FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

Circulatia cerebrala prezinta o serie de particularitati in raport cu circulatia sistemica, determinate de o serie de conditii anatomo-fiziologice. Astfel ea se desfasoara intr-un parenchim suspendat in interiorul unei cavitati osoase inextensibile, prin suspensie hidraulica reprezentata de lichidul chefalo-rahidian. In aceste conditii peretii vaselor cerebrale sufera o dubla presiune: prima determinata de sangele circulant iar a doua determinata de parenchimul cerebral. Atunci cand presiunea parenchimului creste (procesele expansive endocraniene), circulatia sangelui este deficitara datorita cresterii rezistentei vasculare cerebrale.

Circulatia cerebrala se desfasoara in conditiile in care vasele creierului se gasesc in ortostatism, la aproximativ 50 de cm deasupra cordului. Se apeciaza ca la o presiune sistemica medie de 100 mm Hg ar trebui sa corespunda o presiune arteriala cerebrala medie de 62 mm Hg. Prin interventia mecanismelor nervoase si chimico-umorale de regenerare se mentine o presiune de perfuzie cerebrala constanta. Privind structura peretior vaselor cerebrale s-a constatat ca fibrele musculare ale acestora sunt mai putin dezvoltate in raport cu vasele din restul organismului, iar fibrele elastice sunt mai numeroase si orientate in mod diferit. Adventicea vaselor cerebrale contine numeroase fibre nervoase mielinice si amielinice cu origine in ganglionul stelat si ganglionul cervical superior.

Inervatia parasimpatica ar fi asigurata de existenta unui sistem vasodilatator trecand prin pneumogastric, nucleul facialului, ganglionul geniculat, marele nerv pietros superficial si care ajunge la plexurile arterei carotide interne.

In vasele cerebrale, circulatia sangelui se face prin curgere laminara reducandu-se mult pierderea de energie sistolica data de frecarea sangelui de peretele vascular. Acest fapt poate explica de ce artera carotida interna preia 70% din debitul arterei carotide primitive, desi are un calibru egal cu al arterei carotide externe prin care curgerea sangelui este turbulenta.

Studiul circulatiei cerebrale se face prin determinarea debitului sanguin cerebral. Acesta reprezinta cantitatea de sange care traverseaza creierul intr-o unitate de timp (minut). in mod normal este egal cu 50-54 ml/100 gr. creier/min., sau 750 ml/min. pentru greutatea totala, deci 14 % din debitul cardiac. Debitul sanguin cerebral mediu este cel mai constant din organism si este controlat in special de presiunea de perfuzie (P) si rezistenta vasculara (R) conform relatiei : D =P/R. Se constata ca debitul sanguin cerebral este direct proportional cu presiunea de perfuzie si invers proportional cu rezistenta vasculara.

In afara acestor factori in controlul debitului sanguin cerebral intervin si viteza de circulatie transcerebrala ca si capacitatea patului vascular cerebral.

Presiunea efectiva de perfuzie a creierului este reprezentata de gradientul presiunii dintre artera carotida interna si vena jugulara. Cum presiunea sanguina jugulara este de 8 - 10 mm Hg, poate fi neglijata, iar presiunea de perfuzie a creierului poate fi considerata egala cu presiunea sanguina de la nivelul arterei carotide interne sau arterei humerale. Comparata cu presiunile de perfuzie ale altor organe, presiunea arterelor cerebrale este cea mai joasa din organism, dar ea nu este influentata de modificarile tensiunii arteriale sistemice decat atunci cand aceasta atinge un nivel critic. Scaderea lenta pana la un anumit nivel (60-70 mm Hg) a tensiunii arteriale sistemice nu modifica debitul sanguin cerebral pentru ca se produce concomitent o scadere a rezistentei vasculare cerebrale. Sub aceste limite, apar la inceput semnele unor tulburari functionale si apoi leziuni organice. Instalarea brusca a unei hipertensiuni arteriale determina o serie de tulburari a caror important depinde de gradul hipoxiei cerebrale acute. In cazul unei hipertensiuni arteriale permanente, debitul sanguin cerebral se mentine la un nivel constant datorita cresterii rezistentei vasculare cerebrale si, deci, rezistentei la curgere. Dar in aceste conditii survine o serie de alterari ale peretilor vaselor sanguine cerebrale care apoi nu mai au posibilitatea unei reactii prompte si adecvate la modificari tensionale.

Rezistenta vasculara cerebrala, forta antagonista care se opune presiunii de perfuzie a creierului, este rezultatul sumarii efectelor presiunii intracraniene, viscozitatii sangelui si starii anatomice si functionale a peretelui arterial, ultimele doua fiind cele mai importante. Ea este egala cu raportul dintre presiune si debit: R=P/D. Cifra astfel obtinuta reprezinta presiunea sanguina in mm Hg, necesara sa transporte 1 ml sange prin 100 gr creier, in timp de 1 minut.

Viteza de circulatie transcerebrala determinata prin metoda scientografica a fost evaluata la 7,5 sec. pe distanta : artera carotida interna - confluenta sinusurilor venoase la gaura rupta posterioara. Sporirea vitezei de circulatie reprezinta mijlocul cel mai eficace de a mari aportul de oxigen spre teritoriul cerebral.

Patul vascular cerebral are un continut sanguin total in jurul a 80 ml (Arseni si colab. 1965), demonstrandu-se ca intr-un minut sangele din creier se reinnoieste de 11 ori. Odata cu inaintarea in varsta se produce o reducere a patului vascular cerebral.

Consumul de oxigen si glucoza al creierului

Consumul de oxigen se obtine inmultind diferenta arterio-venoasa cerebrala in oxigen cu debitul : consum 0₂ = (A-V) O_aXD. Valoarea medie este cuprinsa intre 3,3-3,8 ml pentru 100 gr creier si pe minut (Arseni si colab. 1965).

Din oxigenul consumat de intregul corp, 22 % revine creierului, desi acesta reprezinta 2 % din greutatea corporala. Consumul de oxigen/ 100 gr/min. este mai crescut in substanta cenusie (4,5 ml O₂) si foarte crescut la nivelul celulei nervoase (80 ml 0₂).

Consumul de glucoza este de 5,6 mg/100 gr creier/minut. Raportat la greutatea totala a creierului s-a constatat ca acesta ajunge la 4,7 gr/ ora, adica peste 60 % din productia totala de glucoza a ficatului (Arsei si colab. 1965).

Reglarea debitului sanguin cerebral

S-a crezut mult timp ca vasele cerebrale sunt inerte si modificarile debitului sanguin cerebral sunt consecinta modificarilor tensiunii arte-riale sistemice.In mod normal este necesar un anumit nivel de tensiune arteriala pentru asigurarea unui circuit sanguin cerebral. Modificarile acestui nivel, in anumite limite, nu influenteaza circulatia cerebrala datorita posibilitatilor de reglare a presiunii de perfuzie prin factori intrinseci ai sistemului vascular cerebral.

In afara rolului tensiunii arteriale sistemice in reglarea debitului sanguin cerebral intervin mecanisme nervoase si umorale.

Reglarea nervoasa. Desi s-a evidentiat o bogata inervatie mielinica si amielinica a vaselor cerebrale, exista controverse privind eficacitatea inervatiei vasomotorii asupra tonusului arterelor cerebrale. Arsei si colab. (1965) rezuma astfel aceasta problema : exista probabil un grad de reglare nervoasa a patului vascular cerebral, dar aceasta este slaba si poate participa la reglari fine, fara sa produca modificari importante ale rezistentei vasculare. Vasele cerebrale sunt mentinute intr-o stare de dilatatie tonica prin antrenarea musculaturii netede si in al doilea rand prin impulsurile centrilor vegetativi.

Reglarea umorala a debitului sanguin cerebral este mecanismul cel mai important de reglare intrinseca a circulatiei cerebrale si consta in raspunsul vaselor fata de schimbarile presiunii gazelor din sange. Cand consumul de 0₂ si producerea de C0₂ este normala, orice schimbare a debitului sanguin in plus sau in minus, va duce la schimbari ale gazelor din sange. Astfel cresterea debitului sanguin va determina cresterea presiunii 0₂ si scaderea presiunii C0₂, stimuli pentru vasoconstrictie. Dimpotriva scaderea debitului sanguin in conditiile metabolismului normal, determina scaderea presiunii C0₂ din sange, stimuli pentru vasodilatatie. In conditiile in care apare o crestere a C0₂ in sange (hipoxie) se produce o crestere a debitului sanguin cerebral. Prezenta de 5-7 % CO₂ in atmosfera inhalata creste debitul sanguin cerebral la 93 ml/ 100 gr/minut.

Daca se ia in discutie relatia D = P/R se constata ca presiunea sanguina creste si rezistenta vasculara scade, producandu-se o vasodilatatie. Cresterea presiunii are un rol in dilatatia mecanica a vaselor.

Diminuarea C0₂ in atmosfera inhalata (hiperventilatie) determina scaderea debitului sanguin cerebral pana la 34 ml/100 gr/minut, fapt legat de vasoconstrictie in cresterea rezistentei vasculare cerebrale.

Scaderea presiunii 0₂ arterial prin inhalarea unei atmosfere cu 10 % 0₂, creste debitul sanguin cerebral cu 73 ml/100 gr/minut (vasodilatatie). Cresterea presiunii 0₂ arterial prin inhalarea unei atmosfere cu 85 % 0₂ scade debitul la 34 ml/100 gr/minut (vasoconstrictie).

Modificarile presiunii gazelor din sange determina si schimbari ale pH-ului sanguin, care actioneaza asupra debitului. Astfel, acidoza creste ebitul prin vasodilatatie cerebrala, alcaloza il scade prin vaso-constrictie.

Nu se stie daca efectele modificarilor presiunilor C0₂ si 0₂ sunt aditionale sau sinergice, dar, atunci cand modificarile presiunilor lor din sange sunt primare, ele ar putea actiona competitiv.

Privind reglarea vasculara cerebrala locala, intrinseca prin substante vasoactive ca serotonina, aceticolina, catecolaminele, chinine, prostaglandine eliberate de celulele nervoase in activitate, nu exista date concludente. Se subliniaza importanta metabolismului cerebral in reglarea circulatiei cerebrale.