Scrigroup - Documente si articole

Username / Parola inexistente      

Home Documente Upload Resurse Alte limbi doc  

Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

FUNCTIA CRONOTROPA

sanatate

+ Font mai mare | - Font mai mic




DOCUMENTE SIMILARE

Trimite pe Messenger
APARATUL CARDIO - VASCULAR
Sistemul muscular neted
INTRODUCERE IN NURSING
Sindromul MARFAN
Tumora Grawitz
BULIMIE (chinorexie, intensificarea brusca a senzatiei de foame) - TRATAMENT
COLECISTECTOMIA CLASICA
Ficatul prelucreaza si distribuie nutrientii
TRAUMATOLOGIE SPECIALA
FIZIOLOGIA SANGELUI


FUNCTIA CRONOTROPA

Reglarea extrinseca a inimii




- se face prin sistemul nervos vegetativ si prin sistemul endocrin

factori inotropi pozitivi :

catecolamine

glucagon

tironina

endoteline si endocardine

factori inotropi negativi : - acetilcolina

Importanta frecventei cardiace ( notata υ ) pentru de pompa :

frecventa este data de automatism

frecventa influenteaza performanta prin 2 modalitati :

matematic : DC( debit cardiac ) = υ x debit bataie . In repaus DC necesar este minim , deci υ este minima ; in efort υ creste pana la 110/min. .

cresterea fortei de contractie ca urmare a cresterii υ ( BOWDITCH 1870 ) .

Bowditch a descoperit legea tot sau nimic : stimularea inimii cu un stimul de intensitate supraliminara nu produce un raspuns mai puternic decat atunci cand este stimulata cu un stimul de intensitate prag , iar stimulii cu intensitate sub valoarea prag nu dau raspuns . Exceptie de la aceasta lege o face inima de broasca , la care s-a realizat despartirea de centrul de automatism ; astfel reanimarea prin stimularea cu curenti prag este urmata de raspunsuri contractile tot mai puternice pana la un maxim , dupa care respecta legea tot sau nimic . Acest fel de raspuns se numeste activare in trepte sau scara lui Bowditch .

Explicatie cat timp inima de broasca a stat , pompele de Ca au expulzat in exterior Ca , saracind celula in Ca . La primul stimul administrat , potentialul de actiune intrarea de Ca in celula si apare o contractie slaba . Aceasta cantitate de Ca nu este data afara , iar la a II-a stimulare concentratia de Ca creste T contractia creste . La stimulari continue , concentratia de Ca revine la normal T contractie maximala ce ramane constanta .

O inima stimulata la o anumita frecventa raspunde cu o anumita forta de contractie . Stimuland o inima cu stimuli prag cu curenti cu frecventa din ce in ce mai mare se observa un fenomen de scara pana se atinge o frecventa maxima . Explicatie : se imbunatateste dinamica Ca . La stimuli cu frecventa scazuta o parte din Ca este expulzat din celula , iar forta contractiei scade .

WOODWORTH a obtinut forta crescuta de contractie la reducerea frecventei de stimulare ( efect stimulator al pauzei ) . Astfel el obtine 2 scari :

una pozitiva forta crescuta la frecventa de stimulare crescuta

una negativa dupa atingerea frecventei maxime , forta creste cu scaderea frecventei .

Explicatia scarii negative consta tot in dinamica intracelulara a Ca :

In cardiomiocite exista 2 tipuri de depozite de Ca :

depozite de activare

depozite de relaxare

In pauza dintre 2 stimuli , depozitul de activare este reincarcat din depozitul de relaxare .

Daca frecventa de stimulare creste , depozitul de activare nu mai are timp sa se reumple din depozitul de relaxare in pauzele dintre contractii . Apare astfel o criza de incarcare a depozitelor de activare , pentru ca Ca este strans in depozitele relaxare , deci forta scade . Dupa o pauza in care Ca trece in depozitele de activare , forta creste . Initial scara pozitiva o acopera pe cea negativa .

Pe inimile din organism nu se atinge scara negativa ( exceptie : inima de sobolan care nu inregistreaza scara pozitiva ) .

Adaptarea inocrona reprezinta cresterea fortei de contractie la cresterea frecventei = adaptarea prin frecventa .

Potentarea extrasistolica: dupa o extrasistola , forta sistolei care urmeaza este mai mare ( datorita fenomenului de scara pozitiva ) ; dupa extrasistola , pauza diastolica este mai mare , presarcina creste T forta creste .



CONDUCTIBILITATEA

Este proprietatea extrinseca a inimii , fiind determinant al performantei cardiace .

Dromotropismul = are in vedere raspunsul la stimuli a populatiei de fibre .

La propagarea impulsului prin miocardul ventricular exista un asincronism al activarii diferitelor zone de miocard : excitatia pleaca de la treimea mijlocie a septului interventricular , dinspre endocard spre miocard si dinspre apex spre baza . Astfel sistola ventriculara apare ca o unda peristaltica de contractie .

Zona bazala se contracta ultima , fapt ce este foarte important .

Aceasta unda peristaltica este determinata de cronologia , succesiunea activarii miocardului . Exista si o cronologie a relaxarii , care se face in ordinea in care s-a produs activarea .

La un moment dat exista in miocard fibre activate si fibre vecine inactivate ; activarea fibrelor inactivate se face prin fenomen Starling de fibra individuala numit fenomen Kick ; fenomenul Kick poate scadea in valoare cand excitatia se produce pe cai aberante .

In timpul unei contractii , fenomenele electrice preced si determina fenomenele mecanice . S-a demonstrat ca exista canale mecano-sensibile prin care fluxurile de ioni pot fi influentate de evenimentele mecanice anterioare .

Atunci cand se contracta , Vs sufera o rotatie in sens antiorar , acest fapt facand ca sangele sa nu fie pompat ca dintr-o seringa , ci se insurubeaza spre aorta ; astfel , scade frecarea la curgere a sangelui . Aceasta rotatie este data de cronologia de activare .

Functia de relaxare este propusa ca determinant al performantei cardiace . Relaxarea joaca un rol foarte important in presarcina . Daca viteza de relaxare activa este crescuta , apare efectul de succtiune si umplere ventriculara este buna .

Performanta este influentata de 3 factori majori :

forta mecanica dezvoltata de sistola depinde de :

frecventa cardiaca

presarcina

inotropism

dromotropism

lusitropism ce determina presarcina

starea aparatului valvular al inimii :

miocardul poate fi sanatos , dar poate sa aiba defecte anatomice valvulare , ceea ce influenteaza debitul cardiac si deci performanta .

acesti bolnavi nu se trateaza cu digitalice .

volemia :

scaderea volemiei duce la scaderea performantei

tratamentul nu se face cu tonice cardiace

Fiziopatologia performantei

Insuficienta cardiaca :

pompa este deteriorata , dar poate pompa 30 l / min.

bolnavul nu o sesizeaza pentru ca-i scade efortul fizic

bolnavul vine la medic cand debitul ajunge la 10 l /min.

poate apare staza pulmonara a sangelui , daca Vs nu poate pompa tot sangele pe care-l primeste ; daca Vd nu poate pompa tot sangele , apare staza hepatica .

Cauze :

alterarea factorilor mecanici ( tulburari in geneza fortei mecanice ) apare in :

cardiopatia ischemica ( frecventa foarte crescuta la fumatori )

cardiomiopatie boala a muschiului inimii a carei cauza nu se cunoaste

subincarcare mecanica diastolica duce la imposibilitatea realizarii in diastola a unei presarcini optime apare in :



pericardite

stenoza mitrala este insuficienta cardiaca pentru ca sangele trece greu din atriu in ventricul

- supraincarcarea mecanica a ventriculului este :

presionala : prin cresterea postsarcinii apare stenoza sigmoidiana si hipertensiunea arteriala

volumica : prin cresterea presarcinii apar insuficienta valvulara atrio-ventriculara si insuficienta valvulara sigmoidiana.

ACTIVITATEA ELECTRICA A INIMII

Activitatea electrica elementara : se testeaza cu microelectrozi implantanti in cord sau prin metoda PATCH CLAMP = clamparea voltajului ( reglarea voltajului unei mici parti din membrana , de regula a unui canal ionic ) .

Activitatea electrica globala : se testeaza prin culegerea rasunetului periferic al activitatii cardiace ; de exemplu electrocardiografia culege modificari al potentialului electric cutanat cauzate de modificarile electrice de la nivelul inimii

Activitatea electrica elementara a inimii

in 1955 a fost inregistrata pentru prima oara

excitabilitatea : este proprietatea muschiului de raspunde la un stimul prag printr-o contractie ; este proprietatea unei celule de a raspunde la un stimul prag printr-un potential de actiune propagat ; raspunsul celulei este dinainte pregatit si respecta legea tot sau nimic .

Activitatea electrica la nivelul inimii difera in functie de tipul de celula :

celula lucratoare ( atriale , ventriculare ) , celule pace maker din nodul sinoatrial si atrioventricular , celule Purkinje . Activitatea electrica tipica difera in functie de localizarea lor .

Activitatea electrica tipica a fibrelor lucratoare = faza 4 sau faza diastolica :

valoarea potentialului de repaus = - 90 mV ; acesta valoare este stabila oricat am prelungi diastola

cea mai mare parte a negativarii interna se datoreaza efluxului de K ce are loc pentru ca sarcolema are conductanta gK suficient de mare in toata diastola = difuziune pasiva in gradient de concentratie a K necontrabalansata electric de influx de sarcini pozitive sau eflux de sarcini negative .

in diastola , sarcolema are o conductanta foarte scazuta pentru Na , iar sarcinile negative intracelulare sunt fixe ; acestea determina negativarea interiorului membranei pana la o valoare la care catodul intracelular format franeaza iesirea K ; la acestea se adauga efectul pompei Na /K ce pompeaza 3 Na si introduce in celula 2 K T spor de negativitate

deci in conditii de repaus conductantele Na , Ca , Cl sunt scazute , iar conductanta K este relativ crescuta

valoarea efectiva a potentialului de faza 4 e determinanta pentru configuratia potentialului de actiune si influenteaza viteza conducerii excitatiei prin miocard ; potentialul de actiune cu amplitudine mai mica , influenteaza la distante mai mici membrana

micile depolarizari nedeclansate modifica potentialul membranei si pot fi cauze de aritmii .

foarte multe din canalele ionice ale fibrei cardiace sunt voltaj dependente .

Faza 0

cauza depolarizarii verticale este cresterea brusca de peste 100 de ori a g Na ( conductantei Na ) a membranei si deschiderea ( activarea ) canalelor de Na .

Influxul rapid de Na produce depolarizarea ( anuleaza sarcinile negative intracelulare ) T diferenta de potential ajunge 0 , fata interna a celulei devine pozitiv fata de exterior T polaritatea membranei se inverseaza iar diferenta de potential devine +30mV ( valoarea de varf ) ; imediat dupa aceasta urmeaza faza 1 .



Faza 1

reprezinta faza de inceput a repolarizarii

oprirea varfului fazei 0 si inceputul repolarizarii se datoreaza modificarilor ionice , prin inactivarea brusca a canalelor de Na .

in momentul stoparii intrarii Na in celula g Cl creste usor ; astfel , forta de difuziune in gradient al Cl si forta de atractie electrostatica determina un influx de Cl ce aduce potentialul foarte aproape de 0 mV .

la intoarcerea potentialului spre 0 mV si stopata aici datorita cresterii conductantei a unor canale ionice de Ca .

Cl are tendinta sa renegativeze membrana interna T scade potentialul de membrana sub 0 ; Ca impiedica acest lucru si stabilizeaza potentialul membranar la o valoare in jurul 0 mV.

g Cl scade dupa cateva milisecunde .

daca ar patrunde doar Ca in celula , atunci membrana s-ar repolariza

acum se deschid canalele de K ce permit iesirea K din celula

din echilibrul influx-eflux al sarcinilor pozitive apare platoul

Faza 2

dureaza 200ms

apare un influx continuu de Ca si un eflux de contrabalansare de K

multa vreme s-a crezut ca acum Na nu mai intra in celula ; totusi in celula intra cantitati mici ce Na prin canalele lente de Na

fluxul masiv de Ca are influente asupra inotropismului .

membrana este refractara fata de alti stimuli

in timpul platoului se declanseaza sistola miocardica

starea refractara are rol de a asigura stingerea stimulului fiziologic

excitatia invadeaza toate celulele ventriculare ; durata invaziei : 100 milisec. ; cand ultima fibra a fost excitata , excitatia nu mai poate avansa pentru ca toate celelalte fibre sunt in perioada refractara .

starea refractara conditioneaza ritmicitatea inimii .

durata de platou depinde de existenta canalelor ionice , de modul lor de cooperare ; fiecare canal ionic e un agregat format din mai multe domenii ; mecanismul de inactivare a canalului de Na interzice pentru un anumit timp redeschiderea canalului ( timpul de redeschidere = 240 msec. )

exista factori ce cresc sau scad platoul , factori ce sunt cauze de aritmii ; daca un factor perturbator ar scadea platoul si ar putea provoca aritmia , canalul de Na se deschide putin mai repede .

mecanismul principal al starii refractare este mecanismul portilor de inactivare

in timpul perioadei de platou , nu toate canalele de K se comporta la fel ; au fost identificate 14 canale de K diferite

in faza 4 exista canale de lucru : exista o scadere a conductantei a acestor canale spre deosebire de fibrele scheletice si nervoase ( imediat dupa deschiderea canalelor de Na se deschid si canalele de K ) .

pentru miocard canalele de K isi scad conductanta , nu o cresc T isi asigura faza refractara .






Politica de confidentialitate



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 2096
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2021 . All rights reserved

Distribuie URL

Adauga cod HTML in site