FIZIOPATOLOGIA CIROZELOR

FIZIOPATOLOGIA CIROZELOR

TULBURARI CIRCULATORII INTRA SI EXTRA

HEPATICE

La nivelul ficatului, intr-o prima perioada a evolutiei, procesele inflama-torii si degenerative comprima capilarele sinusoidale intralobulare, iar circulatia sanguina scade in interiorul lobului. Pe masura ce leziunile infiltrative si degenerative devin mai importante, circulatia intralobulara scade din ce in ce mai mult, ajungand in fazele avansate de scleroza a ficatului la o circulatie ce nu mai reprezinta decat ¼ sau chiar mai putin din circulatia normala intralobulara.

La cirotici, in aceasta faza avansata de scleroza, sangele circula doar in proportie de 20% prin lobul, iar restul de 80% ocoleste lobulul. In acelasi timp, intreg patul vascular hepatic sufera o diminuare treptata, atat prin leziunile degenerativ-necrotice, care distrug arhitectura lobului, cat si prin progresiunea sclerozei perilobulare.

In aceste conditii debitul sanguin hepatic scade suferind in primul rand circulatia prin vasele portale. Sangele arterial, prin presiunea sa, mai trece inca in cantitati normale, uneori chiar sporite, prin marirea debitului arterei hepatice si extensia patului arterial.

Din ce in ce, circulatia intrahepatica, este reprezentata mai mult de sange arterial, ajungand in cirozele avansate ca 75% din intreaga circulatie hepatica sa fie de origine arteriala (normal 25%).

Din cauza reducerii patului vascular hepatic si a debitului sanguin prin ficat, care poate scade pana la 1/3 din debitul normal, se instaleaza o staza si ulterior un grad de hipertensiune in circulatia portala subhepatica.

STAZA SI HIPERTENSIUNEA PORTALA,

ASCITA

Staza si hipertensiunea portala raman insa mult timp la valori moderate prin compensarile circulatorii care au loc la nivelul anastomozelor porto-cave profunde si superficiale, care se dilata treptat si permite trecerea unei cantitati mai crescute de sange portal.

Aparitia sindromului de hipertensiune portala depinde de amploarea anastomozelor porto-cave preexistente si de timpul pe care acestea il au la dispozitie pentru dilatarea lor. . .Hipertensiunea portala este de asemenea amortizata prin dilatarea sinusoidelor splinei, care creste in volum si devine un depozit al sangelui portal. Ia nastere astfel splenomegalia congestiva din primele faze ale cirozei portale.

De la un moment dat al evolutiei cirozei hepatice, mecanismele de compensare ale hipertensiunii portale sunt depasite si presiunea in sistemul port creste pana la valori de 40-50mmHg (normal 5-6mmHg).

Acest moment variaza de la un bolnav la altul, dupa capacitatea functionala si numarul anastomozelor porto-cave de care dispune. Dilatarea anastomozelor este maxima si se evidentiaza prin circulatia subcutanata abdominala, prin distensia pachetelor varicoase hemoroidale si esofagiene.

Staza si dilatarea retelei capilare subperitoneale atinge de asemenea valori crescute, de la care transudarea plasmei devine posibila si apare ascita (proces de acumulare a serozitatii transudate in cavitatea peritoneului).

In patogenia ascitei iau parte si alti factori in afara de hipertensiunea portala. Dintre acestia cei mai importanti sunt :

hiposerinemia, cresterea permeabilitatii capilare ;

retentia de sodiu, cu oliguria consecutiva.

Din cauza hipertensiunii portale si in special in conditiile unor salturi bruste ale tensiunii nervoase la care iau parte fie tromboze venoase fie tulburari vasomotorii, venele dilatate din peretele digestiv se rup si se produc hemoragiile digestive, hematemeze sau melene.

In aceste cazuri, descarcarea presiunii nervoase portale este aratata de scaderea de volum a splinei.