ForTOXOPLASMOZA

1.   DEFINITIE

   zoonoza, produsa de protozoarul Toxoplasma gondii, care la om se manifesta sub 2 forme: congenitala (severa prin distrugeri ale SNC, oculare si viscerale) si dobandita (ganglionara, septicemica, oculara sau inaparenta).

2.   ETIOLOGIE

   Toxoplasma gondii, protozoar ce face parte din clasa Sporozoare, existand sub forma de: trofozoit (forma invaziva, responsabila de manifestarile acute ale bolii), chist (responsabil de infectia persistenta si latenta), oochist (se intalneste numai la pisica-singurul animal la care parazitul inscrie un ciclu evolutiv complet)

   este sensibil la caldura (la 56⁰C, moare in 10 minute), la frig (la -20⁰C), e distrus de alcool, fenol, formol, acizi, baze tari.

3.   MANIFESTARILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Boala are o evolutie endemica-sporadica, fiind mai frecventa la cei care lucreaza in sectorul zootehnic.

4.   DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Toxoplasmoza dobandita

   de cele mai multe ori este latenta si frecvent are manifestari clinice benigne: limfadenopatie cervicala, suboccipitala, supraclaviculara, axilara, inghinala (ganglionii sunt mici, fermi sau moi, mobili, nedurerosi, nu supureaza); febra, mialgii, artralgii, cefalee, angina, exantem maculopapular, urticarie.

   formele grave apar deobicei la organisme cu imunitate compromisa; ele se manifesta ca infectii severe cu febra ridicata, stare generala alterata, artralgii, eruptii cutanate, meningoencefalita, pleuropneumonie, miocardita, hepatita, corioretinita.

La bolnavii cu SIDA la care s-a produs o reactivare a toxoplasmelor din creier, pot apare leziuni focale sau sub forma de noduli microgliali diseminati, care produc o encefalita difuza, cu evolutie rapida si exitus in cateva zile.

Toxoplasmoza congenitala

In cazul in care mama se infecteaza in cursul sarcinii, infectia ajunge la nivelul placentei, difuzand in sangele fetal. In cursul primului trimestru al sarcinii, infectia fetala este rara, dar grava, producand frecvent avortul; in cel de-al treilea trimestru este frecventa, dar benigna. Daca copilul se naste viu, boala poate fi latenta, grava sau atenuata.

   formele grave se manifesta prin: atingere multiviscerala, sindrom hemoragic, icter, hepatosplenomegalie, encefalopatie si deces rapid sau sechele neevolutive ale unei maladii fetale cu hidro sau microcefalie, calcificari intracraniene, corioretinita.

   formele atenuate sunt: oculare (microftalmie izolata, strabism, corioretinita), neurologice (hipotonie, somnolenta tranzitorie), hepatice (icter la cateva saptamani).

   boala latenta in perioada neonatala se poate exprima mai tarziu prin retard psihomotor din ce in ce mai manifest, convulsii, hidrocefalie.

DIAGNOSTIC DE LABORATOR

   Izolarea parazitului: in culturi de celule sau inoculare subcutanata sau intraperitoneala la soarece.

Izolarea toxoplasmelor din fluidele organismului, reflecta stadiul acut al bolii, in timp ce izolarea chisturilor din tesuturile obtinute prin biopsie, constituie o dovada a unei infectii mai vechi.

   Imunodiagnostic:

1.   Testul de culoare (Sabin-Feldman), care masoara in special IgG, fiind sensibil si specific.

2.   Reactia de imunofluorescenta indirecta, masoara aceeasi anticorpi ca si testul de culoare si este larg utilizata in practica.

Anticorpii decelabili prin aceste reactii apar la 1-2 saptamani dupa infectie, ating titruri ridicate (peste1/1000) in 6-8 saptamani si scad treptat dupa cateva luni. Titrurile scazute (1/4-1/64), pot persista toata viata.

3.   Testul RIF (Remington) care deceleaza anticorpii IgM, este folosit pentru diagnosticul infectiei acute. Anticorpii IgM apar in primele 5 zile de la infectie si dispar precoce. Reactii fals pozitive pot fi date de factorul reumatoid, de IgG anti-toxoplasma care pot bloca detectarea anticorpilor IgM.  Unii bolnavi cu imunodepresie, cu toxoplasmoza acuta si majoritatea celor cu toxoplasmoza oculara activa, pot sa nu aiba anticorpi IgM, evidentiati prin RIF.

4.   Metoda ELISA, care determina atat anticorpii IgM cat si IgG.

5.   IDR cu toxoplasmina, evidentiaza starea de hipersensibilitate intarziata; reactia devine pozitiva la 3-4 saptamani de la infectie si se mentine astfel toata viata.

Diagnosticul infectiei recente

   cresterea titrului in doua dilutii seriale pe seruri recoltate la un interval de 3 saptamani, sau seroconversia de la un titru negativ la unul pozitiv; un singur test pozitiv, cu orice metoda, nu dovedeste o infectie acuta;

   un test de culoare sau RIF cu titru peste 1/1000, un titru RIF-IgM peste 1/80 sau ELISA IgM peste1/256 semnifica o infectie dobandita recent.

Diagnosticul infectiilor reactivate

   nivelul anticorpilor IgG este scazut, sub 1/1000, iar anticorpii IgM sunt absenti.

Diagnosticul infectiilor la gravide

   se efectueaza RIF-IgM sau IgM ELISA, care daca sunt pozitive indica o infectie acuta;

   in absenta acestora, se face RIF IgG, care daca este peste 1/1000 se repeta la 3 saptamani; daca ramane stabil, rezulta ca infectia are peste 8 saptamani si riscul pentru nou-nascut este mic;

   detectarea antigenelor toxoplasmei in lichidul amniotic.

Diagnosticul infectiei la fat si  nou-nascut

   detectarea anticorpilor IgM si IgA in circulatia nou-nascutului (anticorpii IgA sunt sintetizati precoce la fat, fiind prezenti in titru crescut la nou-nascutul infectat);

   examinarea ecografica a creierului fetal;

   culturi pe fibroblasti sau inoculare la soarece a sangelui fetal sau a lichidului amniotic.

4.3 DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1.   Rezervorul  de infectie

- gazde definitive- felinele, care excreta prin fecale oochisti, care dupa 5 zile devin infectiosi, pastrandu-si capacitatea infectanta mai multe luni de zile, in solul umed sau in apa;

- gazde intermediare- mamifere si pasari, in care parazitii sunt inchistati in diferite tesuturi, in special in muschi si creier;

- omul bolnav, numai in cazul transmiterii transplacentare.

2.   Transmiterea

- pe cale digestiva, prin consumul carnii de porc, oaie, bovine, pasari care contine chisturi de toxoplasme, sau a altor alimente contaminate cu oochisti eliminati de pisica;

- contact cu excremente de pisici (maini murdare), sau pe cale aeriana (aer contaminat);

- transplacentar, daca infectia survine in cursul sarcinii;

- prin sange sau transplant de organe

3.   Receptivitate

- generala, crescuta pentru formele inaparente.

4.   Imunitate

- scaderea imunitatii organismului in care infectia exista in stare de latenta, determina reactivarea acesteia si diseminarea sistemica a parazitului

Profilaxie si combatere

1. Masuri fata de izvorul de infectie uman

   depistare: ancheta epidemiologica, clinic, examene de laborator;

   izolarea cazurilor grave, obligatorie in spital;

   declarare numerica, periodica.

2.   Masuri fata de caile de transmitere

   depistarea infectiei acute la gravide; in primele 3 luni se indica avortul terapeutic, peste 3 luni tratament si profilaxie cu sulfamide si Spiramicina, 21 de zile;

   prevenirea infectiei prin prelucrarea termica a carnii, spalarea fructelor, legumelor, evitatrea contactului cu pisicile, spalarea mainilor dupa manipularea carnii, (oochistii sunt distrusi de caldura uscata 66⁰C sau de apa fiarta).

3.   Masuri fata de receptivi

   chimioprofilaxie in accidentele de laborator cu Pirimetamina 50mg de  doua ori pe zi, 2 zile sau 25mg de doua ori pe zi, 4 zile, impreuna cu sulfamide 4g/24h sau Fansidar 2 comprimate/saptamana.

5. TRATAMENT

   asocierea de Pirimetamina cu Sulfadiazina, in cura de 4-6 saptamani;

   la adult doza de atac este de 100-200mg Pirimetamina, in prima zi, iar la copil 2mg/kg, in primele 2-3 zile; doza de intretinere este de 1mg/kg, maxim 25mg/zi, administrate la 3-4 zile interval.

Deoarece Pirimetamina poate provoca depresie medulara, se asociaza acid folic 6-10mg/zi.

   Sulfadiazina se administreaza in doza de 50-75mg/kg/zi, in 4 doze.

Trebuie asigurata o diureza buna pentru prevenirea accidentelor renale.