ARITMII: ARITMII PRIN PERTURBAREA RITMULUI SINUSAL

ARITMII

Se refera la acele modificari ale ritmului cardiac secundare unor tulburari in formarea sau conducerea stimulilor emisi la nivelul nodului sinusal.

Criteriile de definire ECG a ritmului sinusal au fost expuse in partea generala. Reamintim totusi ca prin risc sinusal se intelege faptul ca pacemakerul sisnusal conduce atat activitatea atriala cat so pe cea ventriculara, fiecare impuls sinusal fiind urmat de o unda P si un complex QRS.

I)           ARITMII PRIN PERTURBAREA RITMULUI SINUSAL

Tahicardia sinusala: - se datoreste cresterii ritmului de descarcare a nodului sinusal. Frecventa normala de emitere a stimulilor snusali este de 60 - 100/min. Frecventele ce depasesc 100/min sunt definite ca tahicardie sinusala de regula frecventa nu depaseste 150/min.

v     Etiologie:

fiziologic:  - tahicardia nou nascutului, copilului

efort fizic

emotii, anxietate

- patologic: - febra

- boli infectioase

- anemie, hemoragii acute

- hipertiroidism

- insuficienta cardiaca, ca mecanism compensator al scaderii debitului cardiac

- stari de soc, deshidratare

- iatrogen: - secundare administrarii unor substante mimetice, hormoni tiroidieni, vasodilatatoare periferice

- dupa consum exagerat de alcool, cafea, nicotina

v     Clinic: - palpitatii

- la bolnavii cu cardiopatii organice, la frecvente > 120/min pot aparea semne de debit cardiac scazut: paloare, transpiratie

v     Examen obiectiv: - pulsatii radiale repezi si regulate, concordante cu frecventa cardiaca

zgomotul 1 accentuat prin scaderea umplerii diastolice ventriculare

posibil scurt suflu sistolic (gr.1 - 2) prezent in toate zonele de ascultatie si determinat de cresterea vitezei de circulatie a sangelui.

v         Dg. dif. clinic:

TPSV: intra in discutie doar in cazul unor frecvente ridicate ≈ 150/min. In aceste situatii se ia in considerare debutul progresiv si nu brusc al tahicardiei sinusale, influentarea sa prin efort (creste frecventa), iar in timpul aplicarii manevrelor vagale frecventa cardiaca scade treptat.

Flutter atrial cu transmitere 2/1, 3/1: In flutter in timpul aplicarii manevrelor vagale frecventa cardiaca scade brusc cu un anumit numar de batai, revenirea la frecventa initiala fiind tot brusca, spre deosebire de tahicardia sinusala.

v    ECG: - aspect identic cu RS de baza, dar intervalul PP si consecutiv RR este scurtat.

intervalul PR se mentine constant sau se scurteaza usor dar nu sub 0,12 sec.

Fig. 4.2.1.

v    Dg. dif ECG:

FLA - prezenta undelor F

Tahicardia paroxistica atriala - unda P a Ex A este diferita de unda P sinusala

Ritm idiojonctional accelerat: frecventa cardiaca < in RIJA. Unda P diferita, precede QRS cu mai putin de 0,12 sec, este suprapusa sau urmeaza imediat dupa QRS.

Ritm idioventricular accelerat: frecventa cardiaca < 100/min prezinta disociatie AV, QRS largit de tip bloc de ramura

v    Evolutie, prognostic: ale bolii de baza

poate constituii un factor favorizant sau agravant al insuficientei cardiace

v    Tratament

tahicardia fiziologica nu necesita tratament

indepartarea factorilor favorizanti: alcool, cafea, fumat

sedative usoare, eventual β - blocante sau blocanti de calciu (verapamil)

Bradicardia sinusala: - frecventa cardiaca este < 60/min. rar ajunge pana la 40/min. Frecventa cardiaca < decat 40/min obliga la suspiciunea unor tulburari de conducere AV sau a unei boli de nod sinusal.

v    Etiologie: - cresterea tonusului parasimpatic

Factori favorizanti: - scaderea tonusului simpatic, digitala, hiperK, β - blocantele, procese inflamatorii sau degenerative ale nodului sinusal.

Poate fi:

fiziologica: la sportivii antrenati, in timpul somnului

patologica: - in afectiuni extracardiace in care se realizeaza o stimulare vagala: AVC, tumori cerebrale, icter mecanic.

in cazul afectarii NS prin procese inflamatorii (miocardite), ischemice sau fibrotice.

Farmacologica: dupa administrarea opiaceelor,β-blocantelor, digitale, parasimpatico mimetice sau in cursul manevrelor vagale.

v    Clinic: asimptomatica

in cazul frecventelor joase < 40 - 50/min apar simptomr de ischemie in diferite teritorii vasculare: ameteli, lipotimie, dureri precordiale

v    Examen obiectiv: - puls periferic regulat cu frecventa < 60/min corespunzator cu bataile cardiace

- usoara scadere a intensitatii zgomotului 1 prin cresterea duratei diastolei

cresterea intensitatii zgomotului 2 prin debit sistolic crescut in aorta si pulmonara

v    Dg. dif clinic:

BAV gr. II 2/1 - la efort frecventa cardiaca ramane nemodificata

BAV gr. III - fixitatea frecventei cardiace la efort

v    ECG: - unde P si complexe QRS de morfologie normala, dar distanta PP (RR) este crescuta.

intervalul PR poate fi alungit fara a depasi 0,22 sec

Fig.4.2.7

v    Dg. dif ECG:

- BAV gr.II 2/1 se diferentiaza prin evidentierea unui numar dublu de unde P fata de numarul complexelor QRS. Exista o relatie intermitenta dar constanta P - QRS, iar complexele QRS sunt identice cu cele de baza.

v    Evolutie, prognostic: depind de boala de baza. Aparitia in IMA sau dupa tratament trombolitic nu are prognostic nefavorabil.

v    Tratament:

- bradicardia sinusala pe cord normal nu necesita tratament

- cand este simptomatica se pot administra: atropina, simpaticomimetice (izoprenalina, orciprenalina)

- cand apare in cadrul BNS si este simptomatica - CEA

3 Aritmia sinusala: consta in variatii ale frecventei de emitere a stimulilor sinusali. In marea majoritate a cazurilor nu are semnificatie patologica si nici repercursiuni negative asupra hemodinamicii cardiace.

Aritmia sinusala respiratorie: - consta in cresterea frecventei cardiace in inspir si scaderea acesteia in expir. Este frecvent intalnita la copii si tineri, la copii fiind cvasi obligatorie.

Mecanismul de producere este reprezentat de variatiile tonusului vagal in timpul ciclului respirator, variati ce influenteaza frecventa emiterii stimulilor sinusali.

v    Clinic: - accelerarea progresiva si nu brusca a batailor cardiace in inspir si rarirea lor in expir. Ritmul cardiac devine regulat in apnee si de regula mai bradicardic

ECG: - scurtarea progresiva a distantei PP si RR in timpul inspiratiei

unda P si complexul QRS nemodificate

v         Dg. dif clinic:

FiA - aritmia este completa, nu respecta nici o sistematizare

Ex frecvente: intrerup brusc un ritm de baza regulat si persista in apnee

Aritmia sinusala nerespiratorie: variatiile de frecventa sunt independente de fazele respiratiei

v         Dg. dif ECG:

Ex A: P` precoce si diferit fata de ritmul de baza

FiA: P absent, unde f, neregularitate absoluta a ritmului

Aritmia sinusala neresipratorie

Nu necesita tratament

Aritmia sinusala nerespiratorie: - este similara celei respiratorii, cu singura diferenta ca variatiile ciclice ale intervalului PP (RR) nu sunt dependente de respiratie, persistand si in apnee.

Mecanismul de producere, insuficient cunoscut, ar putea fi legat tot de variatii ale tonusului vagal.

Este lipsita de consecinte electrice, hemodinamice sau clinice si nu necesita tratament.

Aritmia sinusala ventriculo - fazica: se intalneste in blocul AV gradul II si gredul III. Consta in aceea ca pe ECG intervalele PP ce cuprind un complex QRS sunt mai scurte decat cele ce nu cuprind complex QRS

Fig. 4.2.6

II. ARITMII PRIN TULBURARI DE EXCITABILITATE

aritmia extrasistolica:SV,V

tahicardia paroxistica

FIA

FLA

1). Extrasistole atriale: - reprezinta activari electrice atriale prematura, cu origonea la nivelul atriilor, dar in afara NSA sau a jonctiunii AV. De obicei activarea electrica atriala este urmata de o activare ventriculara normala si de o contractie ventriculara.

v    Mecanism de producere

ectopia rezulta din cresterea automatismului unui grup de celule atriale apartinand tesutului atrial specific sau celulelor atriale de lucru

reintrarea este consecutiva tulburarilor de conducere a impulsului intr-o regiune atriala limitata, frecvent la granita dintre tesutul specific si cel atrial de lucru

parasistolia consta intr-un centru ectopic de automatism ce emite impulsuri in paralel cu NSA

v    Etiologia

functionale (fiziologice): emotii, consum de cafea, alcool

tulburari HE, in primul rand hipoK

miocardite, pericardite

cardiopatia ischemica

valvulopatii, cardiopatii congenitale - prin supraancarcare de volum/presiune a atriilor

insuficienta cardiaca - creste presiunea intraatriala

v    Clinic

perceperea unei batai rapide sau a unei batai precordiale puternice

senzatia de neregularitate a ritmului cardiac

v    Examen obiectiv - pot fi depistate prin palparea pulsului sau a ascultatiei

La palpare se inregistreaza o pulsatie prematura, eventual mai slaba decat cele precedente, urmata de o pauza ceva mai lunga decat cea dintre doua pulsatii ale ritmului de baza.

Auscultatoric se percepe o batae cardiaa precoce, urmata de o pauza mai lunga dupa care ritmul de baza se reia. Zgomotul I al bataii precoce este accentuat. Dg. dif. clinic se face in primul rand cu extrasistolele ventriculare de care deosebirea este dificila.

v         Dg. dif clinic:

ExV: deosebirea este dificila, desi in cazul acestora pauza extrasistolica este mai lunga

FiA: cand ExA sunt frecvente, politope

v    ECG

unda P ce survine precoce si are un aspect morfologic diferit de cel al undelor P ale ritmului de baza (P^`)

complex QRS suplu, nemodificat, asemanator celor normale dar survine precoce

ExA este urmata de o pauza in activitatea sinusala, numita pauza decalanta, deoarece intervalul P pre Ex - P post Ex < 2PP normale

Fig.4.3.3

Pot fi sistematizate si nesistematizate.

v         Dg. dif. ECG:

ExV: - morfologia QRS diferita de cea a ritmului de baza (complex QRS deformat, largit cu aspect de bloc de ramura.

- QRS nu este precedat de unda P`

Difrentierea ridica probleme in cazul ExA cu transmitere aberanta care se caracterizeaza prin: P`, complex QES cu aspect de BRD

Extrasistole jonctionale: unda P` precede complexul QRS la o ditanta < 0,12 sec, este suprapusa sau apare dupa QRS

Aritmia sinusala respiratorie si nerespiratorie: scurtarea si alungirea progresiva si nu brusca a intervalului PP

Tahicardia atriala multifocala: se inregistreaza peste 3 morfologii diferite ale undelor P

v    Evolutie, prognostic: ale bolii de baza. ExA frecvente si politope pot determina scaderea semnificativa a debitului cardiac cand survin pe un miocard anterior lezat, cu manfestari consecutive de ischemie tranzitorie in diferite teritorii arteriale.

v    Tratament:

- ExA asimptomatice la bolnavii fara boala cardiaca nu necesita tratament

- inlaturarea factorilor favorizanti: alcool, cafea, fumat

- daca Ex sunt frecvente, simptomatice

- sedative

- - blocante, blocanti de calciu

- eventual propafenona, amiodarona - pot intarzia intrarea in fibrilatie a pacientilor cu SM dar se va tine seama de efectul proaritmic ventricular

2) Extrasistole jonctionale - reprezinta activari electrice jonctionale premature. Rezulta un complex QRS precoce, precedat, concomitent sau urmat de activare electrica atriala.

Mecanism de producere, etiologie, diagnostic clinic - superpozabile cu cele ale ExA

v    ECG

complex QRS precoce, de tip supraventricular

unda P^` retrograda (negativa in aVF, DIII) poate fi situata inaintea QRS suprapusa pe QRS sau succedand acestuia

Fig. 4.4.1

3) TPSV - reprezinta o succesiune rapida de 3 sau mai multe impulsuri ectopice supraventriculare. Se caracterizeaza de regula prin debut si sfarsit brusc, durata variabila, frecventa fiind 150 - 220/min

v    Etiologie

sindrom de preexcitatie ventriculara

hipertiroidism

dupa administrarea intempestiva de simpaticomimetice

cardiopatii organice: stenoza mitrala, cardiopatie ischemica, miocardite, cardiomiopatii

insuficienta cardiaca

v    Clinic

perceperea batailor rapide ale cordului sub forma de palpitatii, batai cardiace puternice

manifestari vegetative de insotire: transpiratie, greturi, varsaturi, mictiuni imperioase, repetate cu eliminarea unei cantitati mari de urina

manifestari consecutive scaderii debitului cardiac - apar cand contractilitatea miocardului este anterior compromisa sau cand frecventa cardiaca > 220/min. Ischemia cerebrala determina ameteli, rar sincopa. Scaderea debitului coronarian poate declansa crize anginoase.

v    Ex. Obiectiv

pulsul este rapid, regulat si de amplitudine redusa datorita scaderii debitului cardiac sistolic

TA sistolica scade in paralel cu reducerea debitului cardia sistolic. In schimb TA diastolica poate creste usor prin cresterea rezistentei periferice, reactie simpatica la scaderea presiunii de perfuzie tisulara

Auscultatoric ritm frecvent si regular

v         Dg. dif clinic:

Tahicardia sinusala - frecventa cardiaca < 150/min

Tahicardia ventriculara nu poate fi diferentiata prin frecventa cardiaca, aceasta fiind similara in ambele. Mai important este contextul clinic in care apare tulburarea de ritm.

FiA cu AV inalta: la o ascultatie mai prelungita se percep perioade de neregularitate evidente a ritmului cardiac

FLA 2/1: ridica probleme dificile de diagnostic clinic. Diferentiarea poate fi facuta atunci cand, in cursul manevrelor vagale apar scaderi bruste ale frecventei cardiace corespunzatoare cresterii gradului de bloc AV. Orice tahicardie regulata cu frecvente ≈ 150/min si relativ bine tolerate de bolnav ridica si suspiciunea de FLA

v    ECG

undele P^` nu sunt vizibile, fiind suprapusa pe unda T precedenta

complex QRS suple,tahicardice cu frecventa 150 - 220/min, de tip supraventricular deoarece activarea ventriculilor are loc pe caile normale de conducere AV. Complexele QRS pot fi largite in caz de:

bloc de ramura preexistent

sindrom de preexcitatie, cu transmiterea AV a impulsului tahicardic pe cale aberanta. In aceste cazuri diferentierea fata de tahicardia ventriculara este dificila

segment ST poate fi subdenivelat si unda T poate fi aplatizata sau negativa in timpul crizei

Fig. 4.3.13; 4.3.14

v         Dg. dif ECG

Tahicardia sinusala: prezenta undelor P identice

FLA 2/1: undele F net vizibile in DII si V1, linia izoelectrica este absenta. Cand una dintre undele F este suprapusa pe unda T precedenta, confuzia cu TPSV este usor de realizat; in aceste cazuri manevrele vagale crescand gradul de bloc detesaza undele T de F

Tahicardia ventriculara: intra in discutie in cazurile de TPSV cu complexe s largite:

- BR preexistent - ECG anterior

- TPSV cu transmitere aberanta

v         Evolutie, prognostic

Cand TPSV survine pe un cord indemn, modicarile hemodinamice nu sunt exprimate, prognosticul imediat fiind favorabil. Totusi cand frecventa ventriculara este foarte inalta (> 200/min) sau cand TPSV survine pe un mioacrd ischemic pot apare complicatii ca: sincopa, insuficienta cardiaca acuta

Periculozitatea maxima reprezinta TPSV din sindromul de preexcitatie in care TPSV se poate transforma in FiA cu AV inalta care ulterior poate degenera in FiV.

De cele mai multe ori TPSV cu substrat organic are tendinta de a recuduva sau de a evolua spre disritmii atriale cronice.

v         Tratament in criza:

a)     Manevre vagale:

-compresia sinusului carotidian - evitata la varstnici cand exista pericolul potential al mobilizarii unui fragment de aterom carotidian

- Valsalva, compresia globilor oculari

- sunt eficace in 40 % din cazuri mai ales la inceputul crizei

b)    Adenozina: in bolus rapid, se poate repeta dupa 2 - 5 min deoarece se inactiveaza repede. Efecte adverse intense: dispnee, dureri precordiale, aritmii care dispar in cateva ore

c)     Verapamil: 5 mgiv repetat la nevoie dupa 30 min. Efecte adverse: hipotensiune, bradicardie, blocuri de obicei trecatoare

β - blocante

digitala: contraindicata in TPSV din PEV datorita riscului de degenerare a TPSV in FiA cu raspuns ventricular foaret ridicat

cordarone: 150 - 300 mgiv

d)    Conversia electrica: este rezervata cazurilor in care drogurile nu au reusit sa cupeze criza in cateva ore sau cand apar fenomene de ischemie arteriala. Se foloseste de obicei o energie de 100 - 200 Joull si se recurge la maxim 3 socuri administrate la interval de 1 - 2 min

v       Tratament cronic:

Metoprolol 100 mg

Verapamil 80 mg

Cordarone: batrani, coronarieni

Pot fi eficiente antiaritmice din clasa 1c (propafenona, flecainida)

Formele cu accese frecvente prelungite, prost tolerate hemodinamic au indicatie de ablatie prin cateter cu radiofrecventa cu o rata de succes foarte mare.

4) Sindrom de preexcitatie ventriculara - consta in activarea miocardului ventricular, in totalitate sau o portiune a acestuia mai rapid decat ar fi de asteptat in cazul unei transmiteri AV normale a impulsului.

Substratul anatomic este reprezentat de trasee musculare sau de fibre de tesut specific care sunteaza partial sau in totalitate jonctiunea AV, conectandu-se direct cu miocardul ventricular. La nivelul acestor structuri viteza de conducere a impulsului este > decat la nivelul jonctiunii, rezultand excitarea precoce a miocardului ventricular.

Exista 3 moduri de suntare a joctiunii:

- prin conexiuni atrioventriculare (fascicol Kent)

- prin conexiuni atriohisiene (fibre James)

- prin conexiuni nodoventriculare (fibre Maheim)

Etiologia se considera ca este aproape in exclusivitate congenitala

Sindrom de preexcitatie prin fascicule Kent (sindrom WPW - Wolf - Parkinson - White)

v    ECG

unda P normala

interval PR scurt < 0,12 sec - datorita fibrelr accesorii impulsul este condus mai repede, dar este condus in acelasi timp si pe calea normala

unda Δ datorita depolarizarii ventriculului prin caile accesorii. Apoi se depolarizeaza si restul ventriculului stang rezultand un complex QRS larg > 0,10 sec Fig. 4.8.1

Se clasifica in doua tipuri:

Tip A - se caracterizeaza prin unda Δ pozitiva in precordialele drepte

Tip B - se caracterizeaza Prin unda Δ negativa in precordialele drepte care impreuna cu complexul QRS detremina frecvent un aspect de tip QS. Unda Δ si QRS sunt pozitive in precordialele stangi: D1, aVL

Sindrom de preexcitatia prin fibre James (atriohisiene - sindrom LGL - Long - Ganong - Levine)

v    ECG

interval PR scurt < 0,12 sec

complex QRS normal, fara unde Δ

Impulsul traverseaza mai rapid jonctiunea, suntata in parte de tracturile atriohisiene, dar urmeaza in continuare si caile normale de activare ventriculara.

Sindrom de preexcitatie prin fibre Maheim este realizat prin tracturi nodoventriculare sau fasciculo ventriculare

v    ECG

interval PR normal deoarece impulsul, inainte de a fi transmis la ventricul prin fibrele Maheim traverseaza in cea mai mare parte sau in totalitate jonctiunea

complex QRS are toate caracteristicele descrise la sindromul WPW, el rezultand din fuziunea dintre activarea ventriculara precoce prin fibrele Maheim si cea realizata prin caile normale de conducere AV

Dintre tulburarile de ritm cele mai frecvente intalnite in cadrul sindromului de preexcitatie sunt: TPSV, fibrilatia si flutterul atrial

v         Tratament: este in general specific fiecarui tip de disritmie

Trebuie tinut cont ca unele droguri folosite in tulburarile de ritm SV pot avea efect facilitant asupra conducerii pe cale aberanta si pot favoriza cresterea frecventei ventriculare pana la valori ce realizeaza alterarea statusului hemodinamic al bolnavului sau creaza conditii pentru aparitia FiV: digitala

Unele antiaritmice actioneaza pe :

- jonctiunea AV: adenozine, verapamil, β - blocante

- pe jonctiunea AV si calea accesorie: flecainida, propafenona, sotalol, amiodarona

- pe calea accesorie: procainamida, chinidina, disopiramida

Tratamentul TPSV in criza:

o       Manevre vagale

o       Adenozina iv

o       Verapamil iv

o       La bolnavii cu risc de FiA cu AV inalta se vor intreuinta: propafenona, sotalol, amiodarona

Tratamentul FiA paroxistice si FLA parox. din sindromul WPW

o     De electie - conversie electrica

o     Cand nu se poate realiza se face tratament farmacologic: amiodarone, sotalol, flacainida. Sunt contraindicate blocantele de calciu deoarece blocheaza conducerea pe calea normala si exacerbeaza conducerea anterograda pe calea accesorie

Prevenirea aritmiilor din sindromul WPW - ablatia prin cateter cu radiofrecventa este realizabila la 95 % din cazuri, cu risc minim de BAV gr. III

5) Fibrilatia atriala se caracterizeaza prin dezorganizarea totala a activitatii electrice atriale. Frecventa activarii electrice atriale este de 350 - 600/min iar intensitatea activarilor este diferita, cuprinzand doar anumite portiuni ale atriului, fara sa se obtina un raspuns mecanic contractil, rezultand deci abolirea activitatii mecanice atriale.

v    Etiologie

cardiopatia ischemica

valvulopatii mitrale, mai ales SM

hipertiroidism

cardiomiopatii, insuficienta cardiaca

in cursul interventiilor chirurgicale in care se produce excitatia vagala puternica

Poate fi paroxistica sau cronica

v    Clinic

palpitatii, senzatia de batai cardiace neregulate, de intensitate inegala

dispnee de efort prin cresterea insuficienta si neproportionata cu efortul a DC

dispnee de repaus, manifestari de IC cand fibrilatia apare pe un miocard afectat

semne de debit cardiac scazut: astenie, fatigabilitate

fenomene de ischemie acuta in diverse teritorii vasculare:

ischemie cerebrala: sincope AVC

ischemie coronariana: angina, infarct

ischemie arteriala periferica pe fondul arteriopatiei cronice obliterante

embolii pulmonare sau embolii sistemice deoarece la nivelul atriilor, lipsite de activitate mecanica contractila se formeaza trombi mai ales la nivelul atriilor mult dilatate

v         Examen obiectiv

neregularitate absoluta a pulsului periferic

amplitudinea pulsului este variabila, corespunzator variatilor duratei si umplerii ventriculare diastolice

frecventa cardiaca este mai mare decat frecventa pulsului rezultand " deficitul de puls". Se explica prin aceea ca contractiile ventriculare survenite dupa o diastola foarte scurta se efectueaza pe un volum sangvin ventricular mic si nu realizeaza o presiune intra ventriculara suficienta pentru deschiderea sigmoidelor aortice. Absenta ejectiei de sange in aorta este urmata de absenta pulsatiilor periferice.

auscultatia cordului - aritmie completa, de intensitate diferita; cand contractiile ventriculare sunt ineficiente se percepe doar zgomotul I

TA sistolica poate fi scazuta prin scaderea DC

v         Dg. dif clinic:

ExV frecvente, nesistematizate - nu pot fi diferentiate clinic

FLA cu transmitere ventriculara neregulata - regularizarea ritmului la efort sau in cursul manevrelor vagale

TV: intra in discutie cand frecventa ventriculara a FiA este de 120 - 180/min. Neregularitatile sunt mai exprimate in cazul FiA. Pentru diferentiere se ia in considerare contextul clinic

v         ECG

absenta undelor P si inlocuirea cu unde f cu frecventa 400 - 600/min

amplitudinea undelor f este variabila

complexe QRS la intervale neregulate

Avand in vedere frecventa ridicata a activitatii atriale, care depaseste posibilitatea de conducere AV, apare un grad de bloc AV astfel doar o parte a stimulilor reusesc sa fie condusi prin nodul AV, ceea ce face ca frecventa ventriculara (complexQRS) sa fie mai mica.

Fig. 27

v         Dg. dif. ECG:

FLA cu transmitere neregulata: prezenta undelor F de forma si amplitudine egala

ExA sau jonctionale multiple: exista perioade de RS regulat

ExV survenite pe fondul unei FiA - trebuie diferentiata de FiA cu transmitere ventriculara aberanta inermitent. Existenta fenomenului pauza lunga - pauza scurta si aspectul de tip BRD a complexului QRS pledeaza pentru FiA cu aberanta. In schimb pentru ExV pledeaza fenomenul invers de pauza scurta pauza lunga

v    Evolutie, prognostic: dependenta de boala de baza in cursul careia a aparut, manifestarile acesteia fiind agravate de prezenta FiA. FiA predispune la aparitia unor complicatii in special a accidentelor tromboembolice.

v    Clasificare

FiA paroxistica: durata < de 24 ore

FiA persistenta: durata > 7 zile

FiA permenenta (cronica)

v   Tratament - obiective:

Rarirea frecventei ventriculare

- digoxin 1 fiola iv; CI in sindromul de preexcitatie, CMH, asocierea cu aritmii ventriculare maligne

- β - blocante

- verapamil, diltiazem

- amiodarona: daca β - blocantele sau blocanti de calciu sunt contraindicate

Restabilirea RS:

- farmacologic: clasa IA, IC, III

- propafenona p.o. 600 mg odta

- amiodarona→1200 mg/24 ore este preferata in cardiopatiile organice

- conversie electrica - soc electric 100,200 J.

Revenirea recurentelor - tratament antiaritmic cronic se indica in doua situatii:

- dupa o conversie reusita pe o perioada de cel putin 3 luni, timp in care incidenta recurentelor este maxima

- in FiA paroxistica sau persistenta cu recurenta frecventa

In ambele situatii se folosesc antiaritmice cls. IA, IC, III, uneori sunt utile β - blocantele sau digitalice

Prevenirea accidentelor tromboembolice - tratamentul se incepe cu heparina nefractionata sau fractionata, apoi se continua cu antivitamine K timp de 1 - 3 luni, cu INR 2-3. Anticoagularea pe termen lung tine seama de prezenta factorilor de risc tromboembolici: valvulopatii mitrale, AVC anterioara, DZ, HTA, varsta > 70 ani.

Terapia interventionala:

- ablatia jonctiunii AV prin cateter cu radiofrecventa

- tratament chirurgical: izolarea AS care ramane in fibrilatie desi restul inimii este in RS

- defibrilator atrial implantabil: restabilirea RS printr-un soc extern sincronizat de mica energie (< 6 J)

FiA paroxistica:

Conversie electrica - pacient instabil

Conversie chimica: propafenona 600 mg, amiodarona pana la 900 mg/12 ore, flecainida 300 mg

anticoagulare 48 de ore cu heparina

FiA persistenta:

TEE + conversie electrica

Anticoagulare 3-4 saptamani apoi conversie electrica sau chimica cu amiodarona, propafenona

La pacientii tratati cu anticoagulante: conversie electrica sau chimica

6) Flutterul atrial - se caracterizeaza printr-o activare electrica atriala cu frecventa 250 - 350/min, fiecare activare electrica fiind urmata de un raspuns mecanic, respectiv de contractia musculaturii atriale. Activarea ventriculara are loc pe caile obisnuite, fiind insa de frecventa mai redusa decat cea atriala, prin blocarea fiziologica a unor impulsuri atriale la nivelul jonctiunii.

Intr-o scara imaginara de grevitate a tulburarilor de ritm supra ventriculare, flutterul atrial se situeaza intre TPSV si FIA.

v         Etiologie - are in majoritatea cazurilor un substrat organic

cardiopatia ischemica

valvulopatii mitrale: SM

hipertiroidism

cardiomiopatia dilatativa

miocardite acute

pericardite acute

v         Clinic

palpitatii

dispnee de efort

fenomene de insuficienta cardiacsa

fenomene de ischemie cerebrala, crize de angor

Avand in vedere ca activitatea mecanica a atriilor este prezervata nu se noteaza de obicei complicatii tromboembolice.

Poate fi paroxistic si mai rar cronic

v         Examen obiectiv

puls regulat, tahicardic

zgomote cardiace ritmice, tahicardice, 150/min

v         Dg. dif clinic:

tahicardia sinusala - frecventa cardiaca este 100 - 130/min

TPSV - manevrele vagale cupeaza brusc criza nu reduc frecventa cardiaca

FiA intra in discutie in FLA cu transmitere neregulata

TV: survine de obicei la bolnavii cu o stare cardiaca crtica si se insoteste de deteriorare hemodinamica importanta

v         ECG

disparitia undelor P care sunt inlocuite cu unde F cu o frecventa de 250 - 350/min; succesiunea undelor F este regulata, cu forma si amplitudine identica in aceeasi derivatie cu aspect de " dinti de fierastrau". Se vad cel mai bine in DII, DIII, aVF.

absenta liniei izoelectrice intre 2 unde F consecutive

exista un anumit grad de bloc AV functional cel mai frecvent 2/1; 3/1; 4/1 sau chiar mai mare. Poate exista si blocaj variabil

complex QRS de aspect supraventricular, suplu, ingust

Fig.28

v         Dg. dif. ECG:

- FiA cu unde mari

- tahicardia atriala cu bloc: ritm atrial > 250/min = FLA

v         Evolutie, prognostic:evolutia este in general fie spre revenirea la RS fie spre trecere in FiA, cazurile de flutter cronic fiind exceptonal de rare.

Prognosticul imediat este favorabil avand in vedere ca frecventele ventriculre cu care evolueaza nu sunt excesiv de mari si nu se insotesc de alterari hemodinamice importante. Exceptie fac cazurile de FLA cu transmitere 1/1

v         Tratament: obiectivul este restabilirea RS

a.  Conversia electrica de urgenta - energii mici 50 J

b.  Conversie medicamentoasa: amiodarona, propafenona. Digitala se poate administra, obtinandu-se rarirea frecventei ventriculare, conversia la RS sau trecerea in FiA

c.   Ablatia prin catater cu curenti de radiofrecventa daca nu raspunde la medicatia anterioara

Riscul tromboembolic este < decat in FiA

Pentru prevenirea acceselor: sotalol, β - blocante, propafenona

7) Extrasistole ventriculare se caracterizeaza prin aparitia precoce a unui complex QRS initiat la nivel ventricular, nefiind rezultatul transmiterii ventriculare a unui impuls supra ventricular.

v         Etiologie

cardiopatia ischemica

valvulopati

pericardita, miocardita

insuficienta cardiaca

hipertiroidism, feocromocitom

tulburari HE

dupa anestezie

v         Clinic

asimptomatice

simptomele se datoresc fie perceperii extrasistolelor propriu zise fie a pauzei post ex.

palpitatii, senzatia de neregularitate a batailor cardiace

daca sunt frecvente - fenomene de ischemie cerebrala, coronariana, periferica

v         Examen obiectiv

la nivelul radialei se percep pulsatii precoce, de intensitate mai slaba decat cele precedente, urmate de o pauza

auscultatie: bataie cardiacas precoceurmata de o pauza dupa care ritmul normal regulat se reia. Extrasistolele frecvente pot da auscultatoric senzatia unei aritmii complete

cand Ex sunt foarte precoce volumul ventricular este insuficient pentru realizarea unei presiuni sistolice capabile sa deschida sigmoidele aortei si pulmonare; in aceste cazuri se percepe doar zgomotul I, zgomotul II extra sistolic fiind absent

v         Dg. dif. Clinic:

FiA intra in discutie in cazul ExV frecvente. Se diferentiaza prin prezenta unor perioade de ritm regulat.

ExV in majoritatea cazuriloe ECG asigura diferentierea

v         ECG

complex QRS ce survine precoce fata de QRS precedent al ritmului de baza (precocitatea este caracteristica principala a ExV). Gradul precocitatii complexului QRS poate fi diferit. Astfel cele care survin pe unda T precedenta (fenomen R/T) apar in faza vulnerabila ventriculara cu posibilitatea aparitiei tahicardiei ventriculare sau chiar a fibrilatiei ventriculare

complex QRS este largit si crestat cu durata > 0,12 sec

opozitia de faza terminala (ST - T este opus deflexiunii ventriculare principale) datorita inversarii in cursul bataii extrasistolice a secventei normale a repolarizarii ventriculare (in practica - QRS precoce, deformat, largit, cu ST-T opuse)

pauza post Ex este compensatorie: P pre Ex - P post Ex = 2PP

ExV nu sunt precedate de obicei de o unda P

Fig.4.5.1; 4.5.3; 44

v         Dg. dif. ECG:

ExV - morfologia QRS. Probleme apar in cursul ExV cu transmitere aberanta unde complexul QRS este largit.

FiA cu aberanta ventriculara intermitenta: prezenta fenomenului pauza lunga pauza scurta

BR intermitent - absenta precocitatii complexului QRS

Sindrom WPW intermitent - dupa ExV exista paza compensatorie

Pot fi:

monotope - cu aceeasi morfologie, din acelasi focar

politope - din mai multe focare, cu morfologie diferita Fig.46

sistematizate: bigeminism, trigeminism Fig.45; 4.5.10

cuplate: doua ExV insuccesiune Fig.47;

in salve ≥ ExV in succesiune

Clasificare Lown:

Cl. I: < 30 ExV/h

Cl. II: > 30 ExV/h

Cl. IIIa: ExV polimorfe

Cl. IIIb: bigeminism

Cl. IVa: dublete, triplete

Cl. IVb: TV

Cl. V: fenomen RPT

v         Evolutie, prognostic: depind de boala de fond. Se considera ca fiind periculoase:

- ExV mai frecvente de 6 - 8/min cuplate sau in salve

- ExV sistematizate in bigeminism, trigeminism

- ExV cu origine multifocala

- ExV cu fenomen RPT

v         Tratament:

La pacientii tineri fara afectiune cardiaca:

- reducerea consumului de alcool, cafea, tutun

- β - blocante in doze mici

- sedative usoare

Amiodarona este considerata antiaritmicul de elctie la bolnavii cu aritmii ventriculare complexe din IMA, IC. Efectul ei favorabil este cumulativ cu cel al β - blocantelor

Sotalol

Xilina: in primele ore ale IMA

Implantarea unui cardioverter defibrilator

8) Tahicardia ventriculara: - succesiune rapida de 3 sau mai multe ExV cu frecventa > 120/min

v         Etiologie:apare in toate cardiopatiile organice severe

cardiopatia ischemica

cardiopatii valvulare

cardiomiopatii dilatative, hipertrofice

insuficienta cardiaca

supra dozaj de antiaritmice: chinidina

v         Clinic:

palpitatii

sincope

dureri precordiale

anxietate, agitatie

v         Examen obiectiv:

puls rapid si neregulat de intensitate redusa

TA scade

zgomote cardiace tahicardice ce par neregulate datorita variabilitatii intensitatii zgomotelor cardiace

v         Dg. dif. Clinic:

TPSV se diferentiaza prin prezenta unei cardiopatii organice severe clinic manifesta, prin neregularitatea intermitenta a ritmului, variabilitatea intensitatii zgomotului I

FiA cu AV inalta

FLA 2/1 scaderea brusca a frecventei cardiace in cursul manoperelor vagale

RIVA - frecventa cardiaca < 120/min

v         ECG:

- undele P sunt disociate de activitatea electrica ventriculara

- complex QRS largit > 0,12 sec cu opozitie de faza terminala cu frecventa 120 - 220/min usor neregulata, datorita aparitiei capturilor ventriculare (complex QRS suplu) sau a batailor de fuziune (complex QRS cu morfologie intermediara intre QRS al ritmului de baza si cel al TV).

Concluzie ECG:

ritm ventricular tahicardic 120 - 220/min

complex QRS largit > 0,12 sec

undele P neevidentiabile sau evidentiabile dar disociate de activitatea ventriculara

capturi ventriculare, batai de fuziune

v         Dg. dif. ECG:

TPSV cu transmitere ventriculara aberanta - dificil

TPSV cu bloc de ramura

v    Evolutie, prognostic: - severe

Marele pericol evolutiv al TV este reprezentat de aparitia FlV si FiV, cu deces consecutiv, de aceea prognosticul este in totdeauna rezervat.

Prognosticul depinde si de disponibilitatea unor mijloace eficiente de tratament si in primul rand al conversiei electrice.

In cazuri repetitive suny importante studiile de electrofiziologie endocavitara.

v         Tratament:

Amiodarona - 150 mg. Iv. Lent apoi in perfuzie

Xilina: bolus apoi perfuzie

Conversie electrica sincronizata

Daca ritmul este sugestiv pentru torsada varfurilor: sulfat de Mg

Corectare hidroelectrolitica

9) Flutterul si fibrilatia ventriculara: reprezinta o dezorganizare a activitatii electrice ventriculare, care este frecventa, haotica si nu este urmata de raspuns mecanic ventricular, insotindu-se de tabloul clinic al stopului cardiac.

Flutterul ventricular este produs de un focar ectopic ventricular care se descarca cu o frecventa de 200 - 250/min, aspectul ECG fiind de unda sinusoidala regulata.

Fig.53

Fibrilatia ventriculara se caracterizeaza prin unde fibrilatorii cu dispozitie, forma si amplitudine total neregulata, fiind considerata stop cardiac. Frecventa unelor de fibrilatie variaza intre 250 - 400/min dar distanta intre 2 unde succesive este extrem de neregulata.

Fig.53

Prognosticul depinde de posibilitatea aplicarii rapide, in primele 5 min de la aparitia ritmului a resuscitarii cardiorespiratorii corect efectuate.

Prognosticul de durata depinde in primul rand de gravitatea cardiopatiei de fond si posibilitatea influentarii medicale sau chirurgicale a acesteia.

v         Tratament: constitue o urgenta extrema si consta in conversia electrica. Se aplica imediat SEE 200 J insotit de alte masuri de resuscitare In caz de esec se repeta SEE 200 - 300 - 360 J

III. ARITMII PRIN TULBURARI DE CONDUCTIBILITATE

Blocarea sau intarzierea transmiterii stimulilor prin tesutul specific se datoreaza cresterii refractaritatii spontane a sistemului specific si se realizeaza la nivel:

sinoatrial: este blocata conducerea impulsurilor la nivelul atriilor

AV: este blocata conducerea la nivelul nodului AV

intraventricular: apar blocurile de ramura

Gradul blocurilor:

Gr.I - sunt conduse toate impulsurile, dar intr-o durata de timp mai mare

Gr. II - conducerea intermitenta a impulsurilor (blocarea intermitenta la nivelul diferitelor structuri)

Gr. III - blocarea complecta a impulsurilor

Blocul sinoatrial consta in intarzierea sau intreruperea, intermitenta sau permanenta a transmiterii impulsului sinusal la atrii.

Blocul atrioventricular

Etiologie:

- modificari degenerative idiopatice ale tesutului de conducere

- fibroza progresiva a tesutului de conducere la varstnici

- cardiopatie ischemica, IMA

- congenital

- boli inflamatorii, boli de colagen

- iatrogen - postinterventii chirrgicale pe cord, dupa digitala betablocante, antiaritmice

a) BAV gr.I se caracterizeaza prin intarzierea transmiterii AV a impusurilor dar fiecare impuls sinusal este urmat de o activare ventriculara.

v         Clinic - asimptomatic

v         Ex. Obiectiv - modificarea intensitatii zgomotului I si II

v         ECG - prelungirea intervalului PR > 0,20sec (0,22 - 0,40sec)

- complexe QRS inguste

Fig.38

v         Evolutie: buna

v         Tratament:

Nu necesita de cele mei multe ori tratament

Cand survine in cadrul unui IMA anterior si se asociaza unui bloc bifascicular (BRD + HBAS) se poate indica CEA temporara profilactia

b) BAV gr.II consta in intreruperea intermitenta a conducerii AV

Clinic nu determina simptome subiective notabile

Tip Mobitz I (cu perioade Wenckebach) se caracterizeaza prin alungirea progresiva a intervalului PR inaintea undei P blocate, dupa care ciclul se reia. Primul PR dupa bataia blocata este de regula cel mai scurt de pe traseul ECG, iar PR ce precede bataia blocata este cel mai lung.

Complexe QRS suple, inguste

Fig. 39

Tip Mobitz II este produs exclusiv la nivelul ramurilor fascicolului Hiss si se caracterizeaza prin batai ventriculare omise intermitent

ECG: intervalul PR este constant inainte de unda P blocata dar si dupa unda P blocata

Complexele QRS sunt in majoritatea cazurilor largite

Fig.40

BAV gr.II 2/1 se caracterizeaza prin faptul ca tot a 2-ua unda P este blocata, ne fiind transmisa la ventricul.

BAV gr. II 2/1 determina o simptomatologie dependenta de frecventa ventriculara cu care evolueaza. Astfel cand frecventa > 50/min poate fi asimptomatic iar cand frecventa < 40/min apar manifestari comparabile cu BAV gr. III

v         ECG: tot a 2-ua unda P nu este urmata de complex QRS. Rezulta un ritm ventricular a carui frecventa este din cea a ritmului atrial.

Complex QRS pot fi suple - sediu suprahisian

largite - sediu infrahisian

Distantele PP ce includ un complex QRS pot fi mai mici decat distantele PP ce nu includ complexQRS

Fig.41

v         Evolutia si prognosticul depind de frecventa ventriculara, de sediul tulburarii de conducere AV, de prezenta sau riscul aparitiei sincopelor Adams - Stokes. Evolutia este mai buna in tipul A si nefavorabila in tipul B

v         Tratament: pe termen scurt pot fi folositi agenti vagolitic ca: atropina sau catecolaminice

Atropina poate fi indicata in blocurile suprahisiene 0,5 - 1 mg. iv. Initial si in functie de raspunsul obtinut se poate repeta la 4 - 6 h

Catecolaminele iv. Reprezinta tratamentul medical in perioada de asteptare pana la CEA (izoprenalina, bronhodilatin)

CEA: in BAV gr. II tip 2, BAV gr. II 2/1

c) BAV gr. III: se caracterizeaza prin intreruperea totala, temporara sau permanenta a conducerii AV a impulsurilor.

v         Clinic

sincopa Adams - Stokes (caracteristic). Se datoreaza in majoritatea cazurilor asistolei ventriculare, mai rar tulburarilor ventriculare de ritm favorizate de ritmul bradicardic.

semn de ischemie periferica in primul rand cerebrala

crize anginoase (prin reducerea debitului cardiac si coronarian)

este prezenta si HTA de debit secundara cresterii debitului cardiac sistolic

v         Ex. Obiectiv

zgomote cardiace regulate, bradicardice

zgomot I prezinta variatii de intensitate, intermitent devenind accentuat = zgomot de tun cand se produce cuplarea intamplatoare a sistolei ventriculare cu sistola atriala

zgomotul IV patologic (sistola in ecou) - datorita pauzelor lungi intre sistolele ventriculare se creaza conditii favorabile pentru perceperea sistolelor atrile

Efortul nu determina de regula cresterea frecventei cardiace.

v         ECG

frecventa complexelor QRS ≤ 40/min

absenta orcarei relatii intre undele P si complexul QRS = disociatie AV: undele P sunt la distante variabile de complexul QRS, fara nici o relatie de interdependenta

complexul QRS poate fi: suplu < 0,12 sec; bloc suprahisian;

largit > 0,12 sec; bloc infrahisian

- activitatea atriala poate fi reprezentata de RS, FiA, FLA

Fig. 4.6.7

v         Prognostic:

In BAV infrahisian frecventa cardiaca joasa si pericolul asistolei detrmina un prognostic rezervat

Prezenta sincopelor aduce un risc imediat crescut

Posibilitatile actuale de CEA au ameliorat semnificatic evolutia si prognosticul bolnavilor

v         Tratament - CEA

Blocuri intraventriculare: constau in intarzierea sau blocarea la nivelul tesutului excitoconductor intraventricular a unui impuls de origine supraventriculara cu o frecventa in limitele normale, rezultand o activare intarziata a unei portiuni a miocardului ventricular

v        Etiologie:

cardiopatie ischemica, responsabila in special de aparitia BRS

hipertrofiile ventriculare

cardiopatiile congenitale cu sunt stanga dreapta - BRD

codr pulmonar acut sau cronic

miocardite, endocardite

v         Clinic: tabloul afectiunii cardiace de fond

v         Ex obiectiv

zgomot I dedublat in BRD prin intarzierea inchiderii VT

zgomotul II dedublat, dedublarea accentuata in inspir

a)      BRS: in derivatiile directe (V5, V6, D1, aVL) se inregistreaza urmatoarele aspecte:

absenta undei q rezultand din faptul ca activarea septala normala (stanga, → dreapta) este inversata, activarea septului facandu-se de la dreapta → stanga)

QRS >0,12 sec de tip RR` pozitiva

opozitie de faza terminala

In derivatiile indirecte (V1, V2) complex QRS largit, negativ.

Fig. 3.3.3.

b)      BRD

in derivatiile directe ( V1, V2) se inscrie o unda pozitiva initiala r, urmata de o unda S care exprima activarea VS iar apoi o unda R` pozitiva corespunzatoare activarii VD.

Complex QRS largit

Opozitie de faza terminala

Fig. 3.3.7

c)      h

d)      Hemiblocuri: intervine blocarea transmiterii impulsului la nivelul unuia dintre fasciculule ramurii stangi a fasciculului His (HBAS, NBPI).

Principalul element definitoriu al HBAS este axa electrica mult deviata la stanga iar al HBPI axa electrica mult deviata la dreapta > 100⁰

Boala de nod sinusal - este un grup de anomalii ale functiei nodului sinusal incluzand:

Bradicardia sinusala < 60/min in repaus si care nu creste proportional cu efortul

Oprirea atriala

Sindromul bradi - tahi

v    Etiologie:

Fibroza idiopatica a nodului sinoatrial si a atriilor

Procese inflamatorii ale miocardului

Cardiopatia ischemica

Dupa interventii chirurgicale pe cord, in general in toate afectiunile ce intereseaza miocardul atrial si regiunea NSA

Dupa administrarea de: digitala, β - blocante, blocanti de calciu pe fondul unui substrat lezional organic

v  Clinic: manifestarile clinice sunt determinate in primul rand de ritmurile bradicardice si mai rar tahicardice

Simptome consecutive scaderii debitului cardiac manifestate prin ischemie in diferite teritorii arteriale: ameteli, tulburari de vedere, sincope Adams - Stokes

v         Examen obiectiv

Ritm cardiac bradicardic regulat sau neregulat

Pe fondul bradicardic pot apare perioade variabile tahiaritmice constituind sindromul bradi - tahi

v    In componenta BNS intra urmatoarele entitati:

Ritmul sisnusal instabil dupa conversia electrica sau chimica a unei tulburari de ritm SV. Momentul conversiei este urmat de o pauza lunga electrica data de intarzierea intrarii in functie a NSA

Bradicardia sinusala este sugestiva cand frecventa < 40 - 45/min si nu creste adecvat la efort sau la administrarea de atropina

Oprirea sinusala exprimata ca o perioada de asistola atriala (absenta undelor P) care depaseste 3 sec

FiA cu AV joasa

Sindrom bradi - tahi

v         Tratament:

In cazurile asimptomatice sau usor simptomatice;atropina simpaticomimetice

CEA; cand exista bradicardia simptomatica documentata, inclusiv pauze sinusale frecvente care produc simptomele