FACTORI ETIOLOGICI AI AFECTIUNILOR PARODONTALE

Factorii etiologici ai afectiunilor parodontale se clasifica in functie de originea lor specifica:

1. Factorii locali

1. 1. factor determinant - placa bacteriana

Sunt factorii regasiti frecvent in mediul inconjurator imediat al tesuturilor parodontale.

1. 2. factori de iritatie

Materia alba Este un depozit moale, vizibil compus din microorganisme, leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate si particule alimentare. Ea se acumuleaza pe dinti, restaurari, proteze dentare, gingie. Este mai putin aderenta decat placa si poate fi indepartata prin aplicarea unui jet de apa. Nu are structura microbiana bine organizata si poate constitui un mediu favorabil producerii si cresterii microrganismelor cu potential patogen in inflamatia gingivala.

Retentia si tasarea alimentara Tasarea alimentara consta in blocarea in forta a alimentelor intre gingie si dinte, ca urmare a absentei punctului de contact sau prezentei unei relatii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafetei de contact inteproximal antreneaza retentia alimentara, inflamarea gingiei si formarea de pungi cu pierdere consecutiva de os si mobilitate dentara (Glickman).

Tasarea si retentiile alimentare pot avea consecinte nocive asupra tesuturilor parodontare deoarece tasarea alimentara se comporta ca factor direct de iritatie mecanica a tesuturilor si particulele alimentare creeaza un mediu favorabil acumularii placii.

Coloratiile dentare Sunt depozite pigmentate pe suprafata dintilor, ce apar ca urmare a pigmentarii peliculei dobandite de catre bacteriile cromogene, alimente sau agenti chimici. Ele pot provoca iritatie tisulara ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la acumularea si retentia de placa.

Cariile dentare Nu provoaca prin ele insele boala parodontala, dar actioneaza ca mediu favorabil acumularii si retentiei de depozite moi.

Depozitele calcificate - tartrul Actiunea distructiva initiala a tartrului, rezida in comportamentul sau ca mijloc de retentie a placii, pe care o mentine in contact direct cu tesuturile parodontale.

Consistenta alimentelor   Poate juca rol asupra vitezei de formare a placii. Un regim cu alimente moi si lipicioase produce mai multa placa bacteriana deoarece sunt aderente la suprafetele dintilor si se comporta ca mediu favorabil retentiei si acumularii de placa. Alimentele ferme si fibroase favorizeaza eliminarea debriurilor si particulelor alimentare.

Igiena orala O igiena orala necorespunzatoare este responsabila, in mare masura, de acumularea depozitelor locale ce produc distructie tisulara.

Tratamentele dentare defectuoase Urmatoarele situatii pot favoriza aparitia afectiunilor parodontale:

Obturatii dentare debordante, sau fara punct de contact interproximal,

Microproteze cu margini defectuase,

Aparate gnatoprotetice amovibile si inamovibile cu adaptare defectuasa,

Restaurari dentare si intermediari supraconturati, ce exagereaza convexitatile V -O si ambrazuri interproximale incorecte,

Elemente de mentinere sprijin si stabilizare a aparatelor gnatoprotetice adjuncte incorecte care exercita forte excesive.

Se considera ca aceste conditii sunt factori predispozanti deoarece :

Interfera cu tehnicile corecte de igiena orala,

Antreneaza tasari si retentii alimentare,

Creaza zone favorabile retentiei de placa,

Deplaseaza tesuturile gingivale,

Creaza forte ocluzale excesive.

1. 3. Factori locali functionali

Dinti absenti neinlocuiti Absenta dintilor poate antrena migrari, basculari, extruzii dentare. Aceste alterari de pozitie si a rapoartelor functionale pot duce la dizarmonii ocluzale, cresterea formarii de placa, tasarea alimentara, retentie de depozite moi.

Anomalii anatomice Insertii inalte ale muschilor sau frenurilor pot creea mediu favorabil retentiei de placa, pot interfera cu tehnicile individuale de ingrijiri orale, pot reduce sau suprima gingia atasata.

Ocluzia dentara Fortele ocluzale excesive nu pot provoca inflamatie dar, ele duc la modificari degenerative ale structurii parodontiului profund , facand astfel ca procesul inflamator al tesuturilor gingivale sa se extinda mult mai rapid, antrenand astfel o distructie mult mai importanta a tesuturilor parodontale.

Malocluziile Pot provoca forte ocluzale nocive si sa accelereze parafunctiile.

Parafunctiile Parafunctiile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dintilor, etc. creaza forte excesive la nivelul tesuturilor parodontale care, atunci cand depasesc capacitatea de adaptare a parodontiului, pot duce la trauma din ocluzie.

Pulsiunea linguala Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a fortelor excesive exercitate in afara functiei de deglutitie si fonetice ducand la deplasarea dintilor in pozitii anormale pe arcada.

Respiratia orala Se datoreaza fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstructii nazale. Ca urmare, apare o deeshidratare exagerata a tesuturilor parodontale ce poate exacerba reactia inflamatorie a tesuturilor parodontale legata de placa.

2. Factori sistemici - intrinseci

Factorii sistemici, conditii ce afecteaza starea generala a organismului, pot avea efecte defavorabile asupra tesuturilor parodontale.Manifestarile parodontale ale bolilor generale variaza in functie de boala specifica, raspunsul individual si de factorii locali existenti.

Se admite, ca factorii sistemici nu pot provoca prin ei insisi un raspuns inflamator al gingiei. Totusi, acesti factori pot juca rol in etiologia bolii parodontale prin scaderea rezistentei tesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.

Factorii endocrini (hormonali) Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situatii in cursul carora organismul sufera transformari hormonale ce provoaca dezechilibre endocrine. Implicarea si a altor disendocrinii in patogenia bolii parodontale este un fapt observat frecvent, tulburarile functiei hipofizare, tiroidiene, paratiroidiene avand rasunet la nivel parodontal.Perturbarile hormonale por avea efect marcant asupra modificarilor tisulare gingivale initiate de factorii locali.

Dezechilibre si deficiente nutritionalePot amplifica efectele nocive ale iritantilor locali si sa intervina in progresia bolii.Simptomele clinice de carente severe in proteine,calorii, fier,zinc,vitamina A,B,C, se manifesta prin leziuni specifice si prin alterari ale culorii si topografiei mucoasei orale si linguale. Dezechilibrele alimentare influenteaza raspunsul parodontiului la iritanti locali, la infectie si la reparare tisulara.

Medicatia Anumite medicamente provoaca modificari tisulare accentuate de prezenta placii - difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.S-a demonstrat ca folosirea contraceptivelor orale creste cantitatea de fluid gingival si accentueaza raspunsul gingival inflamator la iritantii gingivali.

Maladii metabolice. Diabetul zaharat, atunci cand nu este controlat, se caracterizeaza printr-o scadere a rezistentei la infectie astfel incat antreneaza o sensibilitate crescuta a organismului la infectie, deficiente vasculare si o crestere a severitatii a reactiei inflamatorii.

Perturbari si maladii hematologice. Orice dezordine sanguina poate perturba functia tisulara sau celulara si sa provoace o leziune tisulara ,. Ca orice tesut din organism parodotiul depinde atat de fluxul cat si de compozitia corecta a sangelui.

EreditateaRolul jucat de ereditate in boala parodontala nu este foarte clar. Anumite cazuri de parodontita par a corespunde unui teren familial, Se considera, actualmente, ca un sindrom particular - gingivita hipertrofica familiara ereditara (fibromatoza gingivala idiopatica), este legat de factori ereditari.

Factori psihologici (emotionali) Factorii emotionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala sau nelinistea, pot interveni asupra parodontiului, alterand metabolismul tisular si scazand rezistenta locala a gazdei la iritatiile locale (ca in cazul GUN) sau pot incuraja anumite parafunctii.

Mai multi factori generali pot fi prezenti si pot actiona simultan. Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.

SEMNELE CLINICE ALE BOLILOR PARODONTALE

Traditional, bolile parodontale au fost impartite in doua categorii majore: boli gingivale si boli parodontale. Primele includ afectiunile care ataca numai gingia, in timp ce celelalte includ afectiuni care implica structurile de suport ale dintelui.

AFECTIUNI GINGIVALE

Gingivita (inflamatia gingiei) este forma cea mai comuna de boala gingivala. Inflamatia este aproape intotdeauna prezenta in toate formele de boala gingivala, deoarece placa bacteriana care produce inflamatia si factorii de iritatie care favorizeaza acumularea de placa sunt regasiti frecvent in mediu gingival.

Aceasta a condus la tendinta de a se desemna toate formele de afectare drept gingivita. Totusi, la nivelul gingiei apar procese patologice care nu sunt cauzate de iritatie locala precum atrofia, hipertrofia sau neoplazia.

Tipul cel mai comun de boala gingivala este afectarea inflamatorie simpla, provocata de placa bacteriana in absenta factorilor sistemici de modulare/agravare.

Acest tip de gingivita denumita gingivita marginala cronica sau gingivita simpla, poate ramane stationara pentru o perioada nedefinita de timp, sau poate duce la distrugerea tesuturilor de suport. In plus, gingia poate fi implicata, adesea in alte boli, dar nu intotdeauna legata de probleme cronice inflamatorii.

De aceea, gingivitele pot fi clasificate dupa Ranney (1993), in:

Gingivita de placa bacteriana:

q        neagravata;

q        agravata sistemic de: - hormonii sexuali;

medicamente;

boli sistemice;

Gingivita ulceronecrotica:

q        fara determinanti sistemici;

q        in relatie cu HIV;

Gingivita non-placa:

q       Asociata cu boli dermatologice, alergice, infectioase.

ASPECTE CLINICE ALE GINGIVITEI

din punct de vedere clinic, gingivitele se manifesta prin:

Gingivita poate reprezenta o situatie clinica stabila. Dupa indepartarea placii apare restabilirea starii de sanatate si consolidarea tisulara.

Gingivita se poate transforma in parodontita. Netratata, poate persista, timp de multi ani, cu intensitati diferite (Listgarten 1985). Tratata, gingivita este complet reversibila.

PARODONTITE MARGINALE

Tesuturile parodontale pot fi afectate initiat prin acumularea de placa in zonele gingivo-dentare, boala avand un caracter inflamator. Exista o continuare a modificarilor aparute initial la gingia marginala (gingivita) care se transforma prin progresie in profunzime in parodontita. Termenul de boala parodontala a fost folosit generic pentru a se referi la intregul proces care are loc la nivelul parodontiului de sustinere. Actualmente, se prefera termenul de parodontita cronica distructiva ca fiind o descriere mai exacta a acestei boli.

Clasificarea bolilor parodontale (Armitage si Christie, 2001)

Parodontite

1.Parodontita cronica (denumita anterior parodontita adultului)

Severitate caracterizata de intinderea (importanta) pierderii clinice de atasament):

Usoara- pierdere clinica de atasament < 3mm

Moderata pierdere clinica de atasament de 3-4 mm

Severa pierdere clinica de atasament ≥ 5mm.

Distructia tisulara este in concordanta cu cantitatea de factori locali

Asociata cu tipare microbiene variabile

Progresia bolii este lenta pana la moderata, dar poate avea perioade de evolutie (progresie) rapida

Poate apare la orice varsta,

Poate avea forma localizata sau generalizata

2.Parodontita agresiva localizata si generalizata (denumita anterior parodontita cu instalare precoce, care include parodontita juvenila, parodontita prepubertara si parodontita rapid progresiva)

Pierdere de atasament si distructie osoasa rapida.

Depozite de placa reduse in discordanta cu severitatea distructiei tisulare

Agregare familiala -predispozitie familiala

Asociata frecvent cu infectia cu A. actinomycetemcomitans

In forma localizata afecteaza molarii si incisivii

In forma generalizata afecteaza molarii, incisivii si inca cel putin 3 alti dint.i

3.Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice: dezordini hematologice

sau genetice

4.Bolile parodontale necrozante parodontita ulcero-necrotica

5.Abcesele parodontale

6.Parodontita asociata leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)

7.Deformari (anomalii) de dezvoltare sau dobandite-anomalii muco-gingivale, trauma din ocluzie

In practica clinica, se folosesc inca, dupa Rateitschak termeni ca: usoara, moderata si severa pentru a descrie severitatea parodontitei, desi autori diferiti folosesc sinonime variate pentru manifestari clinice diferite ale bolii.

In functie de severitatea manifestarilor pot fi:

parodontita usoara - in care pierderea de atasament este de 1/4 - 1/3 din lungimea radacinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal deoarece septul din portiunea coronara este in general destul de ingust. Adancimea la sondare (supraalveolara) este pana la 4 - 5 mm, conturul gingival fiind aproape normal in apropierea nivelului jonctiunii amelo-cementare.

parodontita moderata - pierderea de atasament merge pana la din lungimea radacinii, in plus fata de resorbtia osoasa orizontala apar si defecte verticale (pungi infraosoase), se observa adancimi de sondare supra sau infraosoase de 6 - 7 mm. In parodontita cu progresie lenta (parodontita adultului) poate apare o reducere a gingiei (recesiune), aceasta conduce la adancimi de sondare mult mai reduse decat ar anticipa cantitatea de atasament pierdut. Mobilitatea dentara poate fi accentuata, desi dintii care prezinta aceasta pierdere "moderata" de atasament sunt deseori remarcabil de solid implantati in alveole.

parodontita severa sau avansata - pierderea pronuntata de atasament depaseste jumatatea radacinii, adeseori sub forma defectelor verticale. De regula, adancimile de sondare, de obicei infraosoase, sunt de 8 mm si mai mult. In forma de boala cu progresie lenta se poate observa o recesiune semnificativa. Mobilitatea dentara este crescuta.

Au fost definite trei semne obligatorii ale parodontitei:

Inflamatia (gingivita);

Pungi parodontale;

Resorbtie osoasa - alveoliza.

Inflamatia gingia marginala poate prezenta semne precum: modificari de culoare (rosu-albastrui) extinse de la gingia marginala pana la mucoasa alveolara (in functie de gradul de afectare), margine gingivala ingrosata, sangerare si/sau supuratie gingivala.

Simptomele primare pot avea diferite grade de severitate. Simptomele ulterioare pot modifica sau complica boala parodontala, dar ele pot sa nu fie prezente in fiecare caz de parodontita.

2. Pungile parodontale

Punga parodontala este definita ca adancirea patologica a sulcusului gingival produsa in urma distructiei tesuturilor de suport si proliferarea apicala a epiteliului de atasament.

Este una dintre trasaturile clinice definitorii ale bolii parodontale

O punga parodontala prezinta urmatoarele componente.

a. Perete extern (lateral) este reprezentat, fie in exclusivitate de tesut moale (pungi supraosoase), fie din tesut moale ce acopera osul alveolar partial lizat (pungi infraosoase).

Peretele pungii este intr-o continua modificare ca rezultat al interactiunii dintre gazda si bacterii.

Formarea pungii debuteaza ca o modificare inflamatorie a tesutului conjunctiv de la nivelul sulcus-ului gingival, fiind provocata de placa bacteriana.

Exudatul inflamator (celular si seros) produce degenerarea tesutului conjunctiv inconjurator, inclusiv a fibrelor gingivale. Ca urmare, imediat sub epiteliul jonctional apare o zona de distructie a fibrelor de colagen care este invadata de celule inflamatorii si edem. Imediat apical de aceasta exista o zona de distructie partiala si apoi o zona normala de atasament ligamentar.

Transformarea unui sulcus gingival intr-o punga parodontala creeaza o zona in care indepartarea placii bacteriene devine imposibila, stabilindu-se un mecanism de feed-back: placa bacteriana → inflamatie gingivala → formare de punga → acumulare mai multa de placa.

b. Peretele intern (dur) este constituit de suprafata radiculara acoperita de cement care sufera modificari semnificative deoarece poate perpetua infectia parodontala, provoca durere si complica tratamentul parodontal.

c. Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de jonctiune, retras mult spre apical. Nivelul insertiei epiteliului de jonctiune reprezinta, in acest caz, pierderea de atasament (recesiunea) si depinde de localizarea fundului pungii pe suprafata radiculara.

Adancimea pungii este data de distanta dintre fundul pungii si creasta marginala. Pungi de aceeasi profunzime pot fi asociate cu diferite grade de pierdere a atasamentului, in timp ce, pungi cu adancimi diferite pot fi asociate cu aceeasi cantitate a pierderii de atasament (vezi recesiunea).

Distanta epiteliu jonctional - os alveolar este relativ constanta.

Distanta tartru (cea mai apicala portiune) - creasa alveolara in pungile parodontale este , in mod constant, de 1,97 mm 33,16 % (Stanley, Wade).

Distanta placa atasata - osul alveolar este intre minimum 0,5 si maxim 2,7 mm (Waerhaug).

Relatia pungii parodontale cu osul

In pungile infraosoase, baza pungii se situeaza apical de nivelul osului alveolar, peretele pungii situandu-se intre dinte si os.

In pungile supraosoase, baza pungii se situeaza coronar fata de creasta osoasa.

d. Continutul pungii - este reprezentat de:

fluid gingival,

microorganisme si produse bacteriene,

resturi alimentare,

mucine salivare,

celule epiteliale descuamate,

leucocite.

Cand este prezent, exudatul purulent consta din bacterii vii si distruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrina. Formarea puroiului la nivelul unei pungi parodontale este un aspect obisnuit al bolii parodontale si reflecta natura modificarilor inflamatorii de la nivelul peretelui moale al pungii. El nu este un indicator al adancimii pungii sau a severitatii distructiei tesuturilor de suport.

Secretia purulenta formata in punga parodontala dreneaza in mod obisnuit la nivelul de comunicare al pungii cu cavitatea orala. Cand acumularea puroiului apare localizata in interiorul peretelui moale al pungii, se formeaza abcesele parodontale.

3. Resorbtie osoasa - alveoliza.

Tipare de distructie osoasa

Distructia osoasa in boala parodontala este provocata de factori locali, care pot fi rezumati in doua mari grupe, factori ce provoaca inflamatia gingivala si factori traumatici (trauma din ocluzie).

Boala parodontala modifica aspectele morfologice ale osului, in plus, reuce inaltimea acestuia.

Pierderea orizontala de os

Este cel mai comun tipar de pierdere osoasa cand osul se reduce in inaltime, dar in mare, marginea osoasa ramane perpendiculara pe suprafata radacinii.

Sunt afectate septutrile interdentare si corticalele osoase V si O, dar nu obligatoriu in proportie egala la nivelul aceluiasi dinte.

Pierdere osoasa de tip vertical (defecte angulare)

Defectele angulare sunt cele care apar in directie oblica, care produc pierdere de substanta osoasa de-a lungul radacinii dintelui, baza defectului fiind localizata apical fata de osul inconjurator. In cele mai multe cazuri, defectele angulare sunt insotite de pungi infraosoase; astfel de pungi au totdeauna un defect angular subiacent.

Defectele angulare se clasifica in functie de numarul de pereti ososi. Ele pot avea:

1 perete - hemisepturi frecvent pe suprafata distala a molarilor,

2 pereti - cratere interdentare marginite de doua suprafete dentare si doua suprafete osoase.

3 pereti - defect intraosos marginite de o suprafata dentara si trei suprafete osoase.

defecte osoase combinate - cand numarul peretilor din portiunea apicala a defectului este mai mare decat in portiunea ocluzala (un perete mai redus in inaltime decat ceilalti doi).

Defectele verticale care apar interdentar, in general, pot fi observate pe radiografii. Ele pot apare si pe suprafetele V si O, caz in care acestea nu sunt observabile pe radiografii.

Leziuni inter-radiculare (leziuni de furcatie)

Termenul "leziune de furcatie" se refera la afectarea bi sau trifurcatiei dintilor pluriradiculari, in cursul bolii parodontale.

Cel mai frecvent apar la nivelul primilor molari mandibulari, zona cea mai putin afectata fiind la nivelul premolarilor superiori.

In functie de distructia tisulara, leziunile inter-radiculare se pot clasifica atat in plan orizontal (diametrul V-O al defectului), cat si in plan vertical (distanta dintre un reper osos - baza defectului si un reper dentar - zona de bi/trifurcare radiculara).

Clasificarea pungilor

Pungile pot apare ca urmare a deplasarii coronare a marginii gingivale, a deplasarii apicale a atasamentului gingival, sau a combinarii acestora, si pot fi clasificate dupa cum urmeaza:

Pungi gingivale (relative sau false) - se creaza prin crestere gingivala, fara distructia tesuturilor parodontale subjacente. Sulcusul este adancit ca urmare a cresterii de volum a gingiei. Acestea sunt caracteristice gingivitelor.

Punga parodontala (absoluta sau adevarata) - acest tip de punga apare odata cu distructia tesuturilor parodontiului de sustinere. Adancirea progresiva a pungii duce la distructia tesuturilor de suport parodontal, cu mobilizarea si exfolierea dintilor. Acest tip este caracteristic pentru boala parodontala.

Pungile parodontale adevarate se clasifica in functie de urmatoarele criterii:

1. In raport cu creasta osului alveolar

Pungi supraosoase - supra-crestale sau supra-alveolare, in care fundul pungii este coronar fata de osul alveolar subiacent (perete dur -suprafata radiculara, perete lateral moale -gingie).

Pungi infraosoase - sub-crestale sau intra-alveolare, in care fundul pungii este apical fata de nivelul osului alveolar adiacent. La acest tip de punga peretele lateral se gaseste intre suprafata dintelui si osul alveolar. Particularitatea pungilor infraosoase este aspectul defectului osos, care poate fi clasificat ca: ingust sau larg, in functie de distanta dintre dinte si osul alveolar. Ele apar, de obicei, la nivelul zonei interproximale a dintilor sau la nivelul suprafetei palatinale a incisivilor maxilari. Alte situari mai putin frecvente pot fi: suprafetele palatinale ale premolarilor si molarilor maxilari si suprafetele vestibulare ale molarilor maxilari si mandibulari cand tablia osoasa vestibulara este foarte groasa. Aparitia acestui tip de defecte se justifica prin particularitatile anatomice ale osului.

2. In functie de numarul suprafetelor dentare implicate

pungi simple - cind afecteaza o suprafata a dintelui,

pungi compuse - care se intind la nivelul a doua sau mai multe suprafete dentare. Baza pungii comunica direct cu marginea gingivala de-a lungul fiecarei suprafete afectate sau implicate.

pungi complexe (serpiginoase)- care au un traiect sinuos, si sunt tipice zonei de furcatie. Acest tip de punga are originea pe una din suprafetele dentare si, apoi urmeaza un traiect spiralat in jurul dintelui, implicand una sau mai multe suprafete aditionale. Singura comunicare u marginea gingivala este la nivelul suprafetei initiale de la nivelul careia porneste punga. Cel mai frecvent, acest tip de punga este situat la nivelul furcatiei dintilor pluriradiculari.

Mobilitatea dentara

Toti dintii au un usor grad de mobilitate fiziologica, care difera in functie de dinte si de diferitele perioade ale aceleiasi zile (mai mare dimineata si descreste progresiv in timpul zilei).

In functie de dinte. Dintii monoradiculari au o mobilitate mai mare decat dintii pluriradiculari, incisivul avand cea mai mare mobilitate. Mobilitatea este in principal in sens orizontal, desi, in acest caz apare si o mobilitate in sens axial, dar de grad mai mic.

In functie de momentul zilei. Mobilitatea matinala se datoreste usoarei extruzii a dintelui din cauza contactului ocluzal limitat in timpul somnului. In cursul zilei, mobilitatea este redusa in urma fortelor masticatorii si de deglutitie care intrudeaza dintii in alveole. Aceste variatii in cursul a 24 de ore sunt mai putin marcate la persoane cu parodontiu sanatos decat la persoane cu disfunctii precum bruxismul, s.a.

Mobilitatea are diferite grade, in functie de usurinta si amploarea mobilizarii dentare:

Gradul I - usor mai mare decat normal: 0,2 - 1 mm in plan orizontal V-O,

Gradul II - moderat mai mare decat normal: mobilitate orizontala ≥1 mm (V-O si/sau M-D),

Gradul III - mobilitate orizontala severa V-O si/sau M-D, combinata cu deplasare verticala.

In acest caz, termenul de patologic se defineste prin aceea ca mobilitatea depaseste limitele normale, parodontiul in momentul examinarii nefiind, in mod obligatoriu, afectat.

Cresterea mobilitatii dentare este provocata de unul sau mai multi din urmatorii factori:

Pierderea tesuturilor de suport dentare (pierdere osoasa). Mobilitatea depinde de: severitatea si distributia pierderii osoase pe suprafete radiculare individuale, lungimea si forma radacinilor si de raportul coroana/radacina. Din cauza ca pierderea osoasa este rezultanta unei combinatii de factori, severitatea mobilitatii dentare nu corespunde in mod obligatoriu cantitatii de os pierdut.

Trauma din ocluzie - (afectare parodontala produsa prin forte ocluzale excesive sau prin rapoarte ocluzale anormale-bruxism) este o cauza obisnuita de mobilitate dentara. Ea apare initial ca urmare a rezorbtiei corticalei osoase interne ce duce la reducerea suportului ligamentar si ulterior se constituie ca "fenomen de adaptare", rezultand un spatiu parodontal largit. Mobilitatea este crescuta de asemenea si in cursul hipofunctiei parodontale.

Extensia inflamatiei de la gingie sau periapex in ligamentul parodontal duce la modificari ce cresc mobilitatea dentara. Cand cauza este un abces periapical acut, mobilitatea dentara creste in absenta bolii parodontale.

Mobilitatea dentara este crescuta in cursul unor modificari hormonale, precum: sarcina, ciclu menstrual sau utilizarea contraceptivelor orale. Apare la pacienti cu sau fara boala parodontala, din cauza modificarilor fizico-chimice din parodontiu.

Procese patologice ale maxilarelor care distrug osul alveolar si/sau radacinile, duc la cresterea mobilitatii dentare. Intre acestea sunt osteomielita si tumorile maxilare.

Chirurgia parodontala creste temporar mobilitatea dentara pentru o scurta perioada de timp.

Migrarea patologica a dintilor

Modificarile pozitiilor dentare trebuiesc notate cu mare atentie, mai ales in scopul de a se identifica fortele anormale cat si alti factori ce pot contribui la acestea cum ar fi: pulsiunile linguale, bruxismul, etc. cel mai frecvent, migrarile apar in regiunea anterioara. Dintii se pot deplasa in orice directie, migrarea fiind insotita de mobilizare si rotatie.

Migrarea patologica in directie ocluzala sau incizala se numeste extruzie.

Doi factori majori joaca rol important in pozitia dintelui:

sanatatea si inaltimea parodontiului,

fortele ce se exercita pe dinte (fortele de ocluzie, presiunea partilor moi).

Modificarea aplitudinii directiei si frecventei fortelor patologice exercitate pe dinti pot induce migrarea patologica a unui dinte sau a unui grup de dinti. Migrarea dintilor in spatiile create prin absenta vecinilor sau antagonistilor, nu apare ca urmare a distructiei tesuturilor parodontale, dar creeaza conditii ce pot duce la boala parodontala. Contactele proximale perturbate, duc la tasare alimentara, inflamatie gingivala si formare de pungi, urmata de pierdere de os si mobilitate dentara.

Dizarmoniile create in urma modificarii pozitiei dintilor traumatizeaza tesuturile de suport parodontale si agraveaza distructia provocata de inflamatie. Reducerea suportului parodontal conduce la accentuarea deplasarilor dintilor si la modificarea dramatica a ocluziei.

Trauma din ocluzie poate duce la migrari patologice fie prin ea insasi, fie in combinatie cu boala parodontala. Presiunea linguala poate produce deplasarea dintilor in absenta bolii parodontale, sau poate ontribui la migrari patologice ale dintilor cu suport parodontal redus.

Unii autori semnaleaza ca factor ce contribuie la migrarea patologica a presiunii exercitate de tesutul de granulatie al pungilor parodontale (Hirschfeld). Dintii pot reveni la pozitia initiala dupa eliminarea pungilor, dar daca distructia a fost mai accentuata pe o singura parte a dintelui, tesuturile in curs de vindecare tind sa impinga dintele pe directia distructiei minime.

Contactele dentare posterioare care deflecteaza mandibula spre anterior, pot contribui la distructia parodontiului dintilor maxilari superiori si la migrari patologice. De asemenea, absenta dintilor poate antrena o migrare meziala, bascularea sau extruzia dintilor. Aceste alterari de pozitie si de rapoarte functionale, pot antrena o crestere a formarii de placa, tasare alimentara, retentie de depozite moi si dizarmonii ocluzale.

Mecanismul si directia migrarilor patologice depind de gradul de distructie a tesuturilor parodontale, prezenta si/sau absenta vecinilor sau antagonistilor, fortele care se exercita pe dinte ca si de ritmul distructiei parodontale, tendinta de mezializare continua a dintilor.

Ca urmare a modificarii axei de insertie dentara, stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil. In consecinta, in zona frontala, dintii prezinta o eruptie activa accelerata chiar in prezenta antagonistilor (Dumitriu). Acest fenomen imbraca aspecte dramatice in cursul evolutiei parodontitei juvenile, cand frontalii se vestibularizeaza accentuat, apar diasteme si treme patologice, si false ocluzii adanci.

Recesiunea

Acest termen indica o resorbtie concomitenta a osului alveolar si a ligamentului parodontal.

Trebuie facuta o diferentiere intre recesiunea neinflamatorie, care reprezinta o conditie clinica ce apare in absenta inflamatiei, de obicei localizata, si recesiunea din cursul bolii parodontale (expunerea suprafetelor radiculare ce apare in urma evolutiei bolii parodontale) situatie in care, pierderea de atasament este o consecinta a naturii inflamatorii a acesteia.

Recesiunea in absenta inflamatiei poate apare ca o consecinta a:

factori anatomici: dehiscenta, fenestratia, grosimea redusa a corticalei vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, insertii inalte ale frenurilor, lipsa gingiei atasate, etc.

periajului inadecvat

iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc.

obiceiuri vicioase - parafunctii.

Dupa Rateitschak predomina o triada simptomatica:

retractia gingivala,

fisura Stillman,

festonul (bureletul) McCall.

Retractia gingivala debuteaza cu migrarea progresiva, in directie apicala, a intregului aspect vestibular al gingiei descoperind limita smalt-cement, si se remarca clinic deoarece cresta gingiei marginale este situata apical de jonctiunea amelo-cementara.

Tesuturile pot fi ferme, de culoare normala sau inflamate, in functie de cantitatea de iritanti prezenta. Gingia este, in general, fina si fragila, cu portiunea atasata absenta sau de inaltime redusa. Adancimea sulcus-ului gingival este, frecvent, in limite normale.

Fisura Stillman. Reprezinta un tip de recesiune gingivala specifica, caracterizata prin fante inguste ce pleaca de la gingia marginala in directie apicala.

In general fisura Stillman apare pe suprafata vestibulara, putand exista una sau doua fisuri in relatie cu un singur dinte. Marginile fisurii sunt rulate spre interiorul fantei de la nivelul gingiei, restul marginii gingivale fiind rotunjit.

Fisurile pot sa dispara spontan sau pot sa persiste ca leziuni de suprafata ale pungilor parodontale profunde.

In functie de directia de clivaj, fisurile se pot clasifica in:

Simple - clivajul apare intr-o singura directie (tipul cel mai comun),

Compuse - clivajul apare in mai mult decat o directie.

Au dimensiuni variabile, mergand de la o simpla indentatie a marginii gingivale pana la adancimi de 5 - 6 mm sau mai mult.

Bureletul McColl. Este un raspuns neinflamator fibrotic, la nivelul gingiei atasate, care se ingroasa si se rotunjeste.

Apare sub forma unei ingrosari a gingiei marginale (colac de salvare) situat, cel mai frecvent, la nivelul fetei vestibulare a caninilor si premolarilor. Initial, culoarea si consistenta gingiei sunt normale, dar acumularea de resturi alimentare, favorizata de forma acestuia, duce la modificari inflamatorii secundare.

In plus fata de recesiunea neinflamatorie, exista si alte forme de pierdere de atasament, observabile clinic, similare recesiunii, cum sunt:

recesiunea intregului parodontiu la persoanele in varsta; aceasta conditie nu este regula, situatia putand fi provocata prin asocierea dintre inflamatia cronica moderata si involutia fiziologica; poate fi accentuata de periajul intempestiv si de altia factori iatrogeni.

Recesiunea cu o suprapunere secundara de boala parodontala; aceasta asociere apare rar.

Distructia sau reducerea dimensiunii gingiei ca o consecinta a bolii parodontale netratate.

Situatii clinice ce urmeaza terapiei parodontale (dinti lungi, spatiile interdentare deschise si sensibilitatea cervicala), fiind adesea urmarile dezagreabile ale terapiei bolii parodontale avansate.

Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza termenii de pozitie reala si pozitie aparenta a gingiei.

Pozitia reala a gingiei este reprezentata de nivelul epiteliului de atasament pe dinte.

Pozitia aparenta a gingiei este data de nivelul crestei marginii gingivale.

Termenul de recesiune se refera la localizarea gingigei si nu la starea acesteia.

Exista doua tipuri:

Recesiune vizibila (observabila clinic) - distanta dintre jonctiunea amelo-cementara si marginea gingivala (pozitia aparenta a gingiei);

Recesiune invizibila - distanta dintre marginea gingivala si nivelul de insrtie al epiteliului de atasament (pozitia reala a gingiei).

Recesiunea totala reprezinta suma celor doua tipuri de recesiune - vizibila si invizibila

In cursul evolutiei bolii parodontale, pozitia aparenta a marginii gingivale se poate situa la diferite nivele, neexistand un paralelism obligatoriu intre migrarea apicala a gingiei si valoarea alveolizei. Astfel, dupa Charon pot apare urmatoarele situatii:

Recesiune fara punga (35% din cazuri),

Punga cu recesiune (43% din cazuri),

Punga fara recesiune (22% din cazuri).

In concluzie, se poate spune ca in functie de etapa evolutiva, urmatoarele elemente caracterizeaza boala parodontala:

Evolutie si complicatii ale bolii parodontale

Boala parodontala, netratata, are o evolutie marcata de perioade de liniste alternand cu perioade de activitate, formele cu progresie rapida putand duce, in final, la pierderea dintilor.

O terapie corect condusa poate duce la stabilizarea unei situatii care, fara a induce restitutio ad integrum a tesuturilor parodontale, permite desfasurarea functiilor tesuturilor de suport parodontale in mod eficient.

Evolutia bolii parodontale poate induce modificari patologice, fie la nivelul tesuturilor parodontale, fie la nivelul dintilor, fie la ambele nivele:

La nivelul tesuturilor parodontale: abcesul parodontal.

La nivelul dintilor: hipersensibilitatea radiculara, cariile de suprafata radiculara, leziuni cuneiforme.

La ambele nivele: sindromul endo-parodontal.

Abcesul parodontal

Un abces parodontal este o acumulare localizata de puroi in peretele moale al pungii parodontale Abcesul parodontal (lateral sau parietal) este o zona de inflamatie circumscrisa purulenta, localizata la nivelul tesuturilor parodontale. In functie de tipul inflamatiei el poate fi acut sau cronic.

Abcesul parodontal se formeaza atunci cand orificiul pungii se inchide partial sau total. Cand deschiderea este blocata de tartru, placa, resturi alimentare sau corpi straini, drenajul devine imposibil si ca urmare se acumuleaza produsii inflamatori. Placa bacteriana situata in interiorul pungii provoaca iritatia si inflamatia, puroiul care nu poate drena din punga formand abcesul .abcesul parodontal poate fi acut, sau cronic.

Abcesul parodontal nu este obligatoriu localizat pe aceeasi suprafata a radacinii la nivelul careia se gaseste punga parodontala din care provine. O punga pe suprafata vestibulara poate da un abces parodontal interproximal .

Cariile suprafetei radiculare

Sunt leziuni, numite si carii de cement, ce evolueaza la nivelul suprafetelor radiculare denudate in urma evolutiei bolii parodontale.

Caria de suprafata radiculara are, in general, o evolutie lenta, mai mult in suprafata, cu un traiect serpiginos, putand cuprinde intrega circumferinta a radacinii. Formele extinse pot duce frecvent la fractura coroanei dentare in urma unui traumatism minor.

Hipersensibilitatea radiculara

Este reprezentata de senzatia dureroasa, de diferite intensitati, care se produce la contactul acestor suprafete cu agenti mecanici, termici sau chimici.Hipersensibilitatea radiculara este data de prezenta placii bacteriene sau a altor stimuli care activeaza sistemul nociceptiv pulpar.Suprafetele expuse prin recesiune gingivala pot fi hipersensibile la modificari termice sau la atingerea zonei. Pacientii adesea pot identifica aceste zone ce pot fi localizate prin explorare usoara cu sonda sau cu spray cu aer rece.

Eliminarea hipersensibilitatii se poate realiza prin controlul adecvat al placii, insa hipersensibilitatea poate impiedica controlul placii creindu-se astfel un cerc vicios prin care se induce cresterea hipersensibilitatii si acumularea de placa.

Hipersensibilitatea dispare, in general, dupa o terapie adecvata in cursul a catorva saptamani.

Forme de boala parodontala

Parodontita prepubertara

Este o forma de manifestare care afecteaza dentitia temporara si dintii permanenti, aparand la varsta de 5 -12 ani si prezinta o forma localizata sau generalizata.

Forma localizata: atingerea dintilor izolati, frecvent cei maxilari, inflamatia gingivala fiind in general moderata duce la o distructie lenta parodontala.

Forma generalizata: prezinta stadii variabile asociate cu inflamatie gingivala acuta. Distructia parodontala este mult mai importanta si rapida. Asociata frecvent acestei patologii intalnim boli ale cailor respiratorii ca si alte afectiuni.

Flora responsabila de parodontita prepubertara este inca neidentificata, dar s-a demonstrat o alterare functionala a PMN sau a monocitelor sau a ambelor la subiectii atinsi. Forma generalizata conduce adesea inevitabil la pierderea dintilor.

Parodontita juvenila

Debuteaza in copilarie sau adolescenta, are o progresie rapida si distructiva, sfarseste prin a provoca pierderea dintilor inca de la debutul vietii adulte si uneori mai devreme. Este o afectiune rara si atinge 0,06 - 0,22% din copii intre 14 si 25ani. Fetele sunt de patru ori mai afectate decat baietii si exista o predispozitie familiala.

Se descriu doua forme:

- forma localizata: atingere a incisivilor centrali si a primilor molari de pe ambele arcade, fara manifestari la nivelul altor dinti;

- forma generalizata: alveoliza generalizata la nivelul tuturor dintilor, survine in general dupa 18 - 19 ani si este adeseori rezultatul progresarii formei localizate.

Dupa Charon caracteristicile acestei afectari sunt urmatoarele:

In ambele cazuri inflamatia gingivala este redusa, placa in cantitate redusa, leziunile simetrice. Dintii devin mobili prin diminuarea suportului osos, antrenand tulburari de ocluzie destul de importante. Pungile masurate sunt profunde, adeseori pana la apex si in medie peste 6 mm.

Radiografia arata o alveoliza verticala importanta, cu pungi infraosoase care se intind pana la apex in prezenta unei gingii asimptomatice.

In forma localizata pierderea angulara sau verticala a osului alveolar se situeaza in jurul incisivilor si primilor molari permanenti. Pierderea osoasa are forma unui arc pornind de la fata distala a celui de-al doilea premolar pana la fata meziala a celui de-al doilea molar. Pierderea osoasa bilaterala este frecventa in forma generalizata, regasindu-se pe tot ansamblul sau la majoritatea dintilor.

Aspecte imunologice S-a pus in evidenta un defect al limfocitelor, care provine din modificari ale transformarii limfocitare (Blaste-cit.) care antreneaza o perturbare a migrarii si a citotoxicitatii.

Aspecte microbiologie Flora subgingivala a parodontitei juvenile este caracterizata printr-o proportie crescuta a Capnocytophagelor si a A. actinomycetemcomitans.

Parodontita cu progresie rapida

Evolutia acestei patologii este inegala, se poate observa o pierdere totala si rapida a organelor dentare cu disparitia uneori totala a crestelor osoase care va impiedica restaurarea protetica ulterioara. Uneori se observa o oprire completa a bolii de-a lungul mai multor ani cu mentinerea unei situatii preexistente. Se pare ca exista un moment critic dupa 30 ani.

Aceasta afectiune afecteaza ambele sexe, dar este mai frecventa la femei. De multe ori exista o afectare a mai multor membri din aceeasi familie.

Aceasta patologie atinge subiectii intre pubertate si varsta de 30 - 35 de ani. Mai frecventa decat parodontita juvenila, se poate gasi la pacienti care au suferit deja aceasta forma de boala (Page si col., 1983).

Sistematic se gasesc la pacientii afectati de o alterare functionala a PMN neutrofile si monocitelor. Leziunile provocate sunt rapide si foarte profunde, aparand in urma unor perioade de puternica activitate distructiva alternate cu perioade de repaus.

Perioadele de distructie intensa sunt caracterizate printr-o inflamatie gingivala extrem de importanta, insotita adesea de formarea de puroi la nivelul pungilor gingivale si prin perioade de liniste, care prezinta o inflamatie gingivala foarte usoara dar si prezenta de pungi subjacente foarte profunde.

Din punct de vedere bacteriologic, perioadele de activitate ale bolii sunt caracterizate prin prezenta de Porphyromonas gingivalis. Examenele serologice arata nivele ridicate de anticorpi specifici pentru Porphyromonas gingivalis sau pentru A. a., sau pentru ambele tulpini. Chemotactismul PMN si al monocitelor este alterat, cu migrari la intamplare (Page, Murro). Cand aceasta patologie se dezvolta la varsta postpubertara, ea este adesea insotita de maladii sistemice concomitente (sindromul Down, sindromul Chediak-Higashi, diabetul juvenil insulino-dependent si leucemii).

Boala evolueaza printr-o succesiune de perioade de repaus intretaiate de faze active, intr-o anumita perioada a vietii individului. Ulterior, evolueaza diferit pe tot parcursul vietii.

Distructia rapida a osului alveolar se produce in cateva saptamani sau luni, boala poate progresa fara a se remite pana la pierderea dintelui sau devine alternativ linistita. In cursul fazei active, gingia foarte inflamata prezinta proliferare, hemoragie si exudat. Pacientul sufera adesea de boli intercurente, pierde in greutate si poate fi depresiv.

Dupa soala franceza aceasta forma de boala imbraca doua aspecte: parodontite rapid progresive de tip A si de tip B.

Caracteristicile parodontitelor rapid progresive (Charon)

Parodontita ulcero-necrotica si parodontita asociata HIV

Parodontita ulcero-necrotica urmeaza episoadelor repetate pe termen lung de ANUG si prezinta cratere osoase interdentare profunde, de obicei in zone localizate desi ea poate fi generalizata.

Acest tip de parodontita se gaseste si la pacientii cu AIDS, complicatiile constau in zone largi de necroza cu expunerea osului si sechestre care se extind uneori catre vestibular si oral ducand la stomatite necrozante. Pierderea de os asociata cu PUN la pacientii HIV pozitivi poate fi extrem de rapida, autori ca Wincler mentionand cazuri in care s-au pierdut 10 mm de os in trei luni.

AIDS favorizeaza aparitia infectiilor oportuniste care duc la ANUG, gingivita tipica, parodontite rapid progresive si ulcero-necrotice.

Murray a aratat ca PUN la pacientii AIDS demonstreaza existenta de fungi oportunisti (Candida albicans) si o mare prevalenta de A. actynomicetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, F. nucleatum si specii de Campylobacter.

Parodontita refractara

Cazurile care, din motive necunoscute nu raspund la terapie si/sau recidiveaza repede dupa tratament adecvat au fost denumite parodontite refractare. Ele trebuie diferentiate de boala recurenta in care apare o remisie completa dupa terapie, urmata de recurenta bolii ca rezultat al reformarii factorilor iritativi infectiosi, placa si tartru.

Parodontita refractara poate fi datorata unui raspuns anormal al gazdei, microorganisme rezistente, probleme morfologice netratabile sau combinarea oricaruia dintre acestea. Acumularea de placa si fumatul au fost frecvent asociate cu lipsa de raspuns clinic.

Au fost descrise doua tipuri de parodontite.

Tipul I - pacientii cu parodontita adultului la care conditiile anatomice (furcatii, suprafete radiculare neregulate), impiedica indepartarea in totalitate a placii. Situsurile refractare contin probabil aceeasi flora ca cele nerefractare dar conditiile topografice favorizeaza proliferarea unor microorganisme, ducand la leziuni rapid distructive.

Tipul II - include cazurile de parodontita rapid progresiva atat la adulta cat si cu instalarea precoce dar mai ales acestea din urma: forme prepubertare si circumpubertare asociate cu agranulocitoza, boala Chediak-Higashi si sindromul Papillon-Lefevre. In aceste cazuri existenta defectelor severe ale PMN si alte probleme imunologice sunt responsabile de seriozitatea bolii.

In parodontita refractara au fost incriminati in proportii ridicate A. A. si P. Intermedia (Rondemburg) Slots si Rams au notat existenta urmatoarelor microorganisme in parodontita refractara: F. Nucleatum, P. Intermedia, A. A., Peptostreptococus Micros, Stafilococus, B. Forshytus, C. Rectus, P. Gingivalis, Candida, etc.

Mac-Farlane a descris afectarea fagocitozei PMN si reducerea chemotactismului PMN in parodontita refractara ca si un procent crescut de fumatori in cazuri refractare. Hernichel Gorbach a aratat ca majoritatea pacientilor cu parodontita refractara au alterari ale sistemului celula mononucleara - citokine. Frecventa acestei boli este de 4,2 % pana la 8 % din populatiile studiate de diferiti autori (Hirschffeld si Wasserman; McFall) care considera acesti pacienti "extreme downhill". Deteriorarea in cazurile cu parodontita refractara apare in urma absentei raspunsului la tratament fie prin implicarea de dinti aditionali fie prin continua distructie osoasa si pierdere de atasament in zonele tratate anterior.

Parodontita CRONICA A adultului

Este singura dintre formele de boala descrise, care nu prezinta alterari functionale ale PMN si care prezinta cantitati importante de placa sub si supragingiviala ca si depozite abundente de tartru.

Parodontita adultului este o boala in care sunt afectate de procesul inflamator atat gingia cat si toate regiunile ligamentului parodontal, cementului si osul alveolar.

Inflamatia debuteaza la nivelul gingiei si invadeaza ulterior structurile de sustinere mai profunde. Parodontita se caracterizeaza prin inflamatie gingivala, formarea de pungi parodontale si distructie a ligamentului parodontal si a osului alveolar, ca si prin mobilizarea dintilor. Ea atinge in general un adult din patru, procentajul crescand progresiv odata cu varsta. Barbatii sunt atinsi mai frecvent decat femeile, parodontita este invers proportionala cu nivelul de educatie si de trai.

Ea se dezvolta in general dupa varsta de 35 - 40 ani si afecteaza mai mult maxilarul si mai precis si mai frecvent molarii si caninii. Stadiile de evolutie sunt inegale si foarte diferite, chiar comparand fetele unui dinte, poate prezenta faze de acutizare cu supuratii si abcese.

Evolutia se caracterizeaza prin perioade de activitate - pusee intense si prin perioade de incactivitate - perioade de liniste relativ lungi.

Flora microbiana este reprezentata in principal de specii de Prevotella melaninogenica, B. pleiomorfus, spirochete si varietati de Actinomicete. Aceasta parodontita este susceptibila de a se transforma in parodontita cu progresie rapida, lucru pus in evidenta prin prezenta de Porphyromonas gingivalis la nivelul pungilor.

Aparitia pungilor parodontale se face prin migrarea apicala a epiteliului de jonctiune si distructia ligamentului parodontal si a osului alveolar.

Raspunsul parodontal la forte externe -trauma din ocluzie

Parodontiul are o capacitate fiziologica adaptativa la fortele exercitate asupra coroanei dentare. Aceasta variaza, de la o persoana la alta, si la aceeasi persoana in diferite momente.

Efectul fortelor ocluzale asupra parodontiului este influentat de amploare, directie, durata si frecventa. Cand amplitudinea fortelor este crescuta, parodontiul raspunde printr-o ingrosare a ligamentului parodontal, o crestere a numarului si diametrului fibrelor ligamentare si o crestere a densitatii osului alveolar.

Modificarea directiei fortelor ocluzale provoaca o reorientare a stress-urilor si a tensiunilor in interiorul parodontiului. Principale fibrele ale ligamentului parodontal sunt astfel orientate incat sa preia fortele exercitate in axul lung al dintelui. Fortele laterale (orizontale) si cele torsionale (rotationale) sunt cele care, cel mai probabil, afecteaza parodontiul.

Raspunsul osului alveolar este afectat de durata si freventa fortelor ocluzale. Astfel, o presiune constanta asupra osului este mult mai nociva decat fortele intermitente. Cu cat o forta intermitenta este aplicata mai frecvent, cu atat mai nociva este aceasta pentru parodontiu.

trauma din ocluzie

Cand fortele ocluzale depasesc capacitatea adaptativa a tesuturilor apare afectarea tisulara, denumita trauma din ocluzie.

Trauma din ocluzie se refera la afectarea tisulara nu la forta ocluzala.

Criteriile de apreciere ale traumei din ocluzie sunt: un spatiu desmodontal marit (largit) si o crestere progresiva a mobilitatii dintelui. Hipermobilitatea produsa de fortele ocluzale nu produc inflamatie gingivala si nu agraveaza severitatea unei gingivite ronice nonprogresive, nici nu actioneaza ca factor etiologic primar pentru pierderea de atasament conjunctiv. Fortele ocluzale ce produc mobilitate dentara pot accelera pierderea de atasament conjunctiv in parodontita progresiva.

O ocluzie care produce astfel de afectare este denumita ocluzie traumatica. Termeni sinonimi pentru aceasta au fost: traumatism si trauma ocluzala. In general termenul trauma din ocluzie se foloseste in relatie cu afectarea parodontala.

clasificarea traumei din ocluzie

Dupa modul de producere:Acuta,

Cronica.

Dupa starea tesuturilor parodontale:

Primara,

Secundara.

Trauma acuta din ocluzie rezulta in urma modificarii bruste a fortei ocluzale in situatii precum: muscarea accidentala a unui obiect dur (simbure de maslina), restaurari sau dispozitive protetice care interfera sau modifica directia fortelor ocluzale pe dinte. Drept consecinta apar: durere dentara, sensibilitate la percutie, mobilitate dentara crescuta.

Daca forta este dispersata, fie prin modificarea pozitiei dintelui, fie prin uzura sau corectarea restaurarii leziunea se vindeca, dar simptomatologia persita. Altfel, afectarea parodontala se poate inrautati si pot apare necroza si abces parodontal sau poate persista ca o conditie clinica cronica asimptomatica.

Trauma cronica din ocluzie este mult mai frecventa decat cea acuta si are semnificatie clinica mult mai importanta. Cel mai frecvent apare in urma modificarilor gradate ale ocluziei, produse prin uzura dentara, miscare de migrare si extruzia dintilor, combinata cu parafunctii precum bruxismul.

Orice ocluzie care produce afectare tisulara este traumatica. Malocluzia nu produce in mod necesar trauma din ocluzie; afectarea parodontala poate apare cand ocluzia este aparent normala. O forta ocluzala crescuta nu este traumatica daca parodontiul se poate adapta la aceasta.

Trauma primara din ocluzie apare cand trauma din ocluzie este considerata a fi factorul etiologic primar al distructiei parodontale si, daca singura modificare locala la care este supus dintele este din partea ocluziei.

Exemple de afectare parodontala produsa in jurul dintilor cu un parodontiu anterior sanatos este:

Aplicarea unei obturatii "mai inalte",

Insertia unui aparat gnato-protetic care creaza forte excesive pe dintii stalpi sau antagonisti,

Migrarea sau extruzia dintilor in spatiile create prin neinlocuirea dintilor absenti,

Deplasarea ortodontica a dintilor in conditii neaceptabile functional.

Modificarile produse de trauma primara nu modifica nivelul de atasament al tesutului conjunctiv si nu intiaza formarea de pungi.

Trauma secundara din ocluzie apare cand capacitatea de adaptare a tesuturilor pentru a rezista la fortele ocluzale este alterata de pierderea de os care apare in urma inflamatiei marginale. Aceasta reduce aria de atasament parodontal si modifica efectul de parghie la nivelul tesuturilor restante. Parodontiul devine mult mai vulnerabil la injurii si forte ocluzale, anterior bine tolerate, devin traumatice.

Trauma secundara din ocluzie este urmata de modificari adaptative ale parodontiului marginal (cu caracter reversibil atunci cand nu apar fenomene inflamatorii datorate placii): cresterea mobilitatii dentare, largirea spatiului parodontal si ingrosarea laminei dura.

In cazul afectiunilor parodontale iritantii locali care initiaza gingivaita si pungile parodontale afecteaza gingia marginala, insa trauma din ocluzie apare la nivelul tesuturilor de suport si nu afecteaza gingia. Giniga marginala nu este afectata de trauma din ocluzie, deoarece aportul sau sanguin este suficient pentru a mentiene chiar daca vasele parodontale sunt obliterate de fortele ocluzale excesive.

Atata timp cat inflamatia este limitata la gingie, procesul inflamator nu este afectat de fortele ocluzale. Cand inflamatia se extinde de la gingie catre tesuturile parodontale de suport (cand gingivita devine parodontita), inflamatia produsa de placa interfera cu zona influientata de ocluzie.

In absenta inflamatiei raspunsul la trauma din ocluzie este limitat la adaptarea la fortele crescute.

In prezenta inflamatiei modificarile formei osului alveolar pot conduce la pierdere angulara de os, astfel incat pungile preexistente pot deveni infraosoase.

Astfel este important sa se elimine componenta inflamatorie marginala in cazul traumei din ocluzie, deoarece prezenta sau absenta inflamatiei afecteaza regenerarea osoasa dupa indepartarea contactelor traumatizante.

In concluzie, putem spune ca trauma din ocluzie nu initiaza gingivita sau pungile parodontale, dar poate afecta progresia si severitatea pungilor parodontale initiate prin iritatie locala, in acest caz trauma din ocluzie poate fi considerata un cofactor patogen etrem de important.