Afectiuni bronho-pulmonare profesionale cu mecanisme de sensibilizare

Astmul bronsic profesional

-este o boala care are la baza o hiperreactivitate bronsica generata prin proces inflamator si care se manifesta

prin obstructie bronsica generalizata,variabila in perioade scurte de timp spontan sau sub influenta unui tratament

-inflamatia = infiltrat inflamator celular parietal in care predomina eozinofilele

-hiperereactivitatea bronsica = fenomen caracterizat printr-un raspuns rapid si de magnitudine inalta a sistemului bronsic la agentii nespecifici fata de care populatia generala da un raspuns nesemnificativ

-astmul bronsic ocupational = astm bronsic cauzat de expunerea profesionala la pulberi,vapori,fumuri sau aerosoli care actioneaza prin mecanism de sensibilizare,de iritatie sau farmacodinamic

-clasificare:

astmul bronsic atopic (alergic)

-se realizeaza prin mecanism imunologic de tip I;apare ca o consecinta a expunerii la alergeni de natura organica sau anorganica,animala sau vegetala,prezenti in atmosfera locului de munca

produse animale->par,descuamatii epidermice,paraziti din blana animalelor->sunt afectati vacarii, veterinarii,macelarii,pielarii,marochinerii

->pene,puf

->sericina->apicultori

produse vegetale->faina->brutari

-cafeaua->cultivatorii de cafea

-ricin,in,bumbac

substante chimice->izocianatii toluenului->efect sensibilizant si iritant

-cloramina,formaldehida,etilen oxidul,metilmetacrilatul

-criza de astm este de tip imediat si se instaleaza in cateva minute dupa expunerea profesionala->reactie astmatica de tip imediat

astmul bronsic cu mecanism iritativ colinergic

-agent etiologic->Cl,Br,compusi clorati,oxizi de S,amoniac

-mecanism->activarea receptorilor colinergici (guanilciclaza)->sinteza cGMP->labilizarea membranei musculaturii netede si depolarizare + contractie,labilizarea membranei mastocitare->degranulare

-majoritatea agentilor iritanti determina reaactie astmatica de tip intarziat fata de momentul expunerii->timpul necesar pentru stocarea mediatorilor mastocitari

-exista si alte tipuri de reactii astmatice :

a)      astmul cu precipitine->astm de tip semiintarziat (tip III)

b)      reactia duala (bifazica)->alergenele determina sinteza a 2 clone celulare:una produce IgE (reactie de tip imediat),cealalta IgG->reactie de tip intarziat cu mecanism imunologic

c)      reactia bronho-interstitiala->apare o prima reactie imediata,astmatica urmata de ameliorare evidenta ->la 8-10 h febra/subfebrilitati,usoara dispnee,tuse seaca,mialgii,redori crepitante->pneumonita hipersenzitiva (alveolita alergica extrinseca)

astmul bronsic cu mecanism farmacodinamic

-are la baza eliberarea de mediatori (histamina) printr-un mecanism mai aparte (activarea pe calea alternativa a complementului)

-apare mai frecvent in cursul expunerii profesionale la praf de bumbac,in sau canepa

-prin prelucrarea plantelor textile->proliferare de germeni G (-)->endotoxine bacteriene->activarea fractiunilor C ,C ale complementului->C3a,C5a->degranulare mastocitara->histamina

-clinic->"fenomenul de luni"->dupa cateva ore de la contactul cu praful textil apare o usoara constrictie toracica,usor wheezing,tuse seaca ce dispar peste cateva ore

-principii diagnostice in astmul bronsic profesional:

criteriul clinic->anamneza profesionala->orarul crizelor,starea pacientului in concediu,exista alte persoane la locul de munca cu manifestari asemanatoare?,crizele se coreleaza cu modificari in procesul tehnologic?

criteriul functional

a)      pacienti in criza->↓ VEMS

b)      pacienti in afara crizei->VEMS normal

-testul de explorare a reactivitatii bronsice->pentru hiperreactivitatea bronsica nespecifica (histamina, acetilcolina);se determina VEMS-ul bazal,se inhaleaza un aerosol cu histamina/acetilcolina,apoi se masoara VEMS;daca ↓ cu 15-20%->test (+)->hiperreactivitate bronsica

-testul cu PD ,PC ->daca PD < 8 mg la histamina->hiperreactivitate

explorarea alergologica->interogatorii,chestionare

-pritch-test cu alergene standardizate;patch-test cu substante luate de la locul de munca

-testul de provocare directa bronsica

-testarea in vitro->RIST (radioimunosorbent test->dozarea IgE totale)

->RAST (radioalergosorbent test->dozarea reaginelor)

-managementul astmului:

-schimbarea locului de munca

-supraveghere continua

-tratament in conformitate cu indicatiile terapiei in trepte conform conventiei de la Bethesda

-terapie topica->β -agonist selectiv + corticoizi topici (beclometazona)

Bronhopneumopatii chimice

-sunt afectiuni relativ frecvente esp.profesionale care afecteaza fie concomitent fie decalat caile respiratorii si teritoriul alveolar

-etiologie->Cl si alti halogeni

-NH ,SO

-compusi alchilici halogenati,ozon

-oxizi de azot

-mecanismul de actiune->dezvolta efecte iritative asupra receptorilor din bronsii si asupra terminatiilor nervoase

-implica reflexe axonice scurte->spasm,edem,hipersecretie->obstructie

-ozonul si esp.oxizii de N formeaza radicali liberi generatori de inflamatie aseptica cu puternice proprietati distructive

-clinic:

iritatia cailor respiratorii supraglotice->apare dupa expuneri modeste sau poate insoti manifestari mai complicate

-se instaleaza in cateva minute->tuse,senzatie de constrictie toracica,usoara dispnee,hiperlacrimatie

-in cazuri grave->dispnee intensa,stridor,tulburari de fonatie si de deglutitie->iminenta edemului glotic

-tratament->indepartarea din mediu->camera racoroasa,repaus complet la pat,eventual gargarisme cu bicarbonat de Na 3%

-sedativ si supraveghere

-cazuri grave cu amenintare de edem glotic->intubatie

-pacientul trebuie tinut sub observatie 2 zile

traheobronsita acuta iritativa

-tuse rebela,dispnee medie/accentuata,expectoratii abundente mucoase ce pot deveni hemoptoice

-tratament->reapus,sedative,calmante ale tusei,tratament bronhoprotector (β -agonisti,metilxantine)

-antibioterapie preventiva

bronsiolita obliteranta->apare tardiv dupa episodul initial (2-4 zile sau saptamani)

-dispnee febrila (39-40˚),stare de rau,curbatura,mialgii,cianoza

-are la baza formarea de radicali liberi cu leziuni profunde bronsiolare,hipersecretie de mucus->dopuri de fibrina

-tratament->oxigenoterapie,antibioterapie,mucolitice

edem pulmonar acut toxico-lezional

-coeficientul de filtrare = K (presiunea hidrostatica-presiunea oncotica)

-toxicele afecteaza constanta de permeabilitate (K)->ele produc radicali liberi de oxigen->↑ permeabilitatea prin membrana->↑ filtratul transmembranar

-exista fibrina in alveole->leziuni cronice prin aparitia procesului de fibroza;EPA toxic coaguleaza

-poate apare la inceputul intoxicatiei (expunere masiva) sau dupa o perioada de latenta de 1-3 zile (expunere moderata) in raport cu fenomenele iritative initiale

-tratament->diuretic;nu se face sangerare

-FiO = 0.25-0.26 (oxigenul este formator de radicali liberi)

-hemisuccinat de hidrocortizon;antibioterapie->risc de suprainfectie