CIROZA HEPATICA

CIROZA HEPATICA

1. DEFINITIE

Ciroza hepatica este o suferinta cronica cu evolutie progresiva caracterizata :

morfologic prin dezorganizarea arhitectoniei hepatice datorita metaplaziei tesutului conjunctiv ( care formeaza benzi de scleroza ce inconjoara sau fragmenteaza lobulii ) determinata de distructia hepatocitara si de regenerarea nodulara ;

biologic prin activarea severa a sindroamelor de activare mezenchimala , de hipertensiune portala si de insuficienta hepatocitara si prin posibilitatea exacerbarii sindromului excretobiliar si a acelui de hepatocitoliza ;

clinic prin stadii avansate de insuficienta hepatica insotite de semne de hipertensiune portala .

In fiecare caz predomina unul sau mai multe sindroame , cirozele imbracand mai multe aspecte particulare .

2. ETIOLOGIE

In ultimul timp numarul cazurilor de ciroza hepatica este in crestere , varsta cu maximum de incidenta este intre 45 si 60 de ani , insa primele semne apar in mod obisnuit intre 35 si 50 de ani . Exista si o predominanta la sexul masculin .

CAUZE

Ocupa un loc important in etiologia cirozelor din tara noastra , cele mai multe dintre ele fiind de natura virotica prin virusul hepatic , celelalte cazuri apartinand virusurilor nehepatice , sifilisului , tuberculozei si altor infectii bacteriene .

2. Cirozele nutritionale

Apar prin carente de proteine , de factori lipotropi sau de vitamine .

Ciroze provocate de toxice

Alcoolul - prin actiunea sa steatogena la care se adauga si carentele nutritionale - ocupa primul loc . Mai sunt determinante - destul de rar - toxicele industriale ( compusi organofosforici , hidrogenul arseniat , tetraclorura de carbon , deratizantele , insecticidele ) si in ultimul timp medicamentele cu agresivitate hepatica .

4. Ciroze provocate de inmagazinarea in ficat a unor substante

Depozitarea fierului in ficat si in alte organe provoaca hematocromatoza , iar depozitarea cuprului este responsabila de aparitia degenerescentei hepatolenticulare .

5. Cirozele biliare

Au drept cauza stagnarea bilei , care poate sa se datoreze unor obstacole extrahepatice : staza biliara , poate fi primitiva prin hepatita cronica colostatica , ca urmare a unei hepatite virale si probabil cu interventia unui mecanism imunologic .

6. Cauzele dismetabolice pot fi : obezitatea , diabetul si cauze endocrine : hiperfoliculinemia si hipertiroidia .

7. Ciroza cardiaca

Este inca controversata , nu sunt suficiente decompensarile cardiace repetate pentru a se ajunge la ciroza si probabil ca in aparitia ei intervin factori cirogeni mai importanti .

ANATOMIA PATOLOGICA

Majoritatea cirozelor premerg cu hepatomegalii si se finalizeaza cu atrofie hepatica .

Hepatomegalia este datorata hiperplaziei conjunctive , cteatozei , proceselor de regenerare . Cand aceste procese inceteaza , se produce atrofia hepatica .

Culoarea ficatului se diferentiaza dupa tipul de ciroza : galben-ruginie de obicei , verde-bruna in cirozele biliare , rosiatica in hematocromatoza .

Suprafata poate fi regulata , fin granulara ( ciroza micronodulara ) sau neregulata cu noduli de dimensiuni diferite ( ciroza macronodulara ) . Capsula GLISSON este ingrosata si prezinta noduli .

Microscopic se constata compromiterea structurii hepatice prin benzi de tesut conjunctiv care fragmenteaza lobulii . Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai putin mature . Se observa insule de celule plasmocitare si limfocite , neocanicule biliare , degenerescenta si necroze ale hepatocitelor , noduli de regenerare .

4. TABLOUL CLINIC

DEBUTUL poate fi asimptomatic sau necaracteristic . Primele semne sunt : aspect de sindrom asteno-nevrotic ( faticabilitate ,anxietate , somnolenta , insomnie) sau dispepsie biliara ( gura amara , inapetenta , balonari post prandiale , greturi , intoleranta la alcool , discolie ) ori fenomene hemoragice ( epistaxis , gingivoragii , menoragii , metroragii , eruptii purpurice ) .Uneori boala evolueaza timp indelungat fara nici un semn , prima manifestare fiind o hemoragie digestiva superioara .

PERIOADA DE STARE pe langa aceste manifestari se constata prezenta unor semne la nivelul mucoaselor si a tegumentelor , modificari hepatice si splenice , modificari endocrine si nervoase , ascita , edeme , hidrotorax , precum si perturbari cardiovasculare , renale , hematologice .

ICTERUL in unele ciroze survine episodic , ca semn de prabusire prin necroza hepatocitara , in altele ca si in cirozele biliare , au caracter permanent . Stelutele vasculare apar in partea superioara a toracelui  ( decolteu ) mai frecvent la cei cu hipertensiune portala . Mucoasa linguala si cea jugala sunt carminate . Tegumentele eminentelor tenare si hipotenare sunt rosii , dand aspectul de ereitroza palmara . Se pot intalni eruptii purpurice .

FICATUL e marit in volum in 80 % din cazuri , de consistenta crescuta, pana la duritate , cu marginea ascutita cu suprafata regulata sau fin granuloasa mai rar cu macronoduli chiar si in cazurile atrofice , ficatul e mare la inceput , pentru ca ulterior sa se micsoreze pana la disparitie sub rebordul costal .

SPLENOMEGALIA este prezenta in 80 - 90 % din cazuri , de volum variabil de gradul II-III , de consistenta crescuta , de regula nedureroasa . Deseori splenomegalia este insotita de semne hematologice de hipersplenism : anemie , leucopenie , trombocitopenie .

HIPERTENSIUNEA PORTALA se manifesta la debut prin meteorism abdominal : "vantul dinaintea ploii", si prin aparitia circulatiei colaterale externe si interne (varice esofagiene).

ASCITA apare frecvent ca semn de insotire a bolii, ea putand fi intalnita in orice forma de ciroza. E prezenta de regula in ciroza atrofica Laennec de origine etilica cand se reface foarte usor. Edemele apar in stare mai avansata, de obicei asociate ascitei. Acestea sunt de culoare alba, au consistenta moale si cand sunt neinfluentate de tratament constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi intalnit la 3-4% din ciroze.

MODIFICARILE ENDOCRINE sunt intotdeauna prezente. In ciroze se instaleaza destul de repede o insuficienta gonadica : scaderea libidoului, impotenta sexuala, ginecomastie, atrofie testiculara, amenoree, infertilitate.

TULBURARI NERVOASE se intalnesc tot in cursul evolutiei cirozei, uneori chiar ca si fenomene de debut. Pe parcurs pot sa revina sau sa primeasca o intensitate mai mare. De multe ori prezenta unei somnolente, unei astenii excesive sau a unei stari de neliniste insotita de insomnie pot fi semne premonitorii pentru criza hepatica ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.

TULBURARI CARDIOVASCULARE - hipervolemia din ciroze poate sa duca la aparitia unor anastomoze artero-venoase (sunturi), provocand stelute vasculare si eritroza. Aceleasi circuite artero-venoase (la care se adauga tulburari de ventilatie si hipertensiune pulmonara secundara) sunt responsabile de instalarea cirozei.

PERTURBARI RENALE- in stadiile avansate diureza scade, insuficienta renala fiind intalnita in proportie de 11%.

MODIFICARI HEMATOLOGICE- anemia este un semn care nu lipseste in cursul evolutiei cirozelor. Leucopenia este provocata de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atat hipersplenismul cat si un deficit de megacariogeneza. Tulburarile de coagulare se datoreaza atat sintezei deficitare a factorilor de coagulare, cat si excesului de fibrinolizina.

FEBRA, cand apare, este expresia necrozei, a inflamatiei hepatice sau a unei afectiuni supraadaugate.

EXAMENUL RADIOLOGIC poate pune in evidenta varicele gastroesofagiene si uneori umbra hepatica marita. Colecistografia este indicata in cirozele biliare.

EXPLORARI MORFOLOGICE Se pot efectua :

Laparoscopia - utila in hepatomegalii, mai ales cu icter si la diagnosticul diferential cu neoplasmul.

Punctia biopsica este un element de baza in stabilirea diagnosticului.

Scintigrama hepatica.

EXPLORARI FUNCTIONALE sunt necesare atat pentru parenchim cat si pentru mezenchim. Ele indica semnele de insuficienta hepatica : bilirubina si urobilina sunt crescute, testele functionale sunt intens pozitive, sideremia este crescuta. Proteinele plasmatice sunt scazute din cauza albuminelor.

EXPLORARILE VASCULARE radiomanometria este un examen necesar mai ales in ciroza biliara. Splenopatografia poate furniza informatii despre vascularizatia intra-hepatica si poate duce la o tromboza spleno-portala.

FORME CLINICE

CIROZA ASCITOGENA are acelasi aspect ca si ciroza atrofica Laennec. Ea se caracterizeaza prin etiologia caracterizata de consumul de alcool si cea virala, printr-un stadiu precirotic mai lung cu o perioada premergatoare de steatoza hepatica. Clinic, exista la inceput un ficat de dimensiuni normale sau marit, apoi un ficat redus in volum, o splina marita cu caracter fibrocongestiv, cu angajare pancreatica. Hipertensiunea portala si ascita sunt manifestate, icterul are un caracter episodic.

FORMA HIPERSPLENOMEGALICA se caracterizeaza prin predominanta sindromului de hipersplenism.

FORMA CU EVOLUTIE APARTE : BAUTIANA - are o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia, apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu apar semnele cirozei atrofice ascitogene. Evolutia cirozei ascitogene este progresiva cu o durata de la sase luni pana la doi ani, sfarsitul se produce prin hemoragie digestiva, coma sau infectie intercurenta (pneumonie,erizipel).

CIROZA BILIARA PRIMITIVA aparuta prin obstacol intrahepatic. Este varianta colostatica a hepatitelor trecute in cronicizare, mai este denumita si CIROZA HANOT. Ficatul este marit, cu aspect de staza biliara, fin, neregulat. Splenomegalia este prezenta, icterul este permanent, tegumentele au o nuanta negricioasa, pruritul este prezent, pot aparea degete hipocratice. Bilirubinemia este crescuta, scaunele sunt hipocolice.Fosfataza alcalina este crescuta. Evolutia este lenta, 5-15 ani. Finalul are loc prin hipertensiune portala sau coma hepatica.

CIROZA BILIARA SECUNDARA se produce prin obstacol extrahepatic, este precedata de manifestari la nivelul cailor biliare extrahepatice, care conduc la icter mecanic. Litiaza de coledoc, cileocita screloatrofica, papilita stenozanta, compresiuni asupra coledocului, neoplasm a cailor biliare. Pentru aparitia cirozei este necesar aparitia icterului mecanic pe o perioada lunga (ceea ce se intampla foarte rar in neoplasm). Ficatul este marit, de consistenta crescuta cu suprafata neteda sau fin neregulata, de culoare inchisa. Starea generala se mentine buna mult timp. Icterul este permanent si primeste o nuanta bruna-verzuie. Bilirubinemia este moderat crescuta, fosfataza alcalina este crescuta. Pruritul este foarte incisiv. Splenomegalia este prezenta. Ascita apare in faza terminala.

DEGENERESCENTA HEPATO-LENTICULARA (SINDROMUL WILSON) are la baza tulburarile de metabolism ale cuprului si ale unor acizi aminati. Boala apare in adolescenta sau la maturitate. Se manifesta prin tulburari neurologice de tip extrapiramidal (simuland Parkinson-ul) si prin alterari psihice. Simptomele hepatice sunt cele ale cirozei cu evolutia ei caracteristica. La globul ocular apar in jurul corneei inelul Kayser-Fleischer, de culoare brun-cenusie.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Se bazeaza pe anamneza, tablou clinic si pe investigatiile paraclinice. Diagnosticul cirozelor trebuie sa precizeze atat forma clinica a bolii cat si pe stadiul ei evolutiv, de acestea depinzand in mare parte conduita terapeutica.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL 

Va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta simptoamelor. In cazurile de ascita va fi facuta comparativ cu peritonita tuberculoasa, cu peritonita carcinomatoasa, cu ascita din decompensarile cardiace repetate, cu ascita din simfiza pericardica.

Cand exista numai hepatomegalie, diagnosticul diferential se face cu neoplasm hepatic, cu chistul hidatic, cu sifilisul hepatic.

Un diagnostic diferential care trebuie efectuat cu atentie este acela cu hepatita cronica agresiva si cu hepatita cronica cirogena.

In hepatita cronica exista semne de rezerve functionale hepatice: albuminemia ramane peste 3,5%, indicele de protrombina peste 50%, hipertensiunea portala fiind fara reflux. Precizarea o va face punctia hepatica, evidentiind in hepatite pastrarea arhitectoniei hepatice.

5. EVOLUTIA

Ciroza evolueaza de la stadiul compensat la stadiul decompensat.

Ciroza compensata

Stadiul compensat are o durata medie, de la 3 la 20 de ani si explica de ce 20% din ciroze sunt descoperite intamplator, iar cel putin 10% sunt diagnosticate post-mortem.

In stadiul compensat, 40% din pacienti nu prezinta simptoame si au capacitate de munca normala. Uneori se acuza stari de oboseala sau este prezent un sindrom dispeptic nespecific : meteorism abdominal, flatulenta.

La examenul obiectiv, ficatul are dimensiuni normale sau crescute. Consistenta lui este marita, iar marginea este mai ascutita. Splenomegalia este adesea prezenta.

Pot fi prezente cateva stelute vasculare, paloare hepatica, epistaxis, edeme maleolare reduse care apar seara.

Rezultatele probelor curente de laborator pot fi normale. Cel mai frecvent apar mici cresteri ale transaminazelor ori ale G.G.T.-urilor (gamma-glutamiltranspeptidazelor). Pacientii pot prezenta hipergammaglobulimie, valori crescute ale testului cu sulfat de zinc, cresterea urubilinogenului urinar.

Diagnosticul cert se pune in acest stadiu prin efectuarea punctiei hepatice.

Ciroza decompensata

Decompensarea in ciroza hepatica este parenchimatoasa (metabolica) si vasculara (hipertensiunea portala).

Decompensarea parenchimatoasa este consecinta reducerii masei de celule hepatice (disparute prin necroza) si a diminuarii functiei parenchimului hepatic. Manifestarile decompensarii metabolice sunt : denutritia, icterul, febra, stelutele vasculare, sindromul hemoragic. Ascita si encefalopatia hepatica sunt consecinte ale unor decompensari metabolice, cat si ale celei vasculare. Ficatul este redus in volum si uneori nepalpabil. Cand se poate palpa este dur, nedureros cu marginea ascutita. Splenomegalia este prezenta in 90% din cazuri. Capacitatea de efort fizic si intelectual este redusa. Denutritia se manifesta prin reducerea maselor musculare si a tesutului adipos. Poate aparea febra care se datoreaza citolizei, unor complicatii infectioase sau carcinomul hepatocelular. Icterul se datoreaza de obicei cresterii ambelor tipuri de bilirubina (directa si indirecta) si este un semn tardiv, de prognostic rezervat. Asocierea cu ascita, denutritia si icterul, indica o ciroza avansata.

Semnele vasculare si feminizarea sunt produse de perturbarile hormonale. Feminizarea consta in ginecomastie, atrofie testiculara, impotenta. Eritemul palmar se manifesta prin pete rosii, alternand cu zone palide mai ales la nivelul eminescentei tenare si hipotenare.Reducerea - pana la disparitia - parului axilar si pubian apare la ambele sexe si se datoreaza hiperestrogenismului.Libidoul si potenta scad mai ales la barbatii care sufera de ciroza alcoolica.

Sindromul hemoragic se manifesta prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestiva, hematoame, echimoze. Anemia este de obicei normocitara, normocroma, cu normoblasti, determinata de hipersplenism. Rareori anemia este macrocitara cu megaloblasti, si atunci se datoreaza deficitului in aport de acid folic si deficitului in depozitarea hepatica a acidului folic si a vitaminei B12.

Ecografia nu stabileste in mod cert diagnosticul, acesta este pus cu certitudine pe efectuarea biopsiei hepatice, care este contraindicata la bolnavii cu ascita si la cei cu mari tulburari de coagulare.

Decompensarea vasculara este determinata de obstructia de la nivelul sinusoidelor. Manifestarile hipertensiunii portale sunt splenomegalia si circulatia colaterala.

Evolutia cirozelor este progresiva, cirozele ascitogene evolueaza mai rapid (1-2 ani), cirozele biliare au o evolutie mai indelungata (5-15 ani).

Greselile de regim alimentar, administrarea unor medicamente in mod intempestiv, parancentezele repetate pot fi cauze care grabesc evolutia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declansarea comei hepatice sau prin declansarea unor hemoragii digestive.

Sfarsitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portala, coma hepatica, insuficienta renala sau infectii intercurente, indeosebi pneumonie.

6. COMPLICATII

Hemoragia digestiva superioara

Apare frecvent si este provocata de ruperea venelor aflate sub o presiune crescuta in conditiile hipertensiuni portale, de regula la nivelul varicelor esofagiene. Survine sub aspectul hematemezei si a melenei. Aparitia hemoragiilor determina un prognostic rezervat, atat imediat - legat de hemoragia in sine - cat si de viitor.

Encefalopatia hepato-portala

Se caracterizeaza prin tulburarea starii de cunostinta: agitatie psihomotore, tulburari de vorbire, insomnie urmata de somnolenta ce poate duce la pierderea cunostintei pana la delir ("dementa hepatica"), concomitent tremuraturi (ca bataile de aripi). Se instaleaza de obicei rapid (in cateva ore), si este declansata de hemoragii digestive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente cum sunt: clorura de amoniu, Metionina, salureticele, si diureticele mercuriale. Cauza encefalopatiei o constituie intoxicatia sistemului nervos central cu substante care rezulta din degradarea proteinelor intestinale si care nu au putut fi metabolizate de ficat, rolul important avandu-l amoniacul. De asemenea intervin pierderile de electroliti (sodiu si potasiu).

Coma hepatica

Coma hepatica la ciroze poate aparea in cadrul insuficientei hepatice cronice terminale, in encefalopatia hepato-portala si in cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburari hidroelectrolitice). In insuficienta hepatica cronica coma poate fi declansata (rar) de anumiti factori: efort fizic, abuz de alcool, infectii intercurente, medicamente, hemoragii digestive, interventii chirurgicale. Inainte de aparitia comei se accentueaza rapid sindromul cutanat, apare somnolenta, scade diureza, apar tulburari psihice apoi se instaleaza coma. In cursul comei se constata hemoragii, diureza scazuta, adesea febra si icter, tulburari neurologice extrapiramidale, tulburari psihice polimorfe. Evolutia este frecvent fatala.

Infectii intercurente

Sunt complicatii frecvente si cu o importanta deosebita in ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfarsitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatica. Cele mai frecvente sunt pneumoniile acute, mai pot surveni stafilococii, erizipel. Problema cancerizarii cirozei nu se poate consemna ca si o complicatie. Adenocancerul cu ciroza reprezinta coexistenta celor doua afectiuni, indiferent ca apare mai intai cancerul sau intai ciroza sau ca apar concomitent.

7. PROGNOSTICUL

Este intotdeauna sever. In ceea ce priveste prognosticul imediat el este mai bun in cazurile in care ascita cedeaza rapid la repaus, dieta sau administrarea de diuretice si atunci cand albuminemia depaseste 3%.

8. PROFILAXIA

Consta in tratamentul corect al hepatitelor epidemice si al hepatitelor cronice cu dispensarizare indelungata :

- In combaterea factorilor susceptibili sa imbolnaveasca ficatul: alimentatie dezechilibrata, alcoolism, abuzuri medicamentoase.

- In tratarea la timp si corecta a afectiunilor care favorizeaza hepatopatiile cronice : litiaza biliara, afectiuni obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul, infectiile.

Profilaxia complicatiilor este importanta, ea fiind realizata prin combaterea cauzelor declansatoare de complicatii : dieta nerationala, medicatie intempestiva, interventii chirurgicale neindicate, disbacterii intestinale.

9. TRATAMENTUL

Tratamentul cirozelor hepatice urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenirea complicatiilor.

Tratamentul trebuie sa fie individualizat, complex, metodic si sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4-5 luni in cursul decompensarilor.

Repausul este obligatoriu la pat in cirozele decompensate. In cele compensate repausul va fi relativ, pana la 14 ore pe zi si cate o luna de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice si cele intelectuale.

Dieta este necesar sa asigure un regim alimentar complet si imbogatit in vitamine. Proteinele vor fi administrate in proportie de 1,5 kg / corp / zi, aportul fiind redus in cazurile de encefalopatie portala. Glucidele se recomanda in cantitate de 400 grame pe zi. Lipidele vor fi limitate la 60-90 grame pe zi, fiind preferate cele de origine vegetala. In cirozele biliare pot creste chiar pana la 120 grame pe zi, sub forma de ulei.

Restrictiile vor privi alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile fermentate. Dieta pacientilor cu ciroza hepatica va tine seama si de tulburarile digestive de insotire, fiind adaptate fiecarui caz in parte. In modul de preparare culinara se vor interzice cu desavarsire prajelile, sosurile cu rantas, condimentele iritante. In caz de hemocromatoza, regimul alimentar va tine cont de diabetul coexistent. In cazurile cu ascita se va reduce aportul de lichide iar regimul alimentar va fi hiposodat.

9.1. Tratamentul etiologic

Tratamentul etiologic se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor sau a celor care constituie elemente de agresivitate hepatica. Astfel in cirozele biliare cu obstacol extrahepatic, se va proceda la indepartarea obstacolului. In infectiile cailor biliare se vor efectua tratamente cu antibiotice sub indicatia antibiogramei.

Sifilisul va fi tratat cu penicilina, in hematocromatoza se va incerca eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate de sange.

9.2. Tratamentul patogenic

Tratamentul patogenic vizeaza combaterea inflamatiei si a proceselor imunologice, concomitent cu stimularea regenerarii hepatice.

Corticoterapia cu actiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretica si de stimulare a apetitului alimentar are indicatii in cirozele cu hipersplenism, cu ascita si cele in care colostaza este prezenta. NU se va administra cortizon in cazurile de tromboza portala. Terapia imunodepresiva nu este de recomandat in cirozele hepatice. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se administreaza extracte hepatice concentrate, continand vitaminele B1,B6,B12,C,E si preparate precum : MECOPAR, PURINOR, LITRISON. Pentru steatoza hepatica se recomanda factori lipotropi.

Daca apar tulburari in secretia biliara se recomanda colagene. In sindroamele hemoragice se administreaza masa trombocitara, iar la nevoie se recurge la splenectomie. In cirozele biliare sunt recomandate in plus vitaminele A,D,K, preparate de calciu si fermenti pancreatici.

9. Tratamentul ascitei

Dieta va trebui sa fie hiposodata, cu un continut bogat in potasiu, sucuri de fructe, legume si fructe uscate, si cu o usoara restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru imbunatatirea diurezei pacientului. Dintre diureticele administrate in cadrul tratamentului ascitei sunt de preferat: TRIAMTEREN - 300mg pe zi, AMILORID - 30mg pe zi, ETACRIN, FUROSEMID, NEFRIX, UFRIX. Mai pot fi recomandate si spironolactonele: ALDACTONE. Pentru a obtine o diureza cu valori normale, trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii cu solutii hipertonice de glucoza cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu MANITOL 20 % . La nevoie se pot efectua transfuzii venoase cu sange total, pacientul cu ciroza suportand bine sangele si netolerand anemia. Paracenteza nu este recomandata. Se va efectua numai in caz de necesitate, daca ascita jeneaza functiile cardio-respiratorii si se elimina cantitati de maxim 2-3 litri.

9.4. Tratamentul chirurgical

Este un tratament de necesitate, nu se efectueaza in scop profilactic, el influentand nefavorabil evolutia bolii. Splenectomia este indicata in primul stadiu al cirozei de tip bautian si in hipersplenismul sever. Anastomozele porto-cave caute sa elimine hipertensiunea portala. Ligaturile vasculare ale varicelor esofagiene, ale varicelor gastrice, se efectueaza de asemenea in caz de necesitate si atunci cand starea pacientului nu permite interventii de amploare.

9.5. Tratamentul complicatiilor

Tratamentul hemoragiei digestive : repaus absolut, calmarea pacientului cu clisme de clorhidrat si regim absolut, cel mult cuburi mici de gheata si apa rece cu lingurita. Se foloseste intreaga categorie de hemostatice: TROMBINA -per os, ADRENOSTAZIN, VENISTAT, HEMOFOBIN, FITOMENADION, ETAMSILAT - administrate intravenos. Pentru scaderea hipertensiuni portale se administreaza GLANDNITRIU in perfuzie sau OCTAPRESIN (10-12 U.I). In caz de nevoie, se recurge la o hemostaza locala cu sonda endoesofago-gastrica. Apoi se trece de urgenta la refacerea volemiei: masa eritrocitara, sange, solutii perfuzabile de glucoza hipertona, Manitol 20 % .

Tratamentul encefalopatiei portale : repaus la pat regim fara proteine timp de 4-5 zile , apoi cantitati mici in zilele urmatoare. Se efectueaza clisme evacuatoare inalte. Se poate administra : NEOMICINA - 6 grame pe zi apoi se reduce la 2 grame pe zi; in lipsa ei CLORAMFENICOL sau TETRACICLINA - 2 grame pe zi; LACTULOZA - in cantitate de 75-150 grame pe zi administrat oral sau in clisme ( realizeaza un pH acid si inhiba flora amoniogenetica). Se mai pot administra perfuzii cu glucoza - cu adaos de vitamine si aminoacizi fixatori de amoniac: MAGNOGLUTUI sau MULTIGLUTUI 20-30 grame, ACID ASPARTIC 3-4 grame pe zi, ARGININA 20-40 grame, ORNITINA 25 grame pe zi.

Tratamentul comei hepatice : necesita in primul rand masuri de control si igieno-dietetice : monitorizarea temperaturii si a pulsului la interval de 4-6 ore, examinarea generala zilnica, dozarea sodiului - 1-2 zile, a clorului, potasiului sanguin si urinar , a rezervei alcaline, a ureei, dozarea bilirubinemiei - la interval de 3 zile .

Foarte importante sunt masurile de ingrijire : aerisirea camerei, schimbarea frecventa a pozitiei in pat a pacientului , ingrijirea lui. Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide ( excretia zilei precedente fiind de +500ml ), eliminarea proteinelor si reintroducerea lor dupa revenirea cunostintei (cate 10-20 grame pe zi, pana la cel mult 40 grame pe zi ) daca pacientul poate inghiti se administreaza sucuri dulci - daca nu, glucoza 20 % pe sonda gastroduodenala sau glucoza 33 % pe cateter intravenos (pana la 200 ml pe zi) . Se vor adauga 0,2 pana la 0,5 grame de sodiu pe zi, si cate 1,5 grame potasiu la fiecare litru de solutie glucozata .

Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, NEOMICINA sau tetracicline, hemodializa, aminofixatoare : ACID SUCCINIC, ACID MALIC, CISTEINA, vitamine .

Glucocorticoizii in doze mici conduc la rezultate bune. In coma hepatica ori in insuficienta acuta necrotica se administreaza doze masive de corticoizi . Vor fi cercetate tulburarile si simptoamele asociate : hemoragia, agitatia neuropsihica, infectiile . In coma cu spoliere potasica se administreaza CLORURA DE POTASIU ( 2-4 grame pe zi in perfuzii de glucoza) .