FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI IONULUI DE POTASIU

K este principalul electrolit intracelular.

Concentratia sa intracelulara = 160 mEg/l

Concentratia sa extracelulara = 3,5 - 5,5 mEg/l

Roluri

K reprazinta principalul component osmolar al sectorului intracelular; pe baza gradientului de concentratie, K are tendinta de a iesi din celula; mentinerea concentratiei normale intracelulare a Na si K este realizata de catre pompele mb. ce reintroduc K in celula si scot Na

diferenta de concentratie intre Na si K sta la baza procesului electrogenic de care depinde activitatea electrofiziologica a cel. musculare si nervoase => K intervine in repolarizarea celulara; orice variatie intracelulara a concentratiei K va altera gradientul de concentratie Ic / Extracel => se va altera excitabilitatea neuro-musculara

K intervine in sinteza : insulinei, glucagonului, STH-ului si in glicogrnogeneza

K participa la echilibrul acido-bazic ( proteinat de K care concura cu H+ pt. Na la nivel renal)

Hiperpotasemia: conc extracel > 5,5 mEg/l

mecanism:

aport rescut de K in anumite conditii:

administrare pe cale parenterala de K in cantitati moderate, dat in timp scurt => hiperk-emie deoarece rinichiul necesita timp pt. eliminare, sau pt. ca functia renala este afectata

aport prin KCl folosit in alimentatie pt a inlocui NaCl

aport prin administrarea de madicamente cu K ( penicilina G)

aport prin transfuzii cu sange conservat, in care continutul in K este mai mare dat. lizei unor hematii

aport prin folosirea in alimentatie a unor cantitati mari de fructe si legume

scaderea sliminarilor renale:

IR acuta / crionica

hipoaldosteronism => scade reabsortia de Na => scade schimbul Na / K

folosirea abuziva a medicamentalor antialdosteronice

deficit ereditar al mecanismului secretor de K la niv. TCD

iesirea masiva a K din celule:

distrugeri celulare mari ( traumatisme, necroze, hemolize, arsuri, tratament antileucemic)

stare de acidoza decompensata

folosirea abuziva a unor medicamente precum digitaticele ce inhiba pompele Na-K sau succinilcolina ce mareste permeabilitatea mb.

hipertonia osmotica extracelulara ce det. atregerea apei din celule, dar si a K

paralizia periodica familiara (ereditara) = disfunctie a pompei Na / K de la nivelul muschilor scheletici

Consecintele hiperpotasemiei:

tulburari de excitabilitate

astenie musculara, creampe musculare => pareze musculare => paralizii ale extremitatilor

astenia musculaturii respiratorii => insuficienta respiratorie

astenia musculaturii netede => paralizia functionala a musculaturii gastrointestinale

reflexe osteotendinoase diminuate sau abolite

tulburari de comportament datorita afectarii nervoase

Hipopotasemia: conc extracelulara < 3,5 mEg/l

mecanism:

reducerea aportului:

inanitie

malabsortie

excluderea totala a fructelor si legumelor din alimentatie

cresterea eliminarii digestive:

varsaturi

diaree

tumori secretante de K fistule

abuz de laxative

cresterea eliminarii renale:

hiperaldosteronism

nefrita cu pierderi de K (ereditara) : consta in cresterea excesiva a secretiei de K

exces de glucocorticoizi

poliurii: initial avem hiperpotasemie datorita cresterii eliminarii de apa; daca corectarea se face cu apa fara K => dilutie => hipopotasemie

acidoza tubulara distala => in lipsa H+, se scoate K pt. a recupera Na

folosirea abuziva a unor diuretice ce inhiba reabsortia Na in segmentul superior ( furosemid, diuretice tiazidice)

cetoacidoza diabetica ( cetoacizii se elimina ca saruri de Na si K)

intrarea K in celule:

alcaloza decompensata

secretie crescuta de insulina sau administrare de insulina + glucoza in cantitati mari ( insulina stimuleaza patrunderea glucozei incelule => atrenarea apei + Na + K; tot insulina stimuleaza pompele Na / K)

paralizia hipokalemica paroxistica = defect al pompelor Na /H dela nivelul musculaturii scheletice

consecinte:

similare cu hiperkalemia, datorita afectarii excitabilitatii

activitatea cardiaca este tulburata prin aparitia de extrasistole atriale, nodale, tahicardie, flutter si fibrilatie ventriculare => moarte.

FIZIOPATOLOGIA REGLARII METABOLISMULUI HIDROSALIN

ALDOSTERONUL

ADH-ul

PEPTIDELE NATRIURETICE

Tulburarile reglarii se realizeaza datorita afectarii secretiei aldosteronului si ADH-ului.

A)    Patologia aldosteronului

Excesul de mineralocorticoizi:

a)      excesul de aldosteron = hiperaldosteronism:

Hiperaldosteronismul primar

determinat de o cauza din interiorul CSR, reprezentata de un adenom hipersecretant, mai rar de un carcinom

determina cresterea reabs. de Na si apa => retentie hidrosalina

stimuleaza excretia de H+ si K => hipokalemie + acidoza metabolica

sindromul cardiovascular:cresterea TA datorita hipervolemiei

tulburarea activitatii cardiace dat.

hipokalemiei

sindrom neuormuscular: astenie musculara, pereze / paralizii,

abolirea reflexelor osteotendinoase,

datorita hipokalemiei

se poate ajumge la numeroase crize

de tetanie datorita acidozei

sindrom poliuric: se pierde capacitatea de concentrare a urinii

nu se porduc edeme sistemice

determinat de un factor extrinsec CSR = hipersecretie de renina:

det. de scaderea fluxului in arteriola afereanta

ex.) hipovolemie datorata pierderii hidrosaline

hipovolemie datorata hemoragiilor / plasmoragiilor

tendinta de hipovolemie dat. edemului general cauzat de IC

sau IH

scaderea volumului efectiv circulant ( IVS, sechestrarea

sangelui din HT portala)

obstructia arterei renale

modificari intrarenale cu caracter compresiv

in cadrul hiperplaziei aparatului justaglomerular

Hiperaldosteronismul secundar

Consecinta hiperaldosteronismului primar / secundar consta in HTA, dar care nu apare intotdeauna.

b)     excesul de precursori aldosteronici:

apare datorita deficitelor ereditare a doua enzime:

11-hidroxilaza

17-hidroxilaza

( vezi sinteza aldosteronului - fiziolagie)

deficitul de 11- hidroxilaza scade nivelul cortizolului => stimuleaza secreatie de ACTH => creste DOC; singura cale neafectata de acest deficit este cea a sintezei H sexuali => virilitate precoce

deficitul de 17-hidroxilaza scade nivelul de cortizon => stimuleaza secreatia de ACTH => creste DOC + aldosteron, dar ulterior vom avea doar exces de DOC; aceste deficit afecteaza si calea H sexuali.

c)      deficitul de mineralocarticoizi:

deficit primar prin alterarea acuta / cronica:

mecanism:

a)      scaderea masei de tesut glandular CSR:

acuta = insuficienta CSR acuta cu deficite pe toate cele trei liniile

= sindromul Waterhouse - Friedrichsen

= agresiuni infectioase mai ales la copii, complicate cu CID

( septicemii grave mai ales cumeningococ)

= indepartarea chirurgicala a CSR datorita unor tumori

maligne

cronica = insuficienta CSR cronica ( boala Addison) datorita TBC glandular sau reactiilor autoimune, mai rar infectiilor sau tumorilor

b)     anumite deficiente ereditare de enzime implicate in sinteza mineralocorticoizilor

ex.) deficit de 21-hidroxilaza => scade productia de mineralocorticoizi, ce provoaca pierdere hidrosalina, hiperkalemie, acidoza metabolica; acest deficit afecteaza si linia glucocorticoida => creste secretia de ACTH ce va stimula calea sexuala => pubertate precoce

deficit secundar prin scaderea activitatii RAA:

este defapt deficit secundar datorita scaderii secretiei de renina

a)      deficit secundar cu HTA :

ex.) deficit de 17-hiroxilaza

sindrom Arnold- Healy = reabsortie proximala de Na exagerata

=> hipervolemie => scaderea secretiei de renien =>

hipoaldosteronism

b)     deficit secundar fara HTA:

ex.) folosirea abuziva de heparina sau de subst. heparin-like, ce

deprima sensibilitatea celulei glandulare la AT II

alterarea aparatului justaglomerular

modificarea degenerativa a tonusului muscular nervos simpatic

cecontroleaza secretia de renina

folosirea abuziva si pe termen lung a medicamentelor ce scad

secretie de renina ( b-blocante) sau ce inhiba transformarea

AT I ---> AT II ( captopril)

B) Patologia ADH:

Eliberarea ADH se face in conditii de hipovolemie si hiperosmolaritate celulara.

Excesul de ADH:

hiper-ADH compensator = cand avem stimuli fiziologici => creste reabsorbtia de apa => corecterea hipovolemiei / hiperosmolaritatii

hiper-ADH patologic = ADH crescut in conditiile cand nu este necesara reabsortia de apa => secretie inadecvata , ce este pordusa prin stimuli nehipovolemici / nehiperosmotici;

ex.) dereglarea sintezei de ADH in sensul cresterii prin leziuni cerebrale

folosirea de medicamente ce stimuleaza nucleii supraoptic si

paraventricular

neoplasme pulmonare ce pot sintatiza si elibera compusi asemanatori

cu ADH

dureri f. intense pot conduce la stimularea reflexa a nucleilor

=> hiperhidratare extracelulara hipotona, apoi hiperhidratare globala

Deficitul de ADH:

sindromul poliuric dat. nereabsorbtiei apei = diabet insipid:

DI tipI = neurogen, datorat scaderii elibararii neurohipofizare a ADH, datorita unor leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori, abcese)

DI tip II = nefrogen, in care concentratia de ADH este normala, dar nu mai exista sensibilitatea tubilor pt ADH datorita reducerii nr. de R pt. ADH, prin defect ereditar sau dobandit (pielonefrita cronica severa, amiloidoza, mielom multiplu, intoxicatie cu cardonat de Li sau floruri)

=> deshidratare extracelulara hipertona, apoi deshidratare globala

organismul de are mecanisme compensare = polidipsie (stimularea centrului setei ) ; acesta nu functioneaza in desert sau la comatosi.