FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA - Examenul obiectiv - Semiologia fanerelor

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA - Examenul obiectiv - Semiologia fanerelor

q       Semiologia parului

Examinarea trebuie efectuata sistematic, cu minutiozitate, elemente aparent nesemnificative putandu-se dovedi, in multe situatii, de o valoare diagnostica deosebita. Se adreseaza pielii si anexelor (par, unghii). Se inventariaza toate aspectele prezentate in continuare:

Modificari patologice

Modificari de ordin cantitativ

1. Caderea parului

Este de natura ereditara sau castigata (neoplasm, arsuri, administrare de citostatice si heparina, infectii severe, iradiere, etc.).

Variante:

a)   alopecia este caderea partiala sau generala (reversibila sau ireversibila) a parului;

b)   calvitia reprezinta caderea parului numai din regiunea paroasa a capului, mai ales in vertex (fig. 80) si regiunile frontala, parietale si occipitala (calvitia hipocratica sau chelia adevarata);

c)   pelada este o alopecie insulara - mici insule lipsite de par, de forma rotunda, care pot conflua (fig.81).

Fig.80 - Calvitia

Fig.81 - Pelada (alopecie insulara confluenta)

2. Hipopilozitatea (hipotrichoza)

Apare in hipotiroidie, boala Addison etc.

3. Hiperpilozitatea

Reprezinta dezvoltarea excesiva a pilozitatii. Are trei variante:

a)   hipertrichoza - hiperpilozitate cu topografie normala pentru sexul respectiv, de cauza ereditara sau castigata (porfirie, tratament cu difenilhidantoina etc.);

b)   hirsutismul - hiperpilozitate intanita la sexul feminin in afara zonelor piloase commune, avand topografie masculina (fig. 82); este de cauza ereditara sau castigata (neoplasm ovarian, sindrom Cushing etc.);

c)   virilismul pilar este o asociere a hipertrichozei (defeminizare) prin exagerarea pilozitatii fetei (fig.83), a regiunilor mamare (fig.84), a liniei albe etc., cu fenomene de intersexualitate (androgenizare - ingrosarea vocii, atrofia mamelelor etc.); apare in hiperproductia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene virilizante).

Fig.82 - Hirsutism

Fig.83 - Virilism pilar al fetei

Fig.84 - Virilism pilar al regiunii mamare

Modificari dc culoare

Leucotrichia - lipsa congenitala a pigmentului; poate fi localizata sau generalizata (albinism).

Canitia (incaruntirea) este albirea parului pe masura inaintarii in varsta; incepe obisnuit la tample si, treptat, se extinde la tot parul capului. Pe langa canitia fiziologica, exista unele boli care produc incaruntirea parului (diabetul zaharat, valvulopatiile, hipertiroidia etc.); in cazul unor traume psihice serioase, albirea parului se poate produce brusc (in minute sau ore).

q       SEMIOLOGIA UNGHIILOR

Culoarea normala a unghiilor este roz-sidefie, forma lor aparand larg diferita de la o persoana la alta, dar inscrisa unui model mediu in care unghia se prezinta in ambele axe cu o usoara convexitate si marginea libera in arc de cerc.

Modificari de culoare

a)Leuconichia este colorarea in alb a unghiei; ea poate fi partiala (pete albe, mici, pe suprafata unghiei) sau totala (cuprinde intreaga unghie). Cauze: ereditara, manichiura, degeraturi, septicemie, albinism, ciroza hepatica.

b)Melanonichia reprezinta colorarea in negru sau brun (fig. 85) a unghiilor. Cauze: contactul mainilor cu substante colorante, tratament indelungat cu tetraciclina, fenolftaleina etc.

c)Alte modificari: unghii de culoare cianotica (cardiopatii cianogene), cenusie (accese de malarie).

Fig.85 - Melanonichie

Modificari de forma

a)   Platonichia: unghii plate (fig. 86), turtite (cu convexitatea stearsa), prin disparitia curburilor normale (in anemia feripriva).

Fig.86- Platonichie

b)   Koilonichia (fig. 87): unghii concave (aspect de lingura), subtiri si fragile (in anemiile feriprive).

Fig.87 - Koilonichie

c)   Unghiile hipocratice (descrise la degetele hipocratice - fig.88): convexe, cu aspect de "sticla de ceasornic".

d)   Onicogrifoza: unghia are aspect de gheara sau cioc de papagal (in degeraturi si arsuri ale degetelor).

Fig.88 - Unghii hipocratice (panaritiu index)

Modificari diverse

a)   Onicoliza: leziuni distructive ale unghiilor, predominant marginale (fig. 89) dar si extensive, cu desprinderea unghiei de pe patul unghial si melanonichie asociata - fig. 90 - (micoze, panaritii, psoriazis).

b)   Santurile transversale si santurile longitudinale apar obisnuit la mai multe unghii complicand afectiuni inflamatorii (eczeme, piodermite etc.).

c)   Onicofagia: obiceiul daunator de a roade cu dintii marginile externe ale unghiilor, care poate fi urmat de infectii (panaritii).

Fig.89 - Onicoliza (onicomicoza)

Fig.90

Onicoliza extensiva

si melanonichie

(onicomicoza)

Matricile unghiale multiple, care au ca exprimare fenotipica unghiile supranumerare (fig. 91) si absenta matricilor unghiale, relevate prin lipsa structurilor unghiale (partiala sau totala - fig. 92) reprezinta modificari numerice ale unghiilor care pot fi factori de sugestie diagnostica.

Fig. 91 - Matrici unghiale

multiple (unghie dubla)

Fig. 92 - Absenta matricilor unghiale  (polimiozita Ombredane)

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv - Cianoza

q       CIANOZA (C.)

Definitie. Mecanism de producere. Prin C. se intelege coloratia albastruie a pielii si mucoaselor. C. apare cand:

concentratia absoluta a Hb reduse in capilarele sanguine depaseste 5 g/100 ml sange (normal: 2,4 g% in capilare, 4,5 g% in sangele venos si 0,75 g% in sangele arterial);

Hb redusa (indiferent de valoarea sa absoluta) reprezinta cel putin 1/3 din cantitatea totala de Hb din sange (acest ultim parametru definitor al C. este important in cazuri de anemie).

Clasificare. Din punct de vedere patogenetic, prognostic si chiar terapeutic se deosebesc doua forme de C.:

periferica;

centrala.

Topografic, C. poate fi:

localizala;

generalizata.

l. Cianoza periferica este urmarea stazei si utilizarii crescute a oxigenului la nivelul tesuturilor (deci cresterii desaturarii periferice a oxihemoglobinei) si apare datorita:

a) tulburarilor de circulatie venoasa - incetinirea sau blocarea intoarcerii venoase prin modificari ale peretelui venelor (tromboflebita, tromboxa, varice) sau prin compresiuni extrinseci ale venelor (de origine neoplazica etc.); in aceste situatii, apare C. cu urmatoarele particularitati:

limitata numai la teritoriul aferent obstructiei;

insotita de edem cu aceeasi topografie;

asociata cu petesii (care pot conflua), la inceput de culoare rosie, apoi brun-verzuie (fig. 93);

Fig. 93 - Cianoza periferica

(tulburari de circulatie venoasa, gamba dreapta)

b) tulburarilor de circulatie arteriala - scaderea debitului sanguin arterial (arterita Brger, arterita aterosclerotica, embolii si tromboze arteriale); in acest caz, C. are urmatoarele particularitati:

este localizata in zona aferenta tulburarii de irigare arteriala;

pe prim plan este ischemia segmentara, cu o prima faza de paloare si racire a tegumentelor, urmata de o a doua faza, de aparitie a unei C. marmorate (pete mai albastre, alternand cu altele mai palide- fig.94) si, in cele din urma, de instalare a gangrenei.

Fig. 94 - Cianoza periferica

(tulburari de circulatie arteriala)

Aspecte particulare:

a) C. din sindromul Raynaud datorat unor spasme ale arteriolelor distale de la degete, cu evolutie in crize: faza de paloare insotita de durere, urmata de o faza de C. a degetelor;

b) acrocianoza (intalnita la femeile tinere) - C. indusa prin tulburari neurovegetative, care produc vasodilatatie periferica cu staza sanguina si, in consecinta, pierderea unei cantitati mai mari de oxigen la nivel tisular; C. se manifesta numai la extremitati (degetele de la maini si jumatatea inferioara a gambei); are aspect marmorat, se accentueaza la frig si se insoteste de transpiratii excesive in zona cianotica.

Particularitatile clinice ale C. periferice:

este "rece", temperatura cutanata (apreciata cu fata palmara a mainii) fiind mai scazuta decat in mod normal;

predomina la extremitati;

nu intereseaza limba si mucoasa bucala;

dispare la masajul lobulului urechii (cand acesta este interesat).

2. C. centrala este consecinta deficitului de oxigenare a sangelui (Hb) (deci, notiunea de C. "centrala" are semnificatie de "pulmonara", nu de nervos-centrala) si apare datorita:

a)afectiunilor cardiace:

care produc o staza pulmonara prelungita (stenoza si insuficienta mitrala);

asociate cu un aport insuficient de sange la plamani (stenoza arterei pulmonare);

congenitale, cu sunt dreapta-stanga, in care sangele venos, bogat in Hb redusa, din inima dreapta trece in inima stanga si in teritoriul arterial sistemic (defect de sept interatrial si interventricular, persistenta canalului arterial);

scleroza arterei pulmonare (secundara luesului dar si altor infectii cronice nespecifice), care determina o C. intensa ("cardiacii negri" denumiti de Ayerza);

b)afectiunilor pulmonare acute (pneumonie, pneumotorax) si cronice (emfizemul pulmonar, sclerozele pulmonare, TBC etc.);

c)cordului pulmonar cronic: C. mixta, de origine cardio-pulmonara.

Particularitatile clinice ale C. centrale:

este "calda", temperatura cutanata fiind normala sau mai crescuta decat cea normala;

intereseaza limba si mucoasa bucala;

nu dispare la masajul lobulului urechii.

Pseudocianoza rezuma modificari de culoare ale tegumentelor si mucoaselor asemanatoare C. (nuanta albastruie), dar are un suport biochimic diferit fiind produsa prin compusi anormali ai Hb (methemoglobina, sulfhemoglobina etc.) : este o "cianoza hemoglobinopatica".

Methemoglobinemia: factorii importanti in producerea ei sunt cei medicamentosi (nitritii, fenacetina si sulfamidele).

Sulfhemoglobinemia apare in diverse tulburari functionale intestinale (enterite, constipatie cronica).

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv - Edemul

q       EDEMUL (E.)

Definitie. E. reprezinta acumularea de lichid in tesutul celular subcutanat, cu infiltratia hidrica a pielii.

Generalitati. Clasificare. Pielea edematiata este lucioasa si transparenta, cu stergerea detaliilor de relief (fig. 95) si pierderea elasticitatii. Apasarea ei pe un plan osos (obisnuit, tibial sau maleolar) realizeaza o depresiune locala persistenta (godeu - fig. 96).

Fig. 95 - Aspectul tegumentelor in edem

Fig. 96 Semnul godeului

Depresiunea se produce prin eliminarea apei din spatiul celular subcutanat in zona comprimata si se estompeaza lent, cu revenirea la aspectul anterior, prin reexpansionarea lichidelor de infiltratie dupa incetarea comprimarii. Cand volumul hidric retentionat este important ocupa spatii largi iar E. se generalizeaza cu trecerea lichidelor in cavitatile seroase (pleura, peritoneu, pericard); in acest caz se foloseste termenul de anasarca (fig. 97, 98, 99). Pot apare tulburari trofice variate ale tegumentelor (fig.100, 101).

Fig. 97 - Godeu persistent in anasarca (ascita, edem peno-scrotal)

Fig. 98 - Anasarca

(ascita, edeme

parieto-abdominale)

Fig. 99 - Anasarca (ascita voluminoasa, hernie ombilicala)

Fig. 100 - Tulburari trofice cutanate in edem

Fig. 101 - Tulburari trofice si inflamatorii cutanate in edem

Mecanisme de producere. Intelegerea mecanismelor de producere a expansiunii hidrice in interstitiul celular subcutanat trebuie raportata factorilor care asigura forta eficienta de filtrare la nivel capilar. In producerea E. intervin numerosi factori:

scaderea presiunii coloidosmotice (forta principala care se opune presiunii hidrostatice), prin hipoproteinemie; proteinelor plasmatice (in particular albuminelor) le revine rolul important de a retine lichidele in vasele sanguine (E. apare cand albuminemia scade sub 2,5 g%);

cresterea presiunii hidrostatice (staza venoasa);

hiperaldosteronismul (creste reabsorbtia tubulara de sodiu si, consecutiv, de apa);

hipersecretia de hormon antidiuretic (ADH);

cresterea permeabilitatii capilare;

obstructia drenajului limfatic.

Dupa aspectul clinic, cauze si mecanisme de producere, E. poate fi: cardiac, renal, hepatic, casectic, endocrin, limfatic, inflamator si angioneurotic.

q       Edemul cardiac

Cauze: insuficienta cardiaca dreapta, insuficienta cardiaca globala, pericardita cronica constrictiva.

Mecanism de producere. Factorul important este cresterea presiunii venoase (care determina cresterea presiunii hidrostatice), la care se mai adauga, cu rol secundar, hiperaldosteronismul, cresterea permeabilitatii capilare si a hidrofiliei tisulare, hipoalbuminemia, tulburarile circulatiei limfatice si hipersecretia de ADH.

Aspect clinic

a)   culoare - la inceput alb, apoi cianotic - fig. 102,103- (prin staza venoasa generalizata);

Fig. 102 - Edemul cardiac

Fig. 103 - Edemul cardiac

b)   sediu - simetric, decliv - adica manifestarea maxima se gaseste in partile cele mai joase, ca dosul piciorului si retromaleolar, in virtutea actiunii gravitationale (hipostatice) - apoi, cu evolutie ascendenta, cuprinzand gambele, coapsele, peretele abdominal si toracic, fata si pleoapele, ajungandu-se, in cele din urma, la anasarca (hidrotorax, ascita etc.);

c)   la inceput (primele saptamani sau luni de evolutie a insuficientei cardiace) este intermitent, cu caracter vesperal (maximum de intensitate seara, dupa eforturile facute de bolnav in cursul zilei), lipseste dimineata la sculare (decubitul din timpul noptii favorizeaza resorbtia lichidului, contracarand factorul gravitational), apoi devine permanent;

d)   consistenta variaza intre moale si dur (totusi depresibil la apasare) in functie de vechime;

e)   este dureros numai in formele care se instaleaza rapid; altfel evolueaza nedureros;

f)     E. coexista cu alte semne de insuficienta cardiaca (cianoza, turgescenta jugularelor, hepatomegalie dureroasa etc.).

q       Edemul renal

Cauze: glomerulonefrita difuza acuta, sindrom nefrotic.

Mecanismul de producere al E. din glomerulonefrita acuta (edem nefritic) si sindromul nefrotic (edem nefrotic) cuprinde factori patogenetici comuni, dar cu valoare inegala, si factori caracteristici. In E. nefrotic, hipoalbuminemia (secundara pierderilor renale masive) are rolul important prin dezechilibrul pe care-l creeaza intre presiunea coloidosmotica a plasmei (pe care o scade) si presiunea hidrostatica (in favoarea acesteia din urma); in E. nefritic, rolul determinant il are cresterea permeabilitatii capilare.

Aspectul clinic se releva prin urmatoarele caracteristici:

a)        culoare - alb-palid;

b)        consistenta - moale, lasa cu usurinta godeu;

c)        localizare - fata si, in particular, pleoape; este mai accentuat dimineata la sculare si se amelioreaza (pana la disparitie) in cursul zilei (datorita gravitatiei, se produce drenarea lichidului spre partile declive); in stadiile avansate, E. cuprinde si alte regiuni ale corpului (gambe, coapse etc.) si se poate generaliza, interesand si cavitatile seroase (anasarca);

d)        nedureros.

q       Edemul hepatic

Cauze : ciroza hepatica.

Mecanism de producere

hiperaldosteronismul (prin reducerea volumului circulant eficace, la care se adauga insuficienta inactivarii hepatice a hormonului) este factorul principal, la care se adauga hiperestrogenia (prin deficit de inactivare hepatica) si hipersecretia de ADH (secundara hiperaldosteronismului si inactivarii hepatice deficitare);

hipoalbuminemia (prin deficienta de sinteza hepatica).

cresterea permeabilitatii capilare.

Aspect clinic: alb, moale (lasa godeu), localizat in partile declive (maleole, partea inferioara a gambei); in stadiile avansate se generalizeaza (anasarca).

q       Edemul carential

Cauze: inanitie (edeme de foame, edeme de razboi).

Mecanism de producere: rolul important il detine hipoalbuminemia (scaderea presiunii coloidosmotice), secundara deficitului alimentar proteic; ceilalti factori patogenetici (cresterea permeabilitatii capilare, hiperaldosteronismul etc.) joaca rol secundar.

Aspectul clinic este asemanator cu cel al E. renal.

O varianta a E. carential este edemul casectic, intilnit in stadiul avansat al bolilor consumptive (neoplasm, TBC, ciroza hepatica), produs prin hipoalbuminemie (secundara sintezei hepatice insuficiente + consum proteic crescut); se localizeaza numai in jumatatea inferioara a corpului (cea superioara are aspect scheletic).

q       Edemul endocrin

Cauze: hipotiroidie (mixedem), hiperfoliculinism, menopauza, hipertiroidie, sindrom Cushing, tratament cu ACTH, glucocorticoizi si androgeni.

Mecanism de producere: in mixedem - trecerea lichidului in interstitiul subcutanat si depuneri interstitiale de mucoproteine; in hiperfoliculinism si hipertiroidie - cresterea permeabilitatii capilare indusa de modificarile hormonale; in sindromul Cushing - hipersecretie de glucocorticoizi si/sau ACTH.

Aspect clinic

a)    in mixedem  - E. extins la tot corpul, mucos, alb-palid, nu lasa godeu;

b)   in hiperfoliculinism, E. este ciclic (periodic) aparand la jumatatea ciclului menstrual sau cu cateva zile inainte, alb, moale, localizat la fata (in special la pleoape), sani si gambe.

q       Edemul limfatic

Cauze: compresiune pe vasele limfatice (tumori), procese patologice ganglionare (leucemie, metastaze etc.), procese inflamatorii (limfangita) si parazitare (filarioza).

Mecanismul de producere include factori mecanici (compresiuni pe vasele limfatice) si inflamatorii (limfangita).

Aspect clinic: a) E. limfatic neinflamator (compresiune tumorala etc.) - alb, dur, nedureros - fig. 104; b) E. limfatic inflamator (limfangita) - culoare rosietica, dur, dureros.

Elefantiazisul reprezinta o forma particulara de E. limfatic cronic; pielea este ingrosata si prezinta tulburari trofice.

Fig. 104 - Edemul limfatic

q       Edemele venoase

Cauze: compresiune (tumorala etc.) pe trunchiurile venoase, tromboflebita, varice (fig. 105).

Mecanismul de producere cuprinde factori mecanici (compresiuni venoase, obisnuit insotite de compresiuni pe vasele limfatice) si inflamatori (tromboflebita).

Aspect clinic

a)        in tromboflebita profunda, E. poate fi cianotic- prin instalarea stazei in teritoriul superficial corespunzator (phlegmasia cerulea dolens), sau alb si dureros- prin asocierea limfangitei si comprimarii capilarelor pielei (phlegmasia alba dolens); gamba are volum crescut, pielea lucioasa si destinsa; cordonul venos (rosu sau cianotic) se palpeaza numai in tromboflebitele superficiale;

b)        E. secundar varicelor - uni- sau bilateral (in functie de localizarea varicelor), accentuat in ortostatism (caracter vesperal, dispare dimineata), culoare initial alba, apoi cianotica, consistenta crescuta.

Fig. 105 -Pachet varicos gambier

q       Edemul alergic (angioneurotic)

Cauze: boli alergice (urticarie, edem Quincke, boala serului, alergii medicamentoase etc.).

Mecanism de producere: cresterea permeabilitatii capilare.

Aspect clinic: culoare alba, consistenta moale, limitat la anumite teritorii, de obicei la fata (si, in mod special, la pleoape si buze), dureaza putin, apare si dispare brusc (edem fugace).

q       Edemul inflamator

Cauze: abces, flegmon, osteomielita fistulizata, empiem toracic etc.

Mecanism de producere: cresterea permeabilitatii capilare (secundara eliberarii locale de histamina, serotonina etc.) si tulburari de circulatie venoasa si limfatica.

Aspect clinic: rosu, cald, dureros, localizat (limitat in vecinatatea procesului inflamator - fig. 106).

Fig. 105 -Edemul inflamator

(intr-un caz de osteomielita fistulizata)