa digestiva, ficat) sunt alterate.

Actiunea patogena a factorilor chimici

Substantele chimice reprezinta o grupa importanta de agenti patogeni, care actioneaza asupra organismului printr-un complex de mecanisme, producand tulburari functionale si leziuni, cunoscute sub denumirea de intoxicatii sau otraviri.

Toxicele (otravurile) sunt substante organice sau anorganice cu puternica activitate nociva asupra organismului, capabile sa produca si in cantitati mici importante tulburari.

Intoxicatia este o stare morbida produsa sub actiunea unei substante organice sau anorganice, de origine vegetala, minerala sau sintetica, ce provoaca tulburari profunde ale metabolismului celular si care au drept rezultat imbolnavirea organismului.

Toxinele sunt substante organice cu structura proteica, produse de organismele vegetale sau animale si care provoaca fenomene de intoxicatie.

Toxicoza este o stare morbida produsa de toxine.

Toxicitatea exprima raspunsul organismului viu in care a patruns toxicul si se manifesta prin alterari metabolice, histochimice, morfopatologice si clinice, corelate cu mecanismul patogenetic prin care a actionat toxicul. Toxicitatea este consecinta a doua reactii antagonice: actiunea toxicului asupra organismului si actiunea organismului asupra toxicului.

Factorii care influenteaza toxicitatea sunt factori dependenti de substanta si factori dependenti de animal. Factorii dependenti de substanta includ: proprietatile fizico-chimice ale substantei (natura chimica, starea de agregare si marimea particulelor, solubilitatea, concentratia, starea de ionizare, solventul, originea), tipul de asociere (sinergica, antagonica) si doza. Factorii dependenti de animal includ: specia, rasa, varsta, greutatea corporala, sexul, gradul de plenitudine al tubului digestiv, regimul alimentar, starea de intretinere si starea de sanatate, predispozitiile individuale, sensibilitatea individuala.

Caile de patrundere a toxicelor in organism sunt variate, cele mai uzuale fiind insa cele naturale: calea digestiva (consum de plante sau apa cu substante toxice, de furaje contaminate), calea respiratorie (pentru toxicele volatile, gazoase sau sub forma de aerosoli) si calea cutanata sau a mucoaselor aparente (tratamente cutanate cu substante partial toxice, contactul accidental). Calea parenterala constituie mai rar cale de patrundere a toxicelor (supradozare de medicamente, administrare neuzuala de medicamente pe aceasta cele, administrari frauduloase).

Intoxicatia este rezultatul unor serii de procese, din care, cele mai importante sunt: patrunderea toxicului in mediul intern (pe calea mucoaselor -digestiva, respiratorie si conjunctivala, prin tegument, pe cale transplacentara sau parenteral), difuziunea, interactiunea toxic-structura biologica, metabolizarea si eliminarea (pe cale digestiva, renala, pulmonara, prin piele sau prin glanda mamara).

Metabolizarea substantelor toxice urmeaza cai straine celor normale ale organismului. Substantele toxice patrunse in organism pot ramane in forma initiala si sa se elimine ca atare (compusi puternic polari: acizi si baze tari) sau pot fi transformate prin metabolizare in compusi mai putin toxici sau mai usor excretabili. Etapele metabolizarii sunt: transformarea metabolica simpla (biotransformarea) si conjugarea (biosinteza). Biotransformarea se realizeaza prin  reactii catalizate de enzimele microzomale (oxidaze, reductaze, esteraze) si nemicrozomale (localizate in mitocondrii, citoplasma, plasma) si prin enzime ale microflorei ruminale si intestinale. Sediul major al metabolizarii este ficatul, dar aceasta poate fi realizata si la nivelul altor tesuturi. Factorii care influenteaza metabolizarea toxicelor sunt endogeni (genetici, fiziologici - sex, alimentatie, starea de sanatate, ritmul circadian) si exogeni (farmacodinamici si de mediu -temperatura, zgomotul, radiatiile, confortul).

Dupa organotropism, toxicele pot fi clasificate astfel: hepatotoxice (arsen, tetraclorura de carbon, fosfor etc.), neurotoxice (stricnina, toxina tetanica, barbituricele etc.), nefrotoxice (compusi pe baza de mercur), hematotoxice (hemolizante -saponine, methemoglobinizante -oxidanti, blocanti ai capacitatii oxifore -oxidul de carbon) etc.

Mecanismele prin care toxicele actioneaza asupra organismului includ actiuni enzimatice primare si actiuni asupra componentelor celulare si subcelulare.

Mecanismele enzimatice primare includ inhibitia unor sisteme enzimatice prin: denaturarea apoproteinei, fixarea pe gruparile active ale apoenzimei, fixare pe centrul activ al enzimei, fixare in locul gruparii prostetice, inhibarea functiei de donor sau acceptor al coenzimei, imobilizarea ionilor cu rol de activatori. Inhibitia poate fi reversibila (exista echilibru intre enzima si inhibitor, dupa inlaturarea inhibitorului inhibitia este oprita) si ireversibila (inhibitorul este in exces si enzima nu-si poate relua activitatea nici dupa indepartarea inhibitorului). In functie de specificitatea pentru activitatea enzimei, precum si a gruparilor blocate, inhibitia poate fi specifica, daca substanta reactioneaza cu o grupare activa, esentiala functiei enzimei (blocarea substratului sau activatorilor, competitie cu gruparea prostetica), sau nespecifica, daca substanta precipita sau denatureaza proteinele sau se fixeaza pe grupari comune mai multor enzime, dar care nu constituie centri activi: NH₂, OH, SH.

Actiunea asupra componentelor celulare si subcelulare se manifesta prin efecte toxice la nivelul nucleului, citoplasmei (producerea de tulburari metabolice), a mitocondriilor (perturbarea proceselor metabolice din ciclul Krebs si din lantul respirator), a lizozomilor (drastica, ireversibila), a reticulului endoplasmatic (vacuolizari, hipertrofie, afectari ale unor enzime), asupra membranelor celulare si intracelulare (asupra fosfolipidelor si a gruparilor SH determina modificarea permeabilitatii cu intoxicarea celulei).

Medicamentele constituie un grup mare de substante chimice care, in anumite conditii , cand substanta activa depaseste sfera de conlucrare armonioasa cu echipamentul enzimatic celular (ceea ce este caracteristic notiunii de medicament) devine o substanta distructiva a structurii celulare (ceea ce corespunde notiunii de toxic). Cele mai frecvente intoxicatii medicamentoase apar in supradozare, prin asocieri medicamentoase necorespunzatoare, prin cumularea medicamentelor in organism. Uneori, chiar daca doza este respectata, pot interveni intre timp factori noi legati de specie, rasa, varsta, sex, individ, alimentatie, organopatii etc., situatie in care doza medicamentoasa devine corespunzatoare dozei toxice sau chiar letale.

Actiunea patogena a factorilor biologici

Factorii patogeni biologici constituie cauze determinante pentru aparitia bolilor infectioase si de invazie. Modalitatile variate de interactiune dintre acesti agenti care patrund si se inmultesc in organism, si organismul in care se dezvolta, la care se adauga si o gama larga de conditii favorizante, explica varietatea manifestarilor patologice ce rezulta in urma acestor interactiuni si constituie obiectul de studiu al disciplinelor medicale de profil (parazitologie, boli infectioase).

Cai de patrundere si modalitati de raspandire a agentilor biologici in organism

Locul de patrundere si modul de raspandire al noxei in organism este de mare importanta in aparitia si evolutia bolii, avand o mare influenta si asupra reactivitatii.

Locul de patrundere al agentului nosogen in organism este denumit "poarta de intrare" si este reprezentat prin: conducte (canale) naturale, tesuturi intacte sau lezionate, metabolism etc. In mod normal agentul etiologic este blocat la poarta de intrare. Daca acest fenomen nu are loc si se vor depasi barierele morfologice si functionale ale organismului, caile de difuzare ale acestuia in organism pot fi:

calea umorala: principala modalitate de raspandire pentru un mare numar de agenti patogeni, cum sunt: virusuri, bacterii, substante toxice etc. In functie de sistemul circulator prin care are loc raspandirea, sunt doua cai:

- calea limfogena - agentul patogen ajunge in mediul lichid intercelular, trece in vasele limfatice si este vehiculat spre limfonoduli. La nivel de limfonoduli agentul patogen poate fi retinut sau anihilat sau va trece in sange (prin depasirea barierelor).

- calea hematogena - constituie modul de difuzare pentru noxe care provin din sistemul limfatic sau care patrund in sange prin microleziuni capilare. (ex. emboli, metastaze);

calea neurogena - serveste pentru propagarea centripeta sau centrifuga de-a lungul trunchiurilor nervoase a unor virusuri (ex. virusul rabic), toxine (ex. toxina tetanica), microbi (ex. listeria) etc.

calea continuitatii, care este favorizata de configuratia anatomica sau de capacitatea de aparare scazuta a unor tesuturi:

- din aproape in aproape (continuitate). Ex.: la suprafata tegumentului sau mucoaselor (micoze), in profunzimea tesuturilor (flegmon), prin orificiile naturale - respiratorii (germeni, gaze), urinare (germeni), digestive etc.

- prin contactul unui organ bolnav cu unul sanatos (contiguitate). Ex.: de la pulmon la pleura, de la uter la peritoneu.

- transvisceral. Ex.: reticulopericardita traumatica.

Raspandirea agentilor patogeni in organism incepe cu depasirea barierelor de aparare locala, fenomen care se soldeaza cu modificarea reactivitatii generale si tisulare, acestea influentand difuzarea ulterioara a agentului.

Agentii biologici patogeni actioneaza asupra organismului prin doua mecanisme:

actiune directa, prin lezarea structurilor, spolierea organismului si blocarea unor conducte sau vase (ghemuri de paraziti);

actiune indirecta, prin intermediul exotoxinelor secretate sau al endotoxinelor puse in libertate prin liza agentilor in interiorul organismului. Se considera la ora actuala ca endotoxina bacteriana patrunsa in torentul circulator reactioneaza exploziv cu elementele figurate si plasmatice sanguine, aceasta reactii fiind asemanatoare cu cea de tip anafilactic. Reactii similare sunt produse de catre lichidul hidatic, peptone sau fragmente de ascarizi.

Dezvoltarea intr-un organism a unui focar septic major poate altera semnificativ homeostazia. Cand dezechilibrul atinge pragul de la care tulburarile metabolice blocheaza respiratia celulara, apare starea de soc bacterian, ce poate fi insotita sau nu de hipotensiune arteriala. Spre deosebire de socul traumatic sau cel din arsuri, in care se inregistreaza hipovolemie, "cheia" patogenetica a socului bacterian este aparitia unei coagulari intravasculare diseminate, cu izovolemie falsa, care se explica prin faptul ca - desi volumul sanguin total este nemodificat - volumul circulant efectiv scade prin sechestrarea fluidelor la periferie.