SOCUL IN PEDIATRIE

SOCUL IN PEDIATRIE

Introducere

n        Socul - entitate clinica caracterizata printr-un complex de modificari circulatorii si metabolice a caror natura depinde de cauza determinanta, de timpul de evolutie a bolii si de caracteristicile individuale ale pacientului.

n        In esenta, socul este un sindrom care rezulta dintr-un dezechilibru existent intre oferta de oxigen si consumul de oxigen de la nivelul tesuturilor.

n        DO2 = oferta de oxigen

n        VO2=consum de oxigen

n        DO2 <VO2

n        Netratat, socul duce la acidoza metabolica, disfunctie de organ si moarte 

n        In multe cazuri, oferta absoluta de O2 poate fi scazuta (hemoragie acuta, insuficienta cardiaca), sau, alternativ, poate fi chiar crescuta, insa coexista cu maldistributia fluxului sanguin la nivelul microcirculatiei sau cu un consum crescut de O2 la nivelul tesuturilor

n        TA sistemica poate fi crescuta, normala sau scazuta

n        Intrucat socul este perceput ca o entitate clinica, caracterizata printr-un deficit al O2 la nivelul tesuturilor, clasificarea, evolutia si tratamentul socului pot fi intelese numai prin prisma elementelor care influenteaza oferta de O2, precum si a modului prin care aceste componente interactioneaza intre ele.

Oferta de oxigen

n        Oferta de O2 = debitul cardiac (CO) x continutul arterial in O2 (CaO2)

n        DO2 = CO x CaO2

n        Debitul cardiac = frecventa (HR)x debitul bataie (SV)

n        CO = HR x SV

n        Debitul bataie (SV) este determinat de presarcina, contractilitate si de postsarcina

n        Continutul arterial in oxigen = continutul de O2 al Hb globulare + O2 dizolvat in plasma

n        CaO2 = Hb x SaO2 x 1,34 + 0,003 x PaO2

Stadiile socului

1.Compensat . Mecanismele compensatorii fiziologice sunt capabile sa mentina oferta de oxigen cvasinormala la nivelul organelor vitale (creier, cord) in detrimentul celor "nevitale" (tegument, muschi, viscere).

n        Semne clinice:

Extremitati reci, tegumente marmorate, polipnee, tahicardie, oligurie

TA → NORMALA

*Mecanisme compensatorii

n        Stimularea baroreceptorilor (arcul aortic si sinusul carotidian) - stimulati de hipotensiune, determina in mod reflex vasoconstrictie, cresterea frecventei cardiace, a TA si a debitului cardiac

n        Stimularea kemoreceptorilor (hipotalamus) - raspund la acidoza prin vasoconstrictie reflexa si polipnee.

n        Sistemul : renina - angiotensina - aldosteron. Scaderea perfuziei renale duce la secretia de renina. Aceasta transforma angiotensina I in angiotensina II ducand la vasoconstrictie si eliberare de aldosteron. Aldosteronul determina reabsorbtia Na si a apei si eliminarea K.

n        Eliberarea de catecolamine din medulosuprarenala duce la vasoconstrictei si la stimularea cardiaca

n        Autotransfuzie - reabsorbtia lichidului interstitial, cu restabilirea volemiei.

. Decompensat. Oferta de O2 la nivelul organelor vitale este compromisa, se dezvolta metabolismul anaerob, pacientul prezinta un inalt risc de mortalitate daca nu se intervine agresiv terapeutic. Apar semne de disfunctii grave de organe. TA este SCAZUTA.

3. Ireversibil. Nu are utilitate ca si concept clinic deoarece poate fi aplicat doar post facto , dupa ce toate resursele terapeutice au esuat si pacientul a murit.

Prezentare clinica

n        Diagnosticul precoce necesita un bun simt clinic si corelarea datelor de anamneza cu datele clinice.

n        Diagnosticul este stabilit prin examen clinic focalizat pe punerea in evidenta a tulburarilor din microcirculatie (ex. timpul de recolorare capilara intarziat >3 sec

n        TA scazuta este un semn de prognostic negativ si de maxima alerta.

Evaluarea initiala - examenul fizic

n        Neurologic : agitatie psihomotorie / obnubilare, dezorientare temporo-spataila

n        Piele si extremitati: reci, palide/cianotice, cresterea timpului de recolorare capilara >3 sec, puls slab, depresibil, scaderea tonusului muscular.

n        Cardio-pulmonar : dispnee cu polipnee, tahicardie

n        Renal : oligurie (vol. urinar < 1ml/kg/ora), urini concentrate.

Antecedente medicale favorizante

-Malformatii congenitale de cord

-Utilizare cronica de corticosteroizi

-Afectiuni cronice cu disfunctii de organ preexistente

Scurt istoric al afectiunii prezente

• Diaree, varsaturi, deshidratare
• Hemoragie
• Debut febril
• Arsuri gr II-III >20%
• Intoxicatii cu CO, cianuri
• Anafilaxie

Diagnosticul diferential
*Functie de componenta ofertei de O2 compromise

n        Hipovolemic

hemoragie

-pierderi de plasma/ser (diaree, varsaturi, lipsa de aport)

-abuz de droguri (diuretice)

n        Distributiv

-anafilactic

-neurogenic (politrauma)

n        Septic

n        Cardiogenic

-tulburari de ritm

-chirurgie cardiaca

-hipoxie miocardica prelungita

-hipoglicemie

-hipotermie

-miocardite, cardiomiopatii congenitale

n        Obstrtuctiv

-pneumotorax

-pericardita acuta

-disectie ac de aorta

n        Disociativ

-CO, hipertermie, cianuri

- endocrin

n        Diagnosticul etiologic NU este o urgenta deoarece diversele etiologii implicate in soc au cai patogenice comune ducand, initial, la acelasi aspect clinic

n        Instituirea metodelor terapeutice si a monitorizarii "agresive" sunt esentiale pentru pronostic

n        Hipovolemia absoluta /relativa este prezenta in toate formele de soc si remedierea ei este un prim deziderat terapeutic

Diagnosticul etiologic al socului la nn

n        Hiperplazia congenitala de corticosuprarenala (sdr. de pierdere de sare)

n        Erori innascute de metabolism (galactozemie - evolueaza cu hipoglicemie)

n        Afectiuni obstructive care determina insuficienta cardiaca stg acuta ( stenoza de Ao, coarctatia de Ao, hipoplazia cong VS)

Principii de tratament

n        DEZIDERAT : CRESTEREA OFERTEI DE O2 SI SCADEREA CONSUMULUI DE O2 LA NIVEL TISULAR

Oferta de oxigen

n        Oferta de O2 = debitul cardiac (CO) x continutul arterial in O2 (CaO2)

n        DO2 = CO x CaO2

n        Debitul cardiac = frecventa (HR) x debitul bataie (SV)

n        CO = HR x SV

n        Debitul bataie (SV) este determinat de presarcina, contractilitate si de postsarcina

n        Continutul arterial in oxigen = continutul de O2 al Hb globulare + O2 dizolvat in plasma

n        CaO2 = Hb x SaO2 x 1,34 + 0,003 x PaO2

n        Administrarea de :

- oxigen

- fluide

- corectarea anemiei (ME)

- inotrope

- solutii pentru corectarea tulburarilor de metabolism si dezechilibrelor hidro-electrolitice

- antibiotice (soc septic)

Atitudine practica de prima intentie

n        A irway

Daca bolnavul e comatos sau caile aeriene nu pot fi mentinute libere →IOT si ventilatie mecanica

n        B reathing

Totdeauna se administreaza din start O2 100% si se monitorizeaza SaO2

n        C irculation

Stabilirea rapida a uneia sau mai multor cai de acces vascular, cu debit cat mai mare. Monitorizarea obligatorie , orara, a frecventei cardiace (ecg) si a TA non invazive. Monitorizarea debitului urinar →masura indirecta a DC (N=1ml/kg/ora)

n        Analize de laborator:

- hemoleucograma si trombocitele

- Grup sanguin

- glicemia si electrolitii (ionograma)

- uree si transaminaze

- PT si PTTK

- sindrom inflamator (VSH, Fg, CRP)

- sumar urina

- culturi

Tratament de prima intentie

n        EXPANDARE VOLEMICA - toti bolnavii in soc, idiferent de etiologie, au un grad de hipovolemie reala sau relativa

Optimizeaza presarcina, crescand debitul cardiac (CO)

Exceptand disfunctia miocardica severa, se utilizeaza 20ml/kg SF sau Ringer in bolus, cu reevaluare clinica la 10-15 min

La 60ml/kg administrati fara ameliorare clinica (TA mica, oligurie), se iau in discutie eventualitatile:

-pierderi de fluide necontrolate, hiperplazie de suprarenala, ischemie intestinala, soc obstructiv

- se impune Rx toracica pt silueta cardiaca si, eventual, administrare de coloide

Continuarea administrarii de bolusuri de fluide se va face functie de raspunsul clinic si monitorizare invaziva (PVC, TA medie sangeranda). Complianta = Volum/presiune →   presiunea = Volum/complianta

Administrarea de fluide in socul septic la debut (Carcillo, et al, JAMA, 1991

n        Studiul retrospectiv realizat pe 34 pacienti pediatrici , cu soc septic intre 1982 -1989.

n        Toti pacientii aveau hipovolemie probata prin hTA si monitorizare invaziva

n        In medie, bolnavii au primit 33 ml/kg in prima ora si 95 ml/kg in primele 6 ore

n        Trei loturi:

1. au primit 20ml/kg in prima ora

2. au primit intre 20-40ml/kg in prima ora

3. au primit >40 ml/kg in prima ora

La nici unul din grupuri nu s-au remarcat semne de supraincarcare volemica

n        Cardiotonice (inotrope)

Absenta unui istoric de pierderi lichidiene dar cu prezenta unui istoric de afectiuni cardiace preexistente asociat cu: hepatomegalie, raluri subcrepitante la bazele toracice, cardiomegalie, incapacitatea de a se imbunatati perfuzia sub oxigenare adecvata si expandare volemica, sugereaza soc cardiogenic sau soc distributiv.

*Impune administrarea de cardiotonice pt optimizarea CO

* Deziderat : normalizarea TA, imbunatatirea perfuziei organelor vitale (↑debit urinar), tahicardie acceptabila

n        Dopamina : g/kg/min

n        Dobutamina g/kg/min

n        Adrenalina g/kg/min

n        Noradrenalina g/kg/min

Socul hipovolemic

• Este o stare clinica caracterizata prin descresterea brutala a intoarcerii venoase catre VD (scaderea presarcinei)
• Ca urmare, debitul cardiac este scazut si, implicit, oferta de O2 este scazuta sub necesarul consumului de O2 tisular
• Este tipul de soc cel mai frecvent intalnit in pediatrie fiind secundar pierderilor de sange, plasma, apa si electroliti.

Pierderi de sange - soc hemoragic

Hemoragie externa - plagi delabrante interesand vase mari

*Hemoragie interna - politraumatisme cu afectare cerebrala, pulmonara, splenica, hepatica, renala, digestiva 

Pierderi de plasma

Arsuri

Sindrom nefrotic

Obstructii intestinale

Hipoproteinemie

Sindrom Stevens -Johnson

Pierderi de apa si electroliti

varsaturi

*diaree

*pierderi excesive transdermice (transpiratii profuze)

*pierderi urinare excesive (IRA faza poliurica, diabet insipid, insuficienta corticosuprarenaliana)

n        Mecanismele compensatorii permit copiilor sa tolereze acceptabil pierderile lichidiene pana la 15 % , desi acest lucru se face cu pretul alterarii presiunii de perfuzie a organelor vitale

n        Clinic:

- semne de deshidratere e.c. (FA deprimata, mucoase uscate, alterarea turgorului),

- instabilitate tensionala la pierderi >

- tahipnee, tahicardie

- puls depresibil

- extremitati reci si palide

- timpul de recolorare capilara >3sec.

- alterarea starii de constienta: agitatie psiho-motorie letargie

Atitudine terapeutica

n        Se incepe cu "ABC"

n        Restaurarea volumului intravascular este prioritara

n        Resuscitarea volemica presupune administrarea de cristaloizi, coloizi sau sange produse de sange

n        Cristaloizii sunt solutii electrolitice care ocupa compartimentele organismului (vas, interstitiu, celula) dupa un gradient chimic si functie de tonicitate. Cel mai des utilizate - sol izoosmotice: SF, ringer-lactat

n        Solutiile coloide sunt substante cu molecula mare care raman in compartimentul intravascular. Cresc volemia prin efectul osmotic de atragere a apei din interstitiu si celula.

n        Cele mai utilizate: gelatinele - gelafusin, hemacel, hidroxietilamidonul - haes, dextrani (40%, 70%), albumina umana 5%

n        Alegerea unui anumit tip de lichid depinde de particularitatile fiziologice ale pacientului, de tipul pierderilor lichidiene si de gravitatea acestora

n        Soc hipovolemic necomplicat : restaurarea volumului circulator solutii cristaloide

n        Soc hemoragic solutii coloide + sange si derivati de sange

n        Cantitatea de lichide :

- bolusuri succesive de 20ml kg

-reevaluare clinica+TA, PVC, dupa fiecare bolus

-dupa 60ml kg se iau in discutie administrarea de inotrope

Socul septic

n        Este o stare clinica initiata, in general, de un germen microbian sau de metabolitii sai biologici

n        Este caracterizat de sindrom inflamator sistemic, insuficienta circulatorie, avand drept consecinta alterarea grava a balantei "cerere de O2 versus oferta"

n        Este , de fapt, sepsisul grav asociat cu lipsa de raspuns la terapia volemica

n        Este responsabil de 150.000 de decese in SUA si este a 9-a cauza de deces pentru copii cu varste cuprinse intre 1-4 ani

n        Prevalenta socului septic a crescut , in ultima decada, afectand copii cu boli cronice, cu corticoterapie cronica, cu diferite grade de imunodeficienta si monitorizati invaziv.

n        Cel mai frecvent este indus de germeni G(-), dar poate fi intalnit si in infectii cu germeni G(+), ricketsii, virusuri si fungi

n        Patogenia socului septic este complexa, rolul primordial avandu-l secretia in exces de molecule cu efect proinflamator ca raspuns la agresiunea microbiana

n        Cele mai relevante molecule cu efect proinflamator sunt:TNFa, IL 1, 6, 8

n        Copiii cu soc septic sufera cel mai des de o hipovolemie marcata; aceasta se datoreste pierderilor lichidiene si de electroliti, favorizate de febra, tahipnee, varsaturi, diaree

n        Se adauga maldistributia lichidelor in patul capilar periferic cu "baltirea"  sangelui la nivelul polului venos. Acest lucru este secundar dissinergismului existent intre sfinterul precapilar sau arterial (in vasodilatatie) si postcapilar sau venos (in vasoconstrictie)

n        Rezultanta acestor mecanisme patogenice este o scadere importanta a returului venos (presarcina). Se adauga disfunctia miocardica datorita efectului cardiodepresor al citokinelor.

n        Debitul cardiac, initial crescut, prin mecanismele patogenice prezentate, sufera o alterare progresiva, si nu mai corespunde ulterior necesitatilor metabolice tisulare crescute.

n        Oferta de O2 scazand sub nivelul consumului tisular, apar tulburari grave de metabolism celular, cu efect secundar - acidoza metabolica.

Urmarirea eliberarii de mediatori in sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS), sepsis si soc septic

Prezentare clinica - stadiul de debut ="soc cald" (hiperdinamic)

n        Bolnav obnubilat/agitat, febril, cu semne de deshidratare extracelulara (tegumente si mucoase uscate, limba prajita, ochi infundati, FA deprimata), tahipneic, SaO2>96/92% cu oxigen pe masca, tahicardic, hTA, puls amplu, dar depresibil, extremitati calde, cu tendinta la cianoza, oliguric.

n        Laborator : leucocitoza cu polimorfonucleoza, sindrom inflamator nespecific prezent (VSH↑, Fg↑) anemie, trombocitoza/-penie, hiperglicemie, hiperlactacidemie, acidoza metabolica (scaderea pH-ului, a bicarbonatului, a RA), semne de disfunctie hepatica (TGP si bilirubina crescute, timpi de coagulare - PTTK, TQ - crescuti), disfunctie renala

Prezentare clinica-stadiul tardiv ="soc rece" (hipodinamic)

n        Bolnav comatos, letargic, cu semne de deshidratare e.c. grava/ sclerem la nn si sugar, cu extremitati reci, cianotice, tegumente cu petesii, polipneic, SaO2< 96/92%,  tahicardic, TA prabusita, hemoragie digestiva sau ileus prezente, anuric

n        Laborator: leucopenie, anemie, Tr-penie, TGP, TGO, Bilirubina -↑↑, hipoglicemie, acidoza metabolica grava, cu hiperlactacidemie, ureea si creatinina↑↑, semne de CID (PTTK, TQ mult crescuti, PDF prezenti in urina si sange, Fg↓

Atitudine terapeutica

n        Monitorizare continua a functiilor vitale: frecventa respiratorie, SaO2, t0 centrala, TA/eventual sangeranda, ecg, PVC, diureza orara, tranzit intestinal

n        Restabilirea volemiei (ringer, SF, sol macromoleculare)

n        Corectarea anemiei (ME) si a tulburarilor de coagulare (Plasma)

n        Droguri inotrop pozitive de la diagnostic

n        Antibioterapie cu spectru larg pana la izolarea agentului etiologic

n        Controlul strict al glicemiei

n        Terapie antioxidanta (pentoxifilin, vit C, E, ACC)

n        Proteina C activata (Xigris)

Socul cardiogenic

n        Este o stare clinica in care anomaliile de ritm cardiac sau de functionare miocardica conduc la alterarea balantei "oferta - cerere" de oxigen la nivel tisular

n        Etiologie: tulburari de ritm, tulburari grave de conducere, intoxicatii, episoade hipoxice ischemice, acidoza, hipotermie, hipoglicemie, cardiomiopatii congenitale, miocardite, contuzii miocardice

Diagnostic diferential de alte tipuri de soc (prezenta semnelor clinice de IC acuta)

n        Jugulare turgide

n        Tahicardie

n        Zgomot de galop

n        Hepatomegalie

n        Raluri subcrepitante la bazele toracice

n        PVC crescuta

n        TA scazuta

n        Radilogic: cardiomegalie + incarcare a vascularizatiei pulmonare

Principii de tratament

Optimizare debitului cardiac:

- tratamentul tulburarilor de ritm si de conducere

- optimizarea presarcinei (lichide ?, diuretice, venodilatatoare)

- cresterea contractilitatii (inotrope)

- optimizarea postsarcinei (vasodialatatoare arteriale)

B. Scaderea efortului cardiac

- mentinerea normotermiei

- sedare

- corectarea anemiei

- oxigenare adecvata/ventilatie mecanica

Variabile hemodinamice in diferite tipuri de soc