oLeziuni
ale peretilor vasculari → creste permeabilitatea vasculara
oConsumul
exagerat de sare (uneori in cantitate normala dar fara a putea fi excretat),
corticoterapia, hipercorticismul → retin Na in organism in cantitate mare
(intravascular, ulterior extravascular)
Majoritatea edemelor
→ necesita regim hiposodat !
qCLASIFICAREA
BIOCHIMICA A EDEMULUI
vIn
functie de continutul lichidului de edem
oMai
ales in proteine - dependent de tipul de permeabilitate vasculara
vEDEM
NON-INFLAMATOR
oPermeabilitate
vasculara pentru proteine redusa
oLichidul
extravazat se numeste TRANSSUDAT
Continut de proteine
sub 3g %, numai albumine
Fara fibrinogen
→ nu coaguleaza!
Fara celule sau rare
celule mezoteliale in cavitatile preformate
vEDEM
INFLAMATOR
oPermeabilitate
vasculara crescuta pentru proteine
oLichidul
extravazat se numeste EXSUDAT
Are peste 4g %
proteine, model proteic asemanator plasmei
Uneori contine
fibrinogen in cantitate foarte mare → da o tendinta spre coagulare
exsudatului
ØAtentie! -
solidificarea fibrinogenului in fibrina necesita exsudarea intr-un spatiu
adecvat: cavitati preformate, spatii alveolare, spatii create prin necroza in
organele parenchimatoase (abcese)
Contine numeroase celule inflamatorii
qCLASIFICAREA EDEMULUI
IN FUNCTIE DE EXTINDERE
vLocalizat
- se manifesta pe un teritoriu mai restrans
vGeneralizat
- se manifesta in toate tesuturile, forma sa extrema fiind anasarca
oANASARCA:
transsudat generalizat (niciodata exsudat!), afectand tegumentul, tesuturile
subcutanate (inclusiv muschi), viscerele si toate cavitatile preformate seroase
(HIDROPIZIE)
qCLASIFICAREA
ANATOMO-CLINICA A EDEMULUI
vIn
cazul edemului localizat
oDe
tip inflamator acut:
Ex. foliculita
Hiperemie activa +
cresterea presiunii hidrostatice si a permeabilitatii vasculare → exsudat
Prezinta cele 5 semne
celsiene (tumor, rubor, calor, dolor si functio laesa)
oDe
tip imun: reactii de hipersensibilitate imuna (alergice)
ØReducerea debitului cardiac → reducerea perfuziei si filtrarii glomerulare → activarea
sistemului renina-angiotensina-aldosteron → retentie renala de apa si Na
Localizare: edem
decliv, depinzand de gravitatie (in relatie cu hipostaza)
ØLa bolnavi ambulatori
- Mai evident la membrele inferioare - picior, glezna, gamba
- Prezinta semnul
godeului
! La presiunea digitala
a tegumentului pe partea anterioara a tibiei rezulta
o depresiune sau godeu care persista in
timp
ØLa bolnavi imobilizati la pat
- Spate, fese etc. - in functie de pozitie
Este mai pronuntat
seara si redus dimineata la bolnavii ambulatori (ritm nictemeral)
ØInsuficienta cardiaca
este din ce in ce mai severa in timpul zilei datorita efortului fizic →
scade filtrarea glomerulara
ØConditiile bazale din
timpul noptii → cresterea fluxului sanguin renal → o parte din
edeme se rezolva prin poliurie nocturna
oIn
insuficienta cardiaca stadiul final → anasarca (tegument, viscere,
hidropizie)
Culoarea tegumentului
este cianotica, albastra - violacee (staza venoasa)
Tegumentul este rece
oEdemul
renal - apare in sindromul nefrotic sau nefritic
Mai accentuat
dimineata si diminuat seara (opus edemului cardiac)
ØFunctia rinichiului
este mai eficienta in cursul zilei:
Tahicardia fiziologica diurna
→ perfuzie renala mai ridicata decat in cursul noptii
Depinde mai putin de
gravitatie
ØSe manifesta
preponderent la nivelul tesuturilor laxe: tesutul subcutanat
Fetei (pleoapele
inferioare)
Mainilor
Organelor genitale
externe
Sindromul nefrotic:
ØPoliurie cu pierderea
unei cantitati mari de proteine (peste 3g% in urina) → scaderea presiunii
coloid-osmotice a sangelui
ØRetentia excesiva de
sodiu de catre tubii renali → creste presiunea hidrostatica
Macroscopie:
Pot fi foarte
pronuntate, uneori masive, interesand si seroasele (anasarca)
Culoare alba
Moi, pufoase, cu
semnul godeului prezent
La temperatura
corpului
Sindromul nefritic:
ØReducerea filtrarii
glomerulare = oligurie
- Retine apa in organism
- Hipertensiune arteriala secundara
prin sistemul reninic
→ creste presiunea
hidrostatica
ØMacroscopie:
- Sunt mai putin pronuntate
- Albe
- Moi, pufoase, cu semnul godeului
prezent
- La temperatura corpului
oEdemul
hepatic
In ciroza hepatica
Staza portala si
hipertensiunea portala → edeme preponderent in cavitatea peritoneala
(inclusiv ascita) dar si membrele inferioare
ØStaza si edem in viscerele drenate de vena porta
ØStaza si edeme in
teritoriul venei cave inferioare - prin anastomozele porto-cave
Hipoproteinemie
→ edem generalizat, anasarc
oEdemul
nutritional
Boli consumptive
(cancer, tuberculoza), sindroame de malnutritie ( subnutritie), maldigestie,
malabsorbtie
Hipoproteinemie
→ edem adesea generalizat → anasarca
ØNu exista o relatie
intre gradul edemului si concentratia proteinelor plasmatice
Se poate suprapune pe
o casexie (pierderea tesutului subcutanat, scadere foarte marcata in greutate)
oEdemul
endocrin
Ex. hipotiroidism cu
mixedem, hipercorticism cu edem
qANATOMIA PATOLOGICA A
ORGANELOR CU EDEM
oEdemul
se manifesta la nivelul tuturor tesuturilor din organism
oEdemele
cele mai semnificative clinico-patologic:
vEdemul
tegumentar, al tesutului celular subcutanat → muschi scheletic etc.
oMacroscopie:
Edemul noninflamator
→
- piele destinsa, lucioasa, palida sau
cianotica, rece, cu semnul godeului prezent
- la sectionare tesutul celular subcutanat
lucios, gelatinos
Edemul inflamator sau
din reactii imune → semnele celsiene
oMicroscopie:
Interstitiu largit
ØCelulele parenchimale
si cele conjunctivale (fibrocite) sunt distantate iar fibrele conjunctive
rarefiate prin acumularea unui lichid palid eozinofil sau aproape alb
Vasodilatatie
ØAle vaselor mici
(arteriole, capilare, venule)
ØApare numai in edemul
pe fond de hiperemie activa sau staza
vEdemul
pulmonar
oCauze:
Edemul pumonar hemodinamic
ØInsuficienta acuta sau
cronica a inimii stangi → staza pulmonara acuta sau cronica →
creste presiunea hidrostatica
- Vezi capitolul de staza pulmonara
!!!
ØEdemul pulmonar acut (EPA)
- Transsudat masiv in interstitiul
septal si in spatiul alveolar
ØEdemul pulmonar cronic
- Transsudat interstitial septal
minor
- Transsudat minor care tapeteaza
peretii alveolari
Edemul pulmonar din
hipoproteinemii:
ØSindrom nefrotic, boli
hepatice, malnutritie etc. → scade presiunea coloid-osmotica →
anasarca
Edemul pulmonar
datorat lezarii directe a membranei alveolo-capilare (capilare septale si
alveolocite)
ØEdem inflamator - umbrit uneori de celelalte componente ale exsudatului
ØInfectii pulmonare
→ leziuni focale sau difuze ale peretilor vasculari → spatii
alveolare cu exsudat seros
- Pneumonii bacteriene
- In etapa
de "congestie" a pneumoniilor lobare
- La
periferia focarelor bronhopneumonice
- Pneumonii virale severe (rar)
ØHipoperfuzie capilara
severa → leziuni hipoxice difuze ale peretilor vasculari→ cresterea
permeabilitatii capilarelor alveolare → exsudat alveolar, ajuns uneori in
componenta "membranelor hialine"
- Ex. "Plamanul de soc"
- Clinic : "Sindromul de
detresa respiratorie a adultului"
oPatologia
edemului pulmonar acut
Macroscopie:
ØPlamanul: crescut in volum si greutate, globulos, subcrepitant la palpare,
umed
ØLa sectionarea parenchimului se scurge
- Un lichid violaceu abundent din
venele si capilarele pulmonare =
sange
- Un lichid spumos rozat din
spatiile aeriene = transsudatul alveolar amestecat cu bule de aer si cateva hematii
Ø Caile aeriene si cavitatea bucala pline de lichid spumos
Microscopie:
ØSeptele alveolare: largite - dilatarea capilarelor sanguine pline cu sange
si a unui edem interstitial septal
- Rx: model reticulo-nodular mai
pronuntat la bazele plamanilor, in
care septele edematiate produc umbre liniare
(liniile Kerley B)
ØSpatiile alveolare si
bronsiolele: ocupate de un material omogen, ca o pelicula fina, de culoare
palid rozacee, in care se disting cateva vacuole albe (bule de aer) si hematii
oClinic:
EPA:
ØTuse cu expectoratia unei spute spumoase, uneori lichidul spumos se
scurge spontan din cavitatea bucala
ØDispnee
Ø Insuficienta respiratorie acuta → deces
- Reducerea schimburilor gazoase
→ hipoxie si hipercapnie
- Transudatul ocupa majoritatea
spatiilor alveolare → pacientul
nu mai poate ventila → se sufoca prin propriile
"secretii
vEdemul
cerebral
Premise:
oCutia
craniana = spatiu inchis fix - nu poate fi expansionat
→ Orice
expansiune minora a creierului → hipertensiune intracraniana (HTIC)
→ fatala in absenta interventiei terapeutice
oExpansiunea
creierului - facila:
Creierul nu are tesut
conjuntiv interstitial si nici limfatice → excesul de lichid extracelular
dreneaza mai greu
Schimburile
vasculo-cerebrale se realizeaza prin "bariera hemato-encefalica" - foarte
sensibila la orice modificare a homeostaziei sanguine
"Bariera hemato-encefalica" = celule endoteliale, membrana bazala,
spatiul Virchow-Robin, prelungirile astrogliale din jur (rol reglator extrem de
important)
oEtiopatogenie
Edem cerebral
vasogenic
ØLocalizat sau difuz - mai ales substanta alba, dar si cea cenusie
ØCresterea
permeabilitatii vasculare la nivelul capilarelor cerebrale
ØProliferarea unor capilare de neoformatie hiperpermeabile (imature)
ØPiciorul ia dimensiuni enorme, semanand cu un picior de elefant -
"elefantiaza"
- Picior masiv, greu, alb, ferm, dur, fara godeu datorita fibrozei,
cu piele foarte groasa, rugoasa, uscata, crapata, epiderm cu hiperkeratoza
(arii furfuracei albicioase) si fara fire de par
LIMFORAGIA
qDEF: scurgerea limfei
din vasele limfatice
qMACROSCOPIC
vLimfa
- aspect alb laptos, cu un supernatant smantanos (grasimi emulsificate)
qEXEMPLE
vChilotorace
oScurgerea
limfei din ductul toracic in cavitatea pleurala
oCauze:
Ruptura traumatica a
ductului toracic, interventii cardiace
Obstructia ductului
toracic prin tumori mediastinale, limfoganglioni mariti etc.
vChilopericard
oTumori
mediastinale invazive, infectii
oRealizarea
unei comunicari a ductului toracic cu cavitatea pericardica