DUREREA ACUTA

DUREREA ACUTA

1. Introducere

Durerea constituie o experienta frecvent intalnita in cursul existentei fiintelor vii. Pentru specia umana, paralel cu evolutia sa si, ulterior, a societatii umane, aparitia si dezvoltarea conceptului de durere urmeaza o traiectorie interesanta. Initial termenul de durere era inclus in sfera mult mai complexa a notiunii de suferinta.

Conform teoriilor religioase si socio-filozofice suferinta era fie expresia pedepsei divine pentru pacatele omului, fie modalitatea de a pedepsi incalcarea legilor societatii, fie o modalitate coercitiv-educationala.

Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost insa clar definita. In mediul medical, cel chirurgical mai ales, durerea era considerata drept o componenta 'fiziologica', indisolubil legata de boala si/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscute cuvintele care erau adresate de catre chirurgi pacientilor: 'sufera sau mori'. Atitudinea corpului medical fata de durere incepe sa se modifice din a doua jumatate a secolului XIX, o data cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidului de azot, eterului sulfuric si utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul interventiilor chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul aparitiei anesteziei ca viitoare specialitate, odata cu realizarea primelor interventii chirurgicale 'nedureroase' (Wells, Morton).

2. Definitie

In 1986 Asocatia Internationala pentru Studiul Durerii (IASP) defineste durerea ca: "o experienta dezagreabila senzoriala si emotionala asociata unei leziuni tisulare reala, potentiala sau descrisa in termenii unei astfel de leziuni Leziunile care pot declansa acest raspuns complex al organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsura, incizie chirurgicala, etc.), percepute ca reale (durerea reflectata: durerea din regiunea scapulo-humerala dreapta in colica biliara), sau potentiale (durerea in membrul 'fantoma', dupa extirparea unor regiuni anatomice: membrul inferior amputat, mastectomia radicala, etc.). Conform definitiei aceasta experienta neplacuta insotita de un raspuns complex al organismului nu poate sa apara decat in contextul prezentei starii de constienta.

Conform datelor actuale, experimentale si clinice, durerea este, in fapt, expresia sumatiei complexe dintre senzatia dureroasa initiala, declansata de actiunea unui stimul dureros care are o baza neurofiziologica si neurobiochimica, si comportamentul "algic", respectiv totalitatea reactiilor de raspuns ale organismului fata de aceasta senzatie dureroasa.

Terminologie

Pentru claritatea expunerii prezentam in continuare terminologia internationala folosita in cazul durerii, unanim acceptata:

Alodinie: durere provocata de un stimul care in conditii normale nu este dureros.

Analgezie:   absenta durerii in prezenta stimulilor durerosi.

Anestesia dolorosa:   prezenta durerii intr-o zona sau regiune anesteziata.

Cauzalgie:   durere persistenta, de tip arsura, aparuta dupa leziunea traumatica a unui nerv.

Durere centrala:   durere genereta de leziuni ale sistemului nervos central.

Hiperalgezie:   sensibilitate crescuta la stimuli durerosi de intensitate obisnuita/mica.

Hiperestezie:   sensibilitate crescuta la orice tip de stimul.

Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreactie si postsenzatie la stimulii durerosi.

Hipoalgezie:   sensibilitate scazuta la stimuli durerosi.

Hipoestezie:   sensibilitate scazuta la orice tip de stimul.

Modulare:   prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informational dureros) in sensul diminuarii sau amplificarii acestuia.

Nevralgie:   durere in teritoriul de distributie al unui nerv.

Neuropatie:   afectare functionala sau anatomica a unui nerv.

Nociceptor: receptor sensibil preferential la actiunea unui stimul dureros sau potential dureros.

Nociceptie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de input-ul informational dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active (periferic) pana la nivelul perceptiei durerii (central). Fenomenele electrice si chimice ale nociceptiei sunt reprezentate de: captarea, transductia, transmisia si prelucrarea complexa input-ului informational dureros.

Prag al durerii:  intensitatea minima necesara unui stimul pentru a initia nociceptia.

Prag de toleranta la durere: valoarea maximala a intensitatii unui stimul dureros care poate fi tolerata fara initierea nociceptiei.

Receptor nociceptiv:   vezi nociceptor.

Stimul lezional, nociv:   stimul care provoaca leziuni tisulare avand ca perceptie finala durerea.

3. Clasificare

Datorita semnificatiilor si implicatiilor terapeutice diferite trebuie facuta, de la inceput, distinctia dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificari ale durerii folosesc criteriul temporal si criteriul originii.

3.1 Din punct de vedere temporal, respectiv din punct de vedere al duratei, durerea poate fi acuta sau cronica.

a. Durerea acuta Durerea acuta, asa cum este cea aparuta dupa un traumatism, dupa o arsura, in contextul actului operator sau al unei afectiuni medicale acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recenta, intensa Este insotita intotdeauna de reactii care atesta activarea sistemului nervos simpatic reactie vegetativa cu hipertonie simpato-adrenergica La nivel psihic determina stari de anxietate Durerea acuta are valoare biologica prin reactia reflexa de aparare pe care o genereaza si care are drept scop inlaturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional, limitand consecintele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflexa a mainii de pe un obiect fierbinte, imobilizarea intr-o pozitie antalgica, etc.).

Un loc aparte il ocupa in cadrul durerii acute durerea perioperatorie Este tipul de durere acuta care apare la pacientul chirurgical in timpul interventiei si in perioada postoperatorie. Considerata ca fenomen intrinsec, inexorabil, al interventiei chirurgicale, a fost mult timp ignorata si, evident, insuficient tratata. Aceasta atitudine are mai multe explicatii. Acest tip de durere acuta este relativ imprevizibila, tranzitorie si de durata relativ scurta. In plus, are un coeficient important de variabilitate: aproximativ o treime dintre pacientii chirurgicali nu acuza durere in perioada postoperatorie (DPO), la o alta treime durerea este de intensitate mica-medie, relativ suportabila. Ramane insa treimea de pacienti la care DPO este intensa, de nesuportat uneori. Aceste diferente in caracteristicile DPO nu pot fi explicate doar prin elementele definitiei clasice a durerii date de IASP.

Studii aprofundate subliniaza rolul actului operator in determinarea caracteristicilor DPO. Interventia chirurgicala, prin sediul si tipul sau, influenteaza durerea postoperatorie. Interventiile pe torace, interventiile abdominale (in etajul supramezocolic mai ales), la nivelul vaselor mari (aorta), al articulatiilor mari sau al coloanei vertebrale sunt cele mai dureroase. Inciziile verticale sunt mai dureroase decat cele transversale. Actul operator de amploare, cu distructie tisulara importanta, este mai dureros decat un act operator mai limitat sau realizat prin metodele moderne de chirurgie miniinvaziva (exemplu: chirurgia laparoscopica).

Anestezia poate influenta durerea perioperatorie prin tipul si calitatea analgeziei adaptate unui anumit tip de interventie chirurgicala, analgezie realizata pe intreaga perioada perioperatorie, adica atat in timpul actului operator cat si dupa, in perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi in a aprecia, la ora actuala, doua aspecte importante privind analgezia perioperatorie. In primul rand, anesteziile perimedulare, centrale (anestezia/analgezia peridurala si rahidiana) sunt mai eficiente in modularea inhibitorie a nociceptiei comparativ cu anestezia generala. In al doilea rand, asocierea substantelor analgetice, asa numita analgezie multimodala, este mult mai eficienta pentru terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetica.

b. Durerea cronica Acest tip de durere, de origine neoplazica sau non-neoplazica, este o durere de durata indelungata (peste 1-6 luni), de intensitate mai redusa comparativ cu durerea acuta, datorita fenomenului de crestere a tolerantei la durere. Aceasta se explica printr-un exces de senzatie dureroasa in conditiile unui stimul dureros persistent cateva saptamani/luni sau a unei leziuni nervoase a cailor de transmisie a durerii. In timp, sub actiunea factorilor neurofiziologici, psihologici, comportamentali, sociali, senzatia dureroasa se modifica. Pe fondul cronic dureros pot sa apara exacerbari ale intensitatii durerii. Durerea cronica nu este insotita de reactie vegetativa, simpato-adrenergica, iar ca rasunet comportamental-afectiv caracteristic sunt starile depresive care pot culmina uneori cu tendinta la suicid. Aceasta durere cronica este fara valoare biologica, nu initiaza reactii de aparare. Durerea cronica nu face obiectul actualei expuneri, dar trebuie subliniat faptul ca acest tip de durere beneficiaza, la ora actuala, de o terapie specifica, multidisciplinara, in centre specializate.

3.2. In functie de locul de actiune al stimulului dureros si/sau de percepere al durerii, respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:

- durere somatica - superficiala - declansata la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul

membranelor mucoase;

profunda - declansata la nivelul musculaturii striate, al atriculatiilor, ligamentelor, periostului;

- durere viscerala - generata de distensia organelor cavitare sau a capsulei de invelis

a organelor compacte, de fenomene ischemice sau de tractiune la nivelul unor zone intens reflexogene (mezouri);

- durere reflectata (referita) - durerea resimtita la distanta fata de locul de actiune al

stimulului dureros, datorita caracteristicilor dezvoltarii embriologice, a fenomenului de migrare a tesuturilor cat si datorita fenomenului de convergenta a aferentelor viscerale si somatice spre SNC;

- durerea psihogena (functionala) - este durerea care apare/persista in absenta unei leziuni

reale (durerea in membrul fantoma).

Un loc aparte il ocupa durerea aparuta drept consecinta a afectarii sistemului nociceptiv, supus asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile dereglari functionale, cele mai frecvente stari patologice intalnite in acest context fiind alodinia si hiperalgezia.

4. Bazele neurofiziologice si neurobiochimice ale durerii acute

Pentru organismul uman durerea ocupa un loc aparte alaturi de celelalte sisteme senzoriale: vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme consta in informarea sistemului nervos central (SNC) asupra starii mediului ambiant extern si intern in care organismul trebuie sa-si mentina integritatea si homeostaziile.

Caracterul dureros al unui stimul este dat, in mod esential, de intensitatea sa, fiind definit ca atare prin senzatia pe care o determina la nivelul organismului.

Faptul ca un stimul dureros este definit prin perceptia pe care o determina are cel putin doua inconveniente in studierea si interpretarea acestuia:

a. in contextul existentei a numeroase senzatii tactile si/sau termice nedureroase pot sa apara si perceptii dureroase, ceea ce face ca notiunea de prag dureros sa fie, in acest context, dificil de definit, fiind destul de ambigua;

b. nu exista constant o relatie stricta intre stimulul cauzal si perceptia rezultata, ca de exemplu absenta unei corelatii stricte intre suprafata cutanata lezata si intensitatea perceptiei dureroase, asa cum poate sa apara in conditiile fenomenelor inflamatorii de insotire ale durerii acute: durerea se intensifica in prezenta acestora, iar stimuli subliminari, mecanici de exemplu, pot declansa perceptii dureroase mult mai intense.

4.1. Neurofiziologia durerii acute studiaza caile de transmisie a informatiei generate de actiunea stimulului dureros de la nivelul periferic, al receptorilor, pana la nivelul SNC. Vom prezenta in continuare aceste aspecte neurofiziologice ale durerii acute, care constituie 'obiectul de lucru' al anestezistului. Datele acumulate pana la ora actuala se bazeaza in primul rand pe studii experimentale si clinice asupra durerii acute somatice superficiale. Acest tip de durere este cel mai intens cercetat deoarece este usor de abordat, reproductibil si destul de bine cuantificabil. Vom face si unele referiri la durerea somatica profunda, durerea viscerala si cea reflectata. Mentionam ca pentru claritatea expunerii vom prezenta separat fenomene care se produc simultan, interconditionandu-se reciproc.

Nociceptorii si aferentele nervoase periferice

Leziuni tisulare de natura termica, mecanica sau chimica genereaza o varietate de stimuli care sunt perceputi in final ca durere. La nivel periferic acesti stimuli sunt captati de anumiti receptori cunoscuti sub denumirea de nociceptori. De la inceput trebuie subliniat faptul ca nu exista receptori specifici pentru stimulii durerosi. Nociceptorii sunt reprezentati de numeroase terminatii nervoase libere, dispuse sub forma unor arborizatii plexiforme. Dupa localizare se disting doua tipuri de receptori:

- nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;

- nociceptori interni (interoceptori)   - la nivelul musculaturii striate, al

articulatiilor, periostului, viscerelor

La nivelul tegumentar, alaturi de nociceptorii externi sunt prezenti si alte tipuri de receptori somatosenzoriali specializati, ca de exemplu: corpusculii Meissner si discurile Merkel pentru senzatia tactila, terminatiile Ruffini si Krause pentru senzatia termica, rece/cald.

La nivelul musculaturii striate si al articulatiilor apar in plus corpusculii Mancini si terminatiile Golgi-Mazzoni pentru senzatia de presiune. Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificati in doua subgrupe, dupa tipul predominant de stimuli care ii activeaza:

a. nociceptori externi polimodali, care sunt activati de mai multe tipuri de stimuli: termic, mecanic, caloric;

b. nociceptori externi mecanocalorici, activati de stimuli mecanici si termici.

Nociceptorii polimodali sunt reprezentati, in majoritatea lor, de terminatiile nervoase libere ale fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizate, subtiri, cu diametrul de 0,4 - 1,2 m. Conduc influxul nervos relativ lent, cu o viteza de 0,5- 2 m/sec.

Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentati atat de fibre nervoase de tip C, cat si de terminatii nervoase apartinand tipului Aδ. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru cuprins intre 2- 5 m. Viteza de conducere a influxului nervos variaza intre 12-30 m/sec. Date recente de neurofiziologie identifica prezenta la nivelul acestor nociceptori a unor terminatii nervoase libere care apartin fibrelor de tip Aβ, bine mielinizate, cu viteza mare de conducere si cu un prag scazut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip Aβ par a fi implicate in transmisia inputurilor informationale ale durerii acute persistente, contribuind la amplificarei fenomenelor de sensibilizare centrala, medulara, si la cronicizarea acestei dureri.

Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organism este variabila. Astfel, la nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte mare 200 de terminatii nervoase libere pe 1 cm². Se explica astfel sensibilitatea deosebita a acestui teritoriu fata de stimulii durerosi. La nivelul viscerelor nociceptori polimodali, prezenti in procente diferite, raspund la stimuli mecanici, termici calorici, mai ales in prezenta fenomenelor inflamatorii. La acest nivel durerea poate fi declansata de tractiune, distensie sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronsic nociceptorii au fost identificati mai ales in spatiile interstitiale, interalveolare.

Acesti receptori par a fi activati in primul rand de stimulii chimici, iritanti, contribuind, alaturi de aparitia durerii, la declansarea dispneei. Creerul este, practic, insensibil la durere; cefaleea isi are originea fie la nivelul meningelui (inflamatie), fie la nivel vascular (spasm).

Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociati unor campuri receptoare si unor terminatii nervoase aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de alti receptori somatosenzoriali specifici, au un prag inalt de raspuns la actiunea stimulilor si o descarcare persistenta la stimulii supramaximali. Aceste proprietati neurofiziologice contribuie intr-o masura importanta la aparitia fenomenului de sensibilizare centrala, la nivel medular.

Terminatiile nervoase libere care se comporta ca nociceptori sunt prelungiri axonale ale unor neuroni prezenti in ganglionii de la nivelul radacinilor posterioare ale nervilor spinali. Pana la acesti neuroni prelungirile axonale imprumuta traiectul nervilor senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezinta neuronii de ordinul I, sau protoneuronii caii de transmisie a informatiei nociceptive.

Considerati clasic drept o simpla cale de transmisie a input-ului informational aferent, acesti protoneuroni par sa intervina activ in procesul nociceptiv, prin procese de modulare, asa cum incep sa demonstreze tot mai multe studii recente.

La nivelul regiunii cervico-craniane fibrele care conduc informatia dureroasa imprumuta calea nervilor cervicali: trigemen (V), facial (VII), glosofaringian (IX) si vag (X).

Caile de transmisie medulara si cerebrala

Aferentele periferice care preiau informatia de la nociceptori au, dupa cum am amintit, corpul neuronal situat in ganglionii spinali, atasati radacinilor rahidiene posterioare, neuronul de ordinul I Proiectiile dendritice ale acestor neuroni ajung la nivelul nevraxului (maduva spinarii) in cornul posterior. In substanta cenusie care formeaza coarnele anterior si posterior, unite prin partea intermediara, Rexed (1956) descrie o anumita topografie sau citoarhitectonica. In aceasta topografie sunt identificate 10 zone sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu functii asemanatoare. In cornul posterior sunt evidentiate 6 straturi sau lamine (fig. 2.1).

Fig. 2.1. Citoarhitectonica substantei cenusii spinale - Rexed.

Majoritatea prelungirilor dendritice ale neuronilor de ordinul 1 al caii nocicetive ajung in lamina a-2a si a-3a, cunoscute si sub numele de substanta gelatinoasa a lui Rolando. Aici se afla neuronii de ordinul al II-lea sau deutoneuronii caii nociceptive, cu care fac sinapsa. Majoritatea sunt asa numitii neuroni ascendenti. Proiectiile lor axonale trec controlateral in maduva spinarii si formeaza in regiunea anterolaterala fascicolul ascendent spinothalamic, considerat calea majora de transmitere a informatiei dureroase spre centrii superiori. Este divizat in tractusul spinotalamic lateral (neospinotalamic), care ajunge la nivelul nucleului talamic ventral posterolateral si care transporta aspectele discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, si tractusul spinotalamic medial (paleospinotalamic), care ajunge in nucleii talamici medial si intralaminari, fiind responsabil de medierea reactiei vegetative si de perceptia emotionala negativa a durerii. Unele fibre spinotalamice ajung si la nivelul substantei cenusii periapeductale realizand o legatura importanta intre caile ascendente si cele descendente ale transmisiei dureroase. Fibre colaterale fac sinapsa cu neuroni ai sistemului reticulat activator si ai hipotalamusului, responsabili de reactia complexa de amplificare a perceptiei stimulului dureros. In afara acestor sinapse cu neuronii ascendenti de la etajul medular corespunzator ganglionului spinal caruia ii apartin neuronii care isi trimit proiectiile in cornul posterior medular, se mai realizeaza sinapse suplimentare cu asa numitii neuroni intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situati atat in substanta gelatinoasa, lamina a-2-a si a-3-a, cat si in lamina marginala, lamina 1-a. Acesti neuroni intercalari au un rol deosebit de important in procesele de modulare la nivel medular a transmisiei informatiei nociceptive.

Alte categorii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului posterior la diferite etaje medulare, superioare sau inferioare. Aceste sinapse intramedulare, la distanta, constituie una din explicatiile fenomenelor de extindere a ariei periferice de activare a nociceptorilor, in afara zonei de contact initial cu stimulul lezional ceea ce are drept consecinta extinderea perceptiei dureroase pe o arie mai mare decat aria de actiune a stimulului lezional.

De asemenea, proiectii ale neuronului de ordinul 1 pot sa ajunga sa realizeze sinapse cu unii dintre neuronii cornului anterior al maduvei, cu motoneuroni. Acestia pot inita reactii reflexe locale, medulare, ca raspuns la informatia nociceptiva primita (exemple: reflexul de tripla flexie la animal, reflexul de flexie pentru a indeparta mana de pe un obiect fierbinte la om). Similar, sinapsele dintre neuroni nociceptivi si cei simpatici de la nivelul coloanei intermediolaterale sunt responsabile de aparitia reflexelor la durere mediate simpatic: spasm al musculaturii netede, vasoconstrictie, eliberare de catecolamine local si la nivelul medulosuprarenalei. Organizarea cailor ascendente de transmisie a informatiei nociceptive este complexa: sunt cai multiple de conducere, o singura fibra nervoasa se poate distribui la mai multe regiuni cerebrale: trunchi cerebral, substanta reticulata a trunchiului cerebral, substanta cenusie peri-apeductala, talamus, ganglioni bazali etc. Aceasta organizare generala este in continuare incomplet cunoscuta in amanuntime, deoarece, pe masura ce ajunge la nivele cerebrale mai inalte informatia nociceptiva devine tot mai greu de identificat si de urmarit.

Aceasta se datoreaza faptului ca din calea ascendenta se desprind nenumarate proiectii axonale in diferitele regiuni cerebrale superioare.

Sunt descrise de asemenea si cai alternative de conducere ascendenta a influxului nociceptiv:

- tractul spinoreticular - se considera ca mediaza raspunsurile vegetative si amplificarea reactiei fata de influxul nociceptiv initial;

- tractul spinomezencefalic - pare important in activarea cailor inhibitoare descendente datorita sinapselor realizate in substanta cenusie periapeductala;

- tracturile spinohipotalamic si spinotelencefalic - contribuie la activarea unor neuroni hipotalamici si, prin aceasta, la aparitia comportamentului emotional

fata de durere.

La nivelul talamusului, in nucleii ventral posterolateral, medial si intralaminari se afla neuronul de ordinul al III-lea al caii nociceptive. La acest nivel are loc un nou proces important de modulare a informatiei nociceptive cu transformarea acesteia in senzatie dureroasa. Prin modularea talamica input-ul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel medular devine, cel putin partial, localizat si capata o coloratura afectiva.

Proiectiile neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale I (primara) si II (secundara) situate in girusul postcentral al cortexului parietal si in peretele superior al fisurii silviene. Un procent important din proiectiile neuronilor talamici ajung in ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, cat si la nivelul ganglionilor bazali si in sistemul limbic. Aceste proiectii multiple si difuze demonstreaza odata in plus faptul ca nu exista un centru cortical specific pentru durere. Totodata, proiectiile multiple in diferitele arii de asociere subliniaza legaturile complexe si interdependentele cu toate celelalte sisteme senzoriale.

La nivel cortical are loc prelucrarea finala a inputul-ui informational dureros aferent devenit senzatie dureroasa la nivel talamic si transformarea acesteia in perceptie Acest fenomen presupune integrarea temporo-spatiala, compararea cu experientele anterioare si cu informatiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, aparitia unui profil psiho-emotional si comportamental specific fata de stimulul nociceptiv.

Perceptia corticala, care are rasunet asupra organismului ca intreg individualizat, se face in acord cu o serie de factori cognitivi si motivationali.

Printre acesti factori un rol important il au experienta anterioara stocata in memorie, informatiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipatie, atentie si informational-cultural al individului.

4.2. Prezentarea anterioara a elementelor de neurofiziologie, intr-o oarecare masura simplista, didacticista, trebuie integrata in procesul complex al nociceptiei, deoarece acest fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele electrofiziologice de transmisie ale informatiei dureroase printr-un sistem de terminatii nervoase libere, sinapse neuronale, cai de transmisie ascendente si proiectii la nivelul SNC.

Densitatea mare a terminatiilor nervoase periferice face ca stimularea lor sa determine activarea simultana a numeroase fibre nervoase si mase neuronale. Exista multiple interconexiuni si interdependente atat in sens ascendent cat si descendent, cu efecte excitatorii si inhibitorii. In procesul nociceptiei se considera, la ora actuala, ca are loc activarea unei retele neuronale complexe si transmiterea informatei intr-un anumit volum, cu anumite caracteristici. La fiecare nivel pe calea transmisiei nociceptive, din periferie pana la etajele superioare ale SNC, are loc nu numai activarea fibrelor nervoase si a corpurilor neuronale, ci si un proces complex de prelucrare si modulare a informatiei nociceptive. Aceasta modulare este expresia unor processe complexe neurobiochimice la care participa nenumarate substante, neuromodulatoare si neurotransmitatoare (fig. 2.2).

Fig. 2.2. Caile aferente nociceptive.

Modularea periferica

Existenta unui proces complex de modulare periferica declansata de actiunea unui stimul dureros este sugerata inca din 1942 de Lewis, care descrie fenomenul de 'triplu raspuns' al tegumentului in urma aparitiei unui stimul dureros. Autorul descrie inrosirea tegumentului, prezenta edemului si a unei sensibilitati exagerate la acest nivel ('rubor, tumor, dolor, calor'), urmate de extinderea fenomenelor si la tegumentele invecinate, care nu au fost sub actiunea directa a stimulului dureros initial. Deci, alaturi de actiunea directa a stimulului nociceptiv este sugerata si aparitia unor fenomene de tip inflamator, confirmate de studiile ulterioare (fig. 2.3).

Fig. 2.3.

Prezentarea schematica a principalelor aspecte ale modularii periferice (H ion de hidrogen, K ion de potasiu, H = histamina, PG = prostaglandine, SP = substanta P, 5-HT = serotonina, BK = bradikinina, VS = vas sanguin); explicatii in text.

Pe baza numeroaselor studii aprofandate se cunoaste la ora actuala ca actiunea unui stimul dureros determina local, alaturi de stimularea directa a terminatiilor nervoase libere, o reactie tisulara de tip inflamator. In acest context are loc eliberarea unui numar mare de substante cu rol in stimularea si cresterea sensibilitatii fibrelor nervoase libere care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substante algogene Existenta acestor substante este dovedita, printre altele, si de experimentele care arata ca extracte de tesut lezat devin, per se, algogene.

Printre primele elemente cu efect algogen care apar sunt ionii de potasiu de hidrogen si acidul lactic Acesta din urma este responsabil de aparitia durerii acute de natura ischemica, intalnita in efortul muscular intens, in criza de angor sau in ischemia acuta de membru inferior. O categorie aparte si importanta de substante algogene este reprezentata de proteazele tisulare proteine din grupa β2-globulinelor. Alaturi de aceste substante eliberate de tesuturi sub actiunea stimulului dureros apar si o serie de substante eliberate de terminatiile nervoase de tip C, al caror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evidentiate cel putin 12 substante eliberate de aceste fibre nervoase activate. Un rol esential il are substanta P Aceasta determina fenomene de vasodilatatie locala si eliberarea unor substante algogene suplimentare. Substanta P determina degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamina (H) si serotonina (5-HT) Serotonina este eliberata si de pe suprafata trombocitelor. Substantele algogene actioneaza local direct asupra terminatiilor nervoase libere, crescandu-le sensibilitatea. Acelasi efect il are si SP, prin mecanism indirect in urma eliberarii substantelor algogene suplimentare.

Toate aceste substante algogene actioneaza si ca factori promflamatori, contribuind la aparitia fenomenelor inflamatorii locale care acompaniaza actiunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea acuta. Fenomenele inflamatorii au si un mecanism neurogen, secundar stimularii terminatiilor nervoase libere alaturi de aparitia reflexului de axon. Modificarile locale prezentate pana acum, stimularea directa si indirecta a terminatiilor nervoase libere, eliberarea substantelor algogene, aparitia reflexului de axon, determina suplimentar eliberarea locala de noi substante: prostaglandinele E si F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substante contribuie la amplificarea fenomenelor inflamatorii deja prezente si la aparitia unor noi modificari electrofiziologice la nivelul terminatiilor nervoase libere. Modificarile electrofiziologice sunt reprezentate, in esenta de:

. reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;

. reducerea timpului de latenta a raspunsului acestor fibre la actiunea stimulului

dureros;

. amplificarea raspunsului la un stimul de o intensitate data;

. declansarea unei activitati spontane in terminatiile nervoase libere din vecinatate, care nu sunt sub actiunea directa a stimulului dureros (fenomenul de recrutare).

Toate aceste fenomene explica scaderea pragului dureros la locul de actiune al agentului lezional (stimul nociceptiv), asa numitul fenomen de hiperalgezie primara Fenomenele initiale, hiperalgezia primara si inflamatia, localizate strict la nivelul de actiune al agentului lezional si pe o zona adiacenta ce nu depaseste 5-10 mm, se extind ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu cresterea ariei de sensibilitate si inflamatie la 10-20 cm adiacenti zonei primare lezate. Este astfel initiata hiperalgezia secundara Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi insa explicata doar de cascada modificarilor locale neurofiziologice si biochimice. Este dovedita si acceptata, la ora actuala, implicarea fenomenului de sensibilizare centrala, spinala sau medulara Existenta sensibilizarii centrale este prefigurata inca din 1950 de catre Hardy.

In prezent se cunoaste faptul ca leziunea tisulara initiala si stimularea terminatiilor nervoase libere aferente determina sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la nivelul cornului posterior al maduvei spinarii. Neuronilor aferenti fibrelor nervoase de tip C le este indusa, in acest context, si o stare de hiperexcitabilitate Stimularea repetata a acestor fibre determina o crestere progresiva a raspunsului neuronilor de ordinul II, cu o descarcare prelungita a influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al descarcarilor, asa numitul fenomen de 'wind-up' O alta modificare in activitatea acestor neuroni este reprezentata de continuarea descarcarilor potentialelor de actiune si dupa incetarea descarcarilor de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul de post descarcare explica persistenta durerii si dupa incetarea actiunii agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungita in arsura).

La nivelul cornului posterior medular campurile receptive neuronale ale substantei gelatinoase (lamina 2 si 3) contin zone de activitate functionala subliminala. Cand leziunea periferica activeaza aferentele cu prag inalt ele recruteaza componente subliminale din campurile receptive la un nivel la care aceste aferente devin supraprag. Fibrele nervoase de tip C caracterizate prin stimulare la frecventa inalta si depolarizare prelungita favorizeaza fenomenul de sensibilizare prelungita si hiperalgezie secundara. Fibrele nervoase de tip Aβ caracterizate prin stimulare la frecventa joasa nu par sa fie implicate in aparitia fenomenului de hiperalgezie.

La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce in primul rand prin spasmul musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu acumulare de acid lactic), inflamatie, stimuli mecanici (distensie, tractiuni pe mezouri, etc.). Transmisia se face pe calea nervilor vegetativi (simpatici si parasimpatici) la nivel medular. Durerea de la acesti nociceptori este fara o localizare precisa, mai putin clara in comparatie cu durerea cutanata sau osteo-articulara.

Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletala, articulatii, periost) sunt activati de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile nervoase sunt mediate pe traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o percepere si o localizare mai precisa a durerii, cu activarea unor reflexe de aparare cu valoare certa de supravietuire (reflex de flexie, de retagere a unui membru de pe un obiect fierbinte, taios, etc.).

In lumina acestor fenomene complexe ale modularii periferice a nociceptiei apar consecinte clinice imediate. Acestea constau in incercarea de a trata durerea prin interventie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea in practica a noilor substante antiinflamatorii nesteroidiene da posibilitatea folosirii acestora ca analgetice. Prin efectul inhibitor exercitat de aceste substante la nivelul ciclooxigenazelor 1 si 2 se realizeaza reducerea semnificativa a sintezei de PG, consecinta fiind diminuarea sau chiar blocarea fenomenelor inflamatorii ce insotesc actiunea agentului lezional.

Administrarea locala, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale contribuie la reducerea importanta a evolutiei fenomenelor care induc hiperalgesia secundara.

Destul de controversata este prezenta receptorilor opioizi si a celor α2-adrenergici la nivelul terminatiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de intrebare s-a observat totusi ca opioidele pot sa determine un efect analgetic semnificativ prin administrare periferica in cazurile in care durerea este insotita de fenomene inflamatorii. Exemplul semnificativ in acest sens este reprezentat de eficienta administrarii morfinei intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia postoperatorie in cazul interventiilor artroscopice. Se crede ca efectul analgetic ar fi expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor proinflamatorii de la acest nivel. Receptorii adrenergici-a2 certifica prin prezenta lor rolul inervatiei simpatice periferice in modularea durerii. Datele studiilor prezente demonstreaza acest fenomen mai ales in cazul durerii cronice.

Modularea la nivel medular

Corpul neuronal al terminatiilor nervoase libere periferice care conduc influxul generat de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale la nivelul cornului posterior al maduvei spinarii, in principal la nivelul neuronilor ascendenti din substanta gelatinoasa, neuronii de ordinul II. Prelungirile neuronilor de ordinul I care vor face sinapsa cu neuronii de ordinul II au la nivelul terminatiilor presinaptice o serie de vezicule. La nivelul acestora sunt stocate o multitudine de substante care sunt eliberate odata cu activarea terminatiilor nervoase periferice si a neuronului de ordinul I sub actiunea stimulului lezional.

Aceste substante exercita actiuni excitatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de ordinul II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizarii centrale, medulare (fig. 2.4).

Fig. 2.4. Principalele aspecte ale modularii medulare

(NKl, NK2 = neurokininele 1 si 2); explicatii in text

Acesti mediatori sunt reprezentati de substante de natura peptidica: substanta P (SP), colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul inrudit genetic cu colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), cat si aminoacizi, asa numitii aminoacizi excitatori, L-glutamat si L-aspartat. Mediatorii de natura peptidica induc modificari in excitabilitatea membranelor neuronale prin interactiunea lor cu receptorii membranari cuplati proteinei G. In urma acestei interactiuni este activat un mesager secundar care initiaza fosforilarea unor proteine intracelulare. Calea comuna a actiunii acestor substante la nivel celular, neuronal, este reprezentata de cresterea concentratiei intracelulare a ionilor de calciu.

Aminoacizii excitatori, glutamatul si aspartatul, actioneaza asupra unor receptori specifici de tipul N-metil-D-aspartat (NMDA). Activarea acestor receptori initiaza o serie de procese intracelulare de fosforilare, cu aparitia a numeroase substante printre care si prostaglandinele (PG) cu rol in fenomenele de crestere a sensibilitatii neuronale si de recrutare neuronala. Activarea receptorilor NMDA stimuleaza si activitatea sintetazei oxidului nitric (NOS) consecinta fiind aparitia locala a oxidului nitric (NO). Atat PG cat si NO favorizeaza alaturi de fenomenele de sensibilizare si recrutare neuronala eliberarea suplimentara a aminoacizilor excitatori la nivelul neuronilor din comul posterior medular.

Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaza in totalitatea lor procese de amplificare si favorizare a transmisiei informatiei nociceptive, procese cunoscute sub numele de facilitare.

Transmisia informatiei nociceptive este insa supusa si unor procese inhibitorii Fenomenele de inhibitie se pot realiza la nivel medular prin inhibitie segmentara In acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor senzoriale, altele decat cel dureros, favorizeaza diminuarea activarii terminatiilor nervoase libere si a fibrelor aferente care conduc informatia dureroasa spre maduva. Un alt exemplu sugestiv inhibitiei segmentare este reprezentat de competitia care apare intre neuronii medulari in functie de intensitatea unui nou stimul dureros aparut in conditiile in care un alt stimul dureros este deja prezent. Aceste doua observatii sustin o teorie mai veche a fenomenelor de procesare nociceptiva la nivel medular, asa numita 'teorie a portii'. Ca neurotransmitatori ai inhibitiei segmentare sunt recunocuti 2 aminoacizi: glicina si acidul gammahidroxibutiric (GABA). Acesti aminoacizi isi exercita actiunea la nivelul membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinand cresterea conductantelor membranare pentru ionii de potasiu si clor.

Alaturi de fenomenele inhibitorii segmentare in transmisia informatiei nociceptive un loc aparte il reprezinta fenomenele de inhibitie supraspinala La nivel spinal, la neuronii ascendenti cat si la neuronii intercalari din cornul posterior, ajung terminatile nervoase ale unor tractusuri cunoscute sub numele de caile descendente inhibitorii Fibrele nervoase care intra in componenta acestor cai inhibitorii isi au originea, in principal, la nivelul unor neuroni din substanta cenusie periapeductala, la nivelul formatiunii reticulate a trunchiului cerebral si in nucleul mare al rafeului. Aceste cai isi exercita actiunea asupra neuronilor amintiti atat presinaptic cat si postsinaptic prin intermediul unor neurotransmitatori specifici.

Dupa natura neurotransmitatorilor sunt recunoscute, la ora actuala, 3 tipuri de cai (sisteme) inhibitorii descendente:

Sistemul inhibitor descendent opioid - are ca neurotransmitatori la nivel spinal enkefalinele (metionin- si leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem descendent inhibitor se gasesc in principal la nivelul formatiunii reticulate si in nucleul mare al rafeului. Neurotransmitatorii actioneaza predominent presinaptic asupra unor receptori specifici, asa numitii receptori opioizi de tip (, δ, κ). Activarea acestor receptori determina diminuarea intensitatii transmisiei informatiei aferente nociceptive, si prin aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid, naloxonul. Prin actiune presinaptica enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale, contribuind la reducerea/inhibarea eliberarii substantei P.

Sistemul inhibitor descendent adrenergic - are ca neurotransmitator noradrenalina. Neuronii de origine se gasesc predominant la nivelul formatiunii reticulate si a substantei cenusii periapeductale. Neurotransmitatorul actioneaza activand atat pre- cat si postsinaptic receptori specifici a2-adrenergici. Existenta acestui mecanism inhibitor explica actiunea analgetica a unor substante de tip a2 agonist (clonidina), cat si a unor substante antidepresante, care actioneaza prin blocarea recaptarii noradrenalinei si adrenalinei la nivelul terminatiilor sinaptice de la nivelul SNC.

Sistemul inhibitor descendent serotoninergic neurotransmitatorul este reprezentat de serotonina. Neuronii de origine se gasesc in special in nucleul mare al rafeului. Fibrele nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor de ordinul II din cornul posterior unde actioneaza postsinaptic. Studii recente incep sa semnaleze existenta celui de al patrulea sistem inhibitor descendent care are ca neurotransmitator somatostatina (Fig. 2.5).

Fig. 2.5. Caile descendente inhibitorii.

Aceste sisteme descendente inhibitorii pot actiona sinergic, sumandu-si actiunea. De asemenea exista o serie de interdependente in sens activator, facilitator, sau inhibitor cu toti ceilalti neurotransmitatori ai nociceptiei.

4.3. Reactia generala a organismului fata de durere

Durerea acuta este caracteristic asociata cu asa-numitul comportament algic sau raspunsul de stress neuroendocrin si metabolic. Acest raspuns este proportional cu intensitatea stimulului dureros si are repercursiuni asupra intregului organism, generand uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explica de ce tratamentul durerii acute indiferent de contextul in care apare, perioperator, posttraumatic sau in cadrul unor afectiuni medicale acute, are nu numai o conotatie umanitara, ci si o justificare data de efectele negative ale durerii acute asupra organismului.

Efectele neuroendocrine

In conditiile durerii acute este bine cunoscuta hipertonia sistemului nervos simpatic cu rasunet la nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare cresterea titrului catecolaminelor circulante. Aceasta hipertonie simpatico-adrenergica are efecte negative cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc.

Cresterea tonusului simpatic si a reflexelor mediate la nivel hipotalamic determina un raspuns neurohormonal a carui caracteristica finala se traduce prin cresterea concentratiei hormonilor catabolici (catecolamine, cortizol, glucagon) si scaderea hormonilor anabolizanti (insulina, testosteron). Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezentei durerii acute, apar o serie de modificari metabolice: negativarea balantei azotate si reducerea masei organismului, in primul rand prin "topirea' masei musculaturii striate, intoleranta la glucide cu hiperglicemie, cresterea lipolizei care are drept consecinte reducerea tesutului adipos, cresterea titrului acizilor grasi liberi. In conditiile cresterii nivelului de angiotensina II, a aldosteronului si hormonului antidiuretic sunt favorizate retentia de sodiu si apa cu expandarea secundara a spatiului extracelular. Eliberarea in exces de catecolamine favorizeaza sensibilizarea terminatiilor nociceptive periferice contribuind la propagarea mai intensa a durerii si prin aceasta instituindu-se un cerc vicios: durere → eliberare de catecolamine → durere.

Efectele cardiovasculare

Aceste efecte sunt initiate de hipertonia simpatico-adrenergica si de intrarea in actiune a sistemului renina - angiotensina - aldosteron - hormon antidiuretic. Este specifica in contextul durerii acute cresterea tensiunii arteriale, a frecventei cardiace si a rezistentei vasculare sistemice. In aceste conditii consumul de oxigen la nivelul miocardului creste semnificativ, ceea ce poate agrava sau declansa ischemia miocardica, fenomen deosebit de sever la pacientii cu risc crescut in contextul unui miocard afectat anterior.

Efectele respiratorii

Cresterea consumului global de oxigen al organismului si cresterea productiei de dioxid de carbon necesita o crestere concomitenta a minut volumului ventilator, ceea ce presupune o crestere a travaliului respirator, fenomen cu grave implicatii mai ales la pacientii cu patologie respiratorie cronica. Compromiterea suplimentara a functiei pulmonare este data si de reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii in conditiile unor dureri intense secundare traumatismelor sau interventiilor chirurgicale, mai ales cele din regiunea toracala si/sau abdominala superioara. Reducerea amplitudinii miscarilor cutiei toracice favorizaeaza scaderea volumului curent si a capacitatii reziduale functionale, factori care predispun la aparitia atelectaziilor, a suntului intrapulmonar si a hipoxemiei. Scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii si a capacitatii vitale contribuie la afectarea tusei, la retentia secretiilor bronsice, cu riscul suprainfectarii acestora. Indiferent de sediul durerii imobilizarea prelungita poate determina, per se, afectari similare ale functiei pulmonare.

Efectele gastro-intestinalale si urinare

Hipertonia simpatico-adrenergica determina la nivelul tractusului gastro-intestinal si urinar cresterea tonusului regiunilor sfincteriene si reducerea miscarilor propulsive, peristaltice. Aceasta favorizeaza aparitia ileusului dinamic si a retentiei urinare. Distensia abdominala produsa de ileus contribuie si ea la diminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii, reducerea volumelor si a capacitatii pulmonare, cu posibila aparitie a disfunctiei pulmonare, mai ales la pacientii cu patologie toraco-pulmonara preexistenta. Ileusul se insoteste de fenomene dezagreabile: greata, varsaturi, constipatie. In conditiile diminuarii peristaticii la nivel gastro-intestinal poate sa apara o eventuala hipersecretie gastrica cu riscul aparitiei ulceratiilor de stress.

Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant

In conditiile stresului generat de durerea acuta s-a observat cresterea adezivitatii trombocitelor, diminuarea procesului de fibrinoliza si inducerea unui status de hiper-coagualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculatorii ale catecolaminelor si cu efectele imobilizarii indelungate favorizeaza aparitia trombozelor venoase profunde si a consecintelor deosebit de severe ale acestora, accidentele trombo-embolice.

Efectele asupra imunitatii

Raspunsul general al organismului fata de durerea acuta suprima capacitatea de aparare a organismului atat pe calea nespecifica, cat si pe calea specifica, sub ambele aspecte: humoral si celular. In aceste conditii s-a observat aparitia leucocitozei cu limfopenie si depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la aparitia infectiilor. Functionalitatea limfocitelor este afectata, fapt relevat de cresterea activitatii limfocitelor "ucigase' naturale si de modificarea raportului dintre limfocitele T-helper 1 si 2 in favoarea primelor care au capacitatea de a secreta citokinele proinflamatorii. In plus s-a demonstrat reducerea neta a fenomemelor de aparare de tipul hipersensibilizarii intarziate. Multi dintre mediatorii hormonali ai raspunsului fata de durerea acuta sunt si puternic imunosupresori (cortizolul, adrenalina). Date recente demonstreaza faptul ca in prezenta durerii acute apare un dezechilibru intre factorii pro- si antiinflamatori, in favoarea primilor, obiectivat prin cresterea titrului unor citokinelor proinflamatoare (IL-6, IL-1, TNF-α, INF-γ). In totalitate se poate vorbi de fenomenul de imunodepresie generat de prezenta durerii acute.

Efectele psihice

Rasunetul psihic al durerii acute este reprezentat de starile de anxietate. La aceasta se adauga si perturbarea ritmului normal circadian veghe-somn.

4.4. Atitudinea fata de pacientii cu durere acuta este in primul rand terapeutica, spre deosebire de pacientii cu durere cronica la care se impun investigatii suplimentare inainte de inceperea tratamentului analgetic. Modalitatile de evaluare a durerii acute sunt in primul rand calitative si mai putin cantitative, datorita componentei subiective a durerii si a importantelor influente psiho-emotionale, educational-culturale, etc., care isi pun amprenta asupra unora dintre caracteristicile acesteia.

Pentru aprecierea intensitatii durerii acute in general si a celei postoperatorii in special cel mai frecvent este utilizata evaluarea pe scala vizuala analoga (SVA).

SCALA VIZUALA ANALOGA

Faceti un singur semn de-a lungul riglei, in punctul care corespunde cel mai bine durerii dvs.

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Durere  Durere

absenta  insuportabila

In scop experimental, mai ales in etapa finala a studiilor clinice de evaluare a eficientei unor noi substante analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA foloseste o rigla gradata de la 0 la 100 mm pentru aprecierea crescatoare a intensitatii durerii. Pacientului i se cere sa indice intensitatea durerii pe care o percepe intr-un punct corespunzator de pe scala a carei valoare nu o vede insa. Este foarte important ca aprecierea intensitatii durerii sa se faca atat in repaos, durerea statica, cat si in conditii de mobilizare (fizioterapie, tuse, schimbarea pozitiei in pat etc.), durerea dinamica. Aceasta este justificata de faptul ca o terapie analgetica eficienta este cea care reuseste sa diminueze sau chiar sa cupeze durerea nu numai in repaos dar, mai ales, si la mobilizare. La ora actuala intensitatea maxima acceptata atat pentru durerea statica cat si pentru cea dinamica este de 30 mm pe SVA. In functie de intensitatea durerii apreciata pe SVA sunt descrise patru grade ale durerii: gradul I - durere usoara (maxim 30 mm); gradul II - durere usoara-medie (30-50 mm); gradul III - durere de intensitate medie (50-70 mm) si gradul IV - durere severa (70-100 mm). Aceasta este asa numita scara a durerii elaborata de Organizatia Mondiala a Sanatatii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice, dar care este perfect utilizabila si la pacientii cu durere acuta.

La pacientii greu cooperanti, la varstnici si la copii aprecierea intensitatii durerii acute se face pe baza observatiei indirecte: mimica, geamat, pozitie, etc. Parametrii cardio-circulatori (frecventa cardiaca, tensiunea arteriala) si respiratori (frecventa, amplitudinea miscarilor respiratorii) desi modificati in prezenta durerii acute, nu sunt patognomonici pentru aceasta. Acesti parametrii sunt insa obligator de monitorizat deoarece pot reflecta aparitia efectelor nedorite, secundare, ale unora dintre substantele utilizate in scop analgetic.

5. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical

Diferite modalitati terapeutice urmaresc diminuarea intensitatii proceselor nociceptive si, prin aceasta, diminuarea intensitatii perceptiei dureroase. Nociceptia poate fi interferata la diferite nivele ale caii de transmitere a inputului informational dureros, de la periferie pana la nivelul sistemului nervos central. Tehnicile utilizate contribuie nu doar la reducerea intensitatii durerii, ci si la diminuarea amploarei comportamentului algic si, prin aceasta, la diminuarea efectelor negative asupra intregului organism.

Aprofundarea cunostintelor de neurofiziologie, neurobiochimie si de farmacologie a durerii au permis, in ultimii ani, o dezvoltare deosebita a terapiei durerii.

Astfel, recunoasterea importantei terapiei corecte a durerii acute si cronice s-a materializat prin infiintarea unor centre specializate: serviciile pentru terapia durerii acute (in cazul pacientilor chirurgicali - serviciul de terapie a durerii postoperatorii) si serviciile pentru terapia durerii cronice. Toate aceste servicii asigura terapia analgetica atat pentru pacientii spitalizati cat si pentru cei ambulatori.

Studiile initiate de autori danezi sub conducerea profesorului Kehlet au contribuit in ultimii ani la dezvoltarea conceptului de "raspuns sistemic fata de stressul chirurgical' (1989) si la introducerea terapiei analgetice multimodale sau balansate (1993). Acest tip de terapie utilizeaza asocieri de substante analgetice din clase diferite care actioneaza sinergic si isi potenteaza reciproc efectele. Fundamentarea teoretica si experimentala a acestui tip de terapie se bazeaza pe rationamentul conform caruia terapia analgetica este mult mai eficienta in conditiile in care se actioneaza simultan asupra mai multor etape ale procesului nociceptiv. Avantajul rezida nu doar intr-o eficienta terapeutica neta, dar si in reducerea incidentei efectelor secundare ale diferitelor substante analgetice, in conditiile in care dozele administrate pentru fiecare analgetic sunt mai reduse decat in cazul monoterapiei. Cele mai utilizate clase de substante analgetice recomandate in schemele de terapie multimodala sunt: paracetamolul si antiinflamatoarele nesteroidiene, opioidele, anestezicele locale, agonistii α2-adrenergici, etc.

Asocierea diferitelor substante analgetice se face totdeauna in functie de intensitatea durerii.

O dezvoltare deosebita cunosc in ultimii ani tehnicile de analgezie loco- regionale a caror eficienta este mult superioara metodelor clasice de terapie. In cadrul acestora analgezia peridurala realizata prin asocierea unui anestezic local cu un opioid, eventual si cu un agonist a2 adrenergic, pare a fi una dintre cele mai eficiente metode de terapie a durerii acute.

Pentru ca terapia durerii acute sa fie eficienta se recomanda respectarea a catorva principii fundamentale, si anume:

- terapia este individualizata in functie de particularitatile durerii si ale pacientului;

- chiar daca este tranzitorie durerea acuta trebuie tratata pentru a diminua consecintele nedorite asupra organismului si a evita eventuala cronicizare a acesteia;

- asocierile de substante analgetice sunt de preferat monoterapiei: eficienta analgeziei este crescuta prin efectele de potentare si sinergism, dozele de analgetice sunt mai reduse fata de monoterapie iar efectele secundare sunt mult diminuate sau chiar evitate.