HEMORAGIILE

HEMORAGIILE

Hemoragiile sau sangerarea inseamna scurgerea sangelui in afara sistemului vascular. Consecinta iesirii sangelui din vase este dubla: hipovolemia si anemia.

Dupa felul vasului ranit, hemoragiile sunt de trei feluri: arteriale, venoase si capilare. Hemoragia arteriala este vizibila prin sangele rosu, oxigenat, care tasneste in jet discotinuu, in ritmul sistolei cardiace. In hemoragiile venoase sangele este negricios si inunda plaga. In hrmoragiile capilare sangerarea este redusa, cu aspectul unor picaturi, ca roua.

Dupa sediul leziunilor vasculare, hemoragiile sunt de trei feluri:

- hemoragii externe, in care sangele se scurge in afara organismului;

- hemoragii interne care se produc in cavitatile seroase din organism: pleura (hemotorax), peritoneu (hemoragii peritoneale), in pericard (hemoragii pericardice), in articulatii (hemartroza) ;

- hemoragii interne exteriorizate, cum sunt hemoragiile digestive superioare care se exteriorizeaza prin melena si hematemeza, desii ele se produc in tubul digestiv (stomac, duoden, rect) ;

- hematonul este o hemoragie care se produce intre tesuturi (hemoragie interstitiala) deci este o hemoragie interna.

Fiziopatologia hemoragiilor

Consecintele hemoragiei sunt duble:

- micsorarea masei sangvine circulante (hipovolemie), urmata de tulbulari hemodinamice (tahicardie), prabusirea tensiunii arteriale (colaps) ;

- pierderea de eritrocite si producerea anemiei care are drept consecinta tulbularile in transportul oxigenului la tesuturi (anoxia tisulara) si acumularea bioxidului de carbon in corp (hipercapnia).

In functie de gravitatea hemoragiilor, ele se impart in trei categorii:

- hemoragii mici in care se pierde 8- 10% din masa totala a sangelui;

- hemoragii mijlocii in care se pierde intre 10- 20% din masa totala a sangelui;

- hemoragii grave in care se pierde peste 30% din cantitatea de sange circulant, adica 1500- 2000

ml;

- hemoragiile in care se pierde peste 50 % se numesc hemoragii mortale.

Compensarea hemoragiilor se face prin reactii imediate si reactii tardive ale organismului.

Prima reactie a organismului consta in vasoconstrictie generalizata. In acest fel, se reduce calibrul vaselor (patul vascular) pentru readaptarea sistemului vascular la cantitatea mai redusa de sange. Vasoconstrictia nu este uniforma. Ea se produce, in mod preferential, in teritoriul tubului digestiv si viscerelor, precum si la nivelul tegumentelor. Acestea reprezinta adevarate rezervoare de sange in care se afla 45% din masa totala. Prin reducerea circulatiei splanchnice si periferice se redistribuie sangele la organele vitale (creier si inima). Vasoconstrictia periferica explica paloarea intensa a tegumentelor, in toate hemoragiile.

Concomitent cu vasoconstrictia se produce tahicardia. Vasoconstrictia si tahicardia contribuie la mentinerea tensiunii arteriale, desii cantitatea de sange circulant s- a micsorat. Mentinerea tensiunii arteriale sau revenirea ei la normal denota o eficienta compensare a hemoragiei (hemoragia compensata). In schimb, cand tahicardia se insoteste de scaderea tensiunii areteriale avem de a face cu o hemoragie decompensata, in care volumul sistolic este foarte mic si inima, care bate mai frecvent, bate in gol.

Vasoconstrictia se face prin mecanism nervos si umoral, sub influenta centrilor vaso- motori si adrenalino- secretori din encefal si bulbul rahidian. Se produce o crestere a secretiei de catecolamine si cortizol, diminuarea curentului sangvin si apoi baltirea sangelui in tesuturi prin stop arteriolo- capilar.

Tahipneea compensatorie se asociaza la tahicardie, aceasta marind importul de oxigen si eliminarea bioxidului de carbon (hipercapneea de staza), in vederea reducerii anoxiei provocate de scaderea cantitatii de sange la nivelul alveolelor pulmonare (anoxia anemica).

Echilibrul osmotic se modifica prin atragerea lichidului extra vascular interstitial catre vase, la nivelul capilarelor. Se produce o hemodilutie care urmeaza hemoconcentratiei initiale produse prin mobilizarea sangeluidis rezervoarele de sange.

Odata cu hemoragia se pierd si multe proteine si electroliti. Astfel, pe langa anemiere, se produce si debilitarea profunda a bolnavilor, asa cum se intampla in toate hemoragiile grave, ca si in hemoragiile repetate. Fuga plasmei interstitiale spre vase determina setea, spre deosebire de bolnavii cu edeme care nu au senzatie de sete.

Inlocuirea globulelor rosii se face prin hematopoeza accelerata, cu prezente de eritrocite imature in sangele circulant. Stimularea hematopoezei este realizata de catre anoxie. Refacerea plasmei pierdute se face incet, in 5- 6 zile, pe baza activitatii ficatului. De aceea, bolnavii cu suferinte hepatice suporta mai greu hemoragiile.

In hemoragiile grave, masa sangelui circulant scade brutal producand un dezechilibru rapid intre capacitatea arborelui vascular si masa sangvina diminuata. Circulatia sangvina nu mai poate asigura irigatia tisulara nici din punct de vedere cantitativ si nici calitativ. Tesuturile cele mai sensibile la lipsa de oxigen se resimt in primul rand, inima si sistemul nervos.

Anoxia cerebrala produce tulburari grave ale centrilor vasomotori cardiaci si respiratori. Clinic, manifestarea aceasta se caracterizeaza prin agitatie, anxietate, senzatie de moarte iminenta, greturi si lipotimii. In cazurile grave anoxia cerebrala si cardiaca poate duce la sincope cardiace si respiratorii care, daca nu sunt rapid tratate pot determina moartea bolnavului cu hemoragie.

In hemoragiile grave vasoconstrictia si tahicardia nu fac fata cantitatii mari de sange pierdute. Reducerea numarului de hematii din sange, face ineficienta tahipneea si se produc tulburari ale hematozei. Se produce anoxia anemica si hipercapnia. Acestea produc leziuni cerebrale si miocardice, care determina aparitia aritmiilor cardiace, pe un cord care face efort sporit, in conditii de lipsa de oxigen, care poate duce la stopul cardiac. Tahipneea initiala este inlocuita treptat de respiratie aritmica care se poate sfarsi in apnee, adica oprirea miscarilor respiratorii. Daca se depasesc 5- 6 minute de apnee si de stop cardiac, leziunile sistemului nervos devin ireversibile.

Un semn de mare gravitate il reprezinta pierderea cunostintei (lipotimia) la ridicarea bolnavului sau trunchiului acestuia. Pozitia Trendelenburg, cu capul si trunchiul mai jos, la 30 de grade fata de membrele inferioare, restabileste situatia ameliorand circulatia cerebrala si cardiaca. Acelasi lucru, prin autotransfuzia, realizata prin ridicarea membelor inferioare la 30 de grade.

Colapsul circulator reprezinta starea cea mai grava a bolnavilor cu hemoragie. Se caracterizeaza prin lipsa circulatiei de intoarcere si oprirea inimii care bate in gol. Colapsul poate fi primitiv sau secundar, asa cum se intampla in socul hemoragic in care apar tulburari nervoase si endocrine care pot sa duca la moartea bolnavului.

Colapsul circulator reprezinta tulbularea hemodinamica provocata de:

- tulburari de continut, asa cum se intampla in hipovolemia acuta si anemia grava;

- tulburari de continator, reprezentate de hipotonia vasomotorie capilaro- venoasa, prin cauze diverse.

Aceste tulburari determina prabusirea tensiunii arteriale si incetinirea circulatiei urmate de stopul circulator arteriolo- capilar, initial insular si, apoi, total, in momentul cand se produce baltirea prin microaglomerari de elemente figurate intracapilare (trombocite, hematii, leucocite), adica coagularea difuza diseminata intravasculara (CID) caracteristica aparitiei socului hemoragic. In acest moment, administrarea de vasopresoare, fara corectarea hipovolemiei, este deosebit de periculoasa.

Socul hemoragic este datorat tulburarilor hipoxice neuroendocrine si cerebrale, tulburarilor respiratorii, cardiace, hepoto- renale si metabolice. Hemoragia acuta reprezinta un traumatism puternic al interoceptorilor vasculari (vaso si chemoreceptori) care determina reactiile de adaptare. Aceste reactii sunt cele descrise in socul hemoragic compensat, in care lipsa de sange este compensata de vasoconstricie, tahicardie si tahipnee. Cand hemoragia este masiva si brutala depasind 30% din masa sangelui circulant, tensiunea arteriala se prabuseste, pruducandse colapsul circulator care anunta socul hemoragic decompensat in care se produce inhibitia centrilor nervosi aflati in hipoxie, siderearea functionala endocrino- vegetativa si aparitia diverselor tulburari functionale in organele vitale. Insuficienta hepato- renala agraveaza acidoza prudusa de hipoxia tisulara si alterarea metabolismului celular lipsit de oxigenul necesar.

In hemoragiile mici, volumul micsorat al masei circulante de singe este corectat, eficient, prin tahicardie, hepato- splenocontractiei si constrictia vaselor din plexul subtegumentar, prin scurt circuitare arteriolo- venoasa.

In stadiul de soc compensat se produce o accelerare a vitezei circulatorii de la nivelul segmentului arteriolo- capilar stramtorat (vasoconstrictiei).

In hemoragiile mari decompensate, mecanismul de refacere a homeostazei prin redistribuirea sangelui circulant, vasoconstrictiei periferica si mobilizarea sangelui din depozite este depasit. Accelerarea contractiilor cardiace (tahicardia) ajunge la 130- 140/min., debitul sangvin al intoarcererii catre inima este redus iar inima bate in gol. Se produce colapsul vascular secundar care agraveaza anoxia si ischemia organelor vitale si a centrilor nervosi. Periferic, se produc microaglutinarilede trombocite hemati si leucocite, precum si spasme ale peretilor capilarelor. In acest moment, incepe coagularea intravasculara diseminata (CID). In cazurile grave, anoxia cerebrala, colapsul si socul hemoragic se succed, se conditioneaza reciproc insumand efectele lor si ducand la moartea bolnavului hemoragic.

Clinica hemoragiilor

Dupa felul vasului ranit, hemoragiile se impart in: arteriale, venoase, capilare si mixte.

In hemoragiile arteriale, sangele este rosu (oxigenat), cu exceptia arterei pulmonare in care sangele are aspect venos. Sangele tasneste cu presiune, intermitent, ritmic, sincron cu sistola cardiaca, din capatul central al vasului. Din capatul distal al vasului, sangele se scurge continuu.

In hemoragia venoasa, sangele este inchis la culoare, in functie de gradul anoxemiei si de concentratia de bioxid de carbon (hipercapnie).

Sangele izvoraste ca dintr- o fantana, in mod continuu, mai abundent din capatul periferic al vasului. Capatul central, dinspre inima, sangereaza mai putin abundent. In vasele mari, mai ales de la nivelul gatului, venei porte, venei cave, se produce o aspirare a aerului atmosferic, in timpul diastolei cardiace. Aceasta poate determina embolia gazoasa, deosebit de grava.

In hemoragia capilara sau parenchimatoasa, sangele are aspect venos, musteste in rana, prin numeroase mici puncte, avand aspectul de roua.

Hemoragiile mixte, in care se produc, concomitent, leziuni arteriale, venoase si capilare, sunt cele mai frecvente. Mai rar, hemoragiile sunt pure. Spre exemplu: in escoriatia profunda apare hemoragia capilara, in leziunile traumatice, la bolnavii cu varice sau in taierea accidentala a venelor superficiale se produce hemoragia cu aspect venos.

In functie de sediul hemoragiei exista trei feluri de hemoragii: externe, interne si interne exteriorizate.

Hemoragiile externe se produc prin lezarea vaselor sangvine periferice si se pot vedea, direct, prin sangele care iese din plaga.

Hemoragiile interne se produc prin vase profunde, in interiorul organismului si se manifesta, mai ales, prin semnele generale de anemie.

Hemoragiile interne exteriorizate se produc in interiorul organismului dar pot fi exteriorizate ulterior (hematemeza, melena, metroragie, etc.).

Hemoragiile interne poarta denumiri legate de locul in care se produc:

- hemotoraxul reprezinta acumularea de sange in pleura;

- hemoperitoneul reprezinta sangele din cavitatea peritoneala, aparut in urma unor rupturi de ficat, splina, etc. ;

- hemopericardul este o hemoragie grava care poate bloca inima, pericardul nefiind extensibil (tamponada cardiaca) ;

- hemartroza reprezinta acumularea de sange in articulatii, de obicei traumatica;

- hematomul este o acumulare de sange in tesuturi, spre exemplu intr- o fractura de femur se pot pierde peste 500 ml de sange prin hematom.

Hemoragiile exteriorizate poarta denumiri legate de organul cavitar de unde provin;

Epistaxisul sau rinoragia se produce din plexurile septului nazal.

Hemoptizia provine din aparatul respirator, sangele are un aspect aerat, spumos si se evacueaza prin tuse.

Hematemeza provine din stomac si reprezinta sange eliminat prin varsatura.

Melena este provenita din tubul digestiv dar, sangele fiind digerat si alterat, prin actiunea bacteriilor intestinale, are un aspect caracteristic.

Metroragia este provenita din uter si se produce intre cicluri, in timp ce menoragia provine tot din uter dar este legata de ciclul menstrual.

Hematuria reprezinta eliminarea sangelui prin mictiune iar prin proba celor trei pahare se poate stabili originea uretrala, vezicala sau renala a hemoragiei.

Hemoragiile oculte sunt, de obicei, microscopice ducand la anemii hipocrome grave care pot fi puse in evidenta numai prin probe speciale (proba Adler).

Semnele generale ale hemoragiilor sunt variabile, in functie de intensitatea si brutalitatea hemoragiei.

Paloarea este primul semn si este datorata reactiei de vasoconstrictie si de redistribuirea sangelui.

Setea este cauzata de deshidratarea sectorului interstitial prin transferul de lichide catre capilare, in perioada in care se produce hemodilutia.

Setea de aer se manifesta prin dispnee si este datorata reducerii numarului de globule rosii care nu mai satisface nevoia de oxigen a organismului.

Ametelile, vajaielile in urechi, lipotimia la ridicarea trunchiului sau capului, nelinistea, agitatia, anxietatea si senzatia de moarte iminenta au la baza, in primul rand, hipoxia sistemului nervos central.

Tahicardia este o prima reactie din partea inimii la care debitul sangvin s- a redus, pulsul mic si accelerat, cu forma cea mai grava pulsul filiform.

Prabusirea tensiunii arteriale este cauzata de hipovolemie si colapsul central si periferic.

Tahipneea sau accelerarea ritmului respirator este datorata intoxicatiei cu bioxid de carbon (hipercapnie).

Transpiratiile reci si racirea extremitatilor reprezinta tulburari neurovegetative dar si semne de colaps.

Temperatura scade in hemoragiile externe dar poate fi crescuta in hemoragiile interne, in care se produc resorbtii de proteine si toxine sau cresterea cantitatii de amoniac din sange, asa cum se intampla atunci cand ficatul nu mai poate metaboliza proteinele venite din intestin, prin vena porta, in hemoragiile digestive grave.

Oligoanuria este cauzata de scaderea presiunii sangvine, la nivelul rinichiului care este foarte sensibil la aceasta.

Numarul globulelor rosii scade, direct proportional, cu gravitatea hemoragiei.

Hematocritul scade pana la 20%, prin hemodilutia care apare in cele 2- 6 zile de la hemoragie cand se produce varful de sangerare care urmeaza dupa hemoconcentratia din primele ore ale hemoragiei cand sangele din rezervoarele naturale este pus in circulatie.

Leucocitoza creste in hemoragiile interne, prin reactiile infectioase si inflamatorii, asociate.

Azotemia creste progresiv, bilirubina, de asemenea, prin resorbtia sangelui acumulat, in cavitati seroase sau in hematoame.

Glicemia creste, in toate starile de soc.

Hipoproteinemia este cauzata de efortul facut de organism, in perioada de hemodilutie, in care sangele isi reface volumul, pe seama plasmei.

In hemoragii apar si o serie de metaboliti intermediari, in sange: acidul lactic, ca urmare a vicierii metabolismului celular, acidul piruvic, prin degradarile tisulare in conditii de hipoxie s. a.

Tratamentul hemoragiilor

Tratamentul hemoragiilor este complex si cuprinde trei etape:

A. Hemostaza sau oprirea hemoragiei;

B. Combaterea socului hemoragic sau compensarea hipovolemiei;

C. Corectarea anemiei si refacerea sangelui normal.

A. Hemostaza este de trei feluri: spontana, provizorie, si definitiva.

1. Hemostaza spontana se produce prin eforturile naturale ale organismului care duc la oprirea hemoragiei, prin procesul de coagulare. Este mecanismul natural prin care se opresc hemoragiile mici. Hemostaza spontana se realizeaza in trei stadii:

a) Vasoconstrictia sau stadiul vascular, in care, prin contractia vasului lezat, se reduce la minim zona prin care se scurge sangele.

b) Stadiul endotelio- trombocitar in care se formeaza dopul trombocitar prin plachetele sangvinesau trombocite care incearca sa astupe orificiul prin care se scurge sangele. In aceasta faza, se formeaza cheagul alb.

c) Stadiul chimic- umoral in care se formeaza cheagul rosu printr-un proces mai complex in care intra cei 12 factori ai coagularii si care realizeaza hemostaza definitiva.

Hemostaza spontana este deficitara la bolnavii care au diverse defecte fiziologice: bolnavii cu hipotrombinemie, cu un numar mai mic de 150000 trombocite/m. c., bolnavii cu hipofibrinemie, hemofilie, hipocalcemie, icter si deficit de vitamina K. Vitamina K provine din alimente dar si din fermentatiile din intestin si actiunea bacteriilor intestinale (bacilul coli). Absortia vitaminei K se face concomitent cu grasimile emulsionate, in intestin, prin actiunea bilei (fierii). Lipsa bilei, in vazul icterului, fistulelor biliare sau hepatitelor este urmata de o scadere importanta a vitaminei K. De asemenea, bolnavii tratati cu antibiotice care au distrus flora microbiana intestinala (cloramfenicol, neomicina, sulfamide) au un deficit de vitamina K si sunt predispusi la hemoragii. De aceea, se administreaza vitamine din grupul B, vitamine K si iaurt, la bolnavii care fac tratament prelungit cu antibiotice.

Substantele hemostatice favorizeaza coagularea spontana si deci hemostaza spontana. Dintre acestea mentionam: vitamina K, trombina, fibrinogenul, ergotina, extractul de lob retrohipofizar, veinotrop, adrenostazin, calciul, adrenoxinul, acidul epsilon aminocaproic s. a.

Sangele proaspat, fara citrat, ajuta procesul de hemostaza spontana, refrigerarea directa (punga cu gheata) sau indirecta (balonas cu gheata), precum si oxigenul au efecte favorabile in acest proces de hemostaza spontana.

Hemostaza medicala sau conservatoare se face cu numeroase substante vasoconstrictoare, coagulante sau hemostatice.

Dintre substantele vasoconstrictoare mentionam: adrenalina ¼ miligram, injectabila sau administrata local, in solutii de 1 (in oftalmologie si ORL) ; efedrina 0, 03- 0, 06gr. ; ergotina 0, 10- 0, 5 gr. Retrohipofiza produce contractia musculaturii uterine, in metroragii.

Substantele coagulante produc coagularea proteinelor, la locul de aplicare. Dintre acestea, apa oxigenata, piatra acra (alaunul), perclorura de fier si taninurile. Pentru coagulare, se folosesc diverse metode fizice: criocauterizarea, electrocoagularea si termocoagularea.

Hemostaticele sau tromboplasticele sunt substante care imbunatatesc procesul de coagulare si de hemostaza spontana. Vitamina K, 5- 30 mg de substanta hidrosolubila sau liposolubila, administrata intramuscular sau intravenos sau in picaturi, per os. Vitamina C, in doze de 500- 1000 mg/zi are efect hemostatic, cicatrizant si de tonifiere a organismului. Calciul activeaza formarea trombinei din protrombina si se poate administra intravenos (calciu clorat) sau intramuscular si intravenos (calciu gluconic). Extractele biologice din diverse organe (rinichi, plamani, ficat) sunt, sub diverse denumiri: hemosistan, clauden s. a. Fractiunile de plasma care intra in procesul de coagulare se gasesc sub forma de bureti de gelaspon sau in pelicule, care contin trombina si fibrina. Acidul epsilon aminocaproic are efecte deosebit de active. Sangele, plasma si derivatii sangelui sunt de mare eficacitate.

Hemostaza chirurgicala se poate realiza in doua feluri: hemostaza provizorie si hemostaza definitiva.

2. Hemostaza provizorie se realizeaza in cadrul primului ajutor si reprezinta o masura esentiala care are scopul de a opri hemoragia, pe timp limitat, pana la aplicarea masurilor de hemostaza definitiva. Dintre acestea, mentionam:

- ridicarea membrului lezat opreste sau diminua hemoragiile venoase;

- indoirea fortata a gambei pe coapsa sau antebratului pe brat, blocheaza scurgerea sangelui;

- compresia la distanta prin metoda compresiunii directe digitale sau prin aplicarea garoului au fost descrise la capitolul traumatismelor vasculare;

- fasa Esmarch este o panglica de cauciuc lata de 8- 10 cm si lunga de 2- 8 m care se aplica in ture circulare sau spirale;

- forcipresura sau strivirea vasului se realizeaza cu varful unei pense hemostatice care elibereaza tromboplastina;

- tamponarea plagii, prin mese inmuiate in apa oxigenata sau cu gelaspon, se mentine maximum 48 ore, pana la asigurarea hemostazei definitive;

- pansamentul compresiv este suficient in plagile superficiale, capilare sau venoase.

3. Hemostaza definitiva este metoda cea mai eficienta de oprire a hemoragiei.

Sutura sau cusatura vasculara se realizeaza cu ace fine si atraumatice care asigura oprirea portii hemoragiei dar, in acelasi timp si continuitatea vasului lezat. Tehnica acestei suturi cuprinde urmatoarele etape:

- descoperirea vasului traumatizat;

- toaleta capetelor vasculare si netezirea lor;

- sutura vasculara, in doua straturi cu fire fine, trecute in U;

- administrarea de anticoagulante (heparina, dicumarol) pentru evitarea producerii trombozei, la nivelul suturii, care ar putea obstrua vasul.

Ligatura vasculara, pentru hemostaza, se aplica la artere si vene mai putin importante, numai dupa ce s- a asigurat posibilitatea restabilirii circulatiei, in teritoruil vasului respectiv, prin circulatia colaterala.

B. Compensarea hemoragiei sau combaterea socului hemoragic consta in masurile de reechilibrare a hemodinamicei, refacerea masei sangvine, restabilirea respiratiei si nutritiei tesuturilor.

Perfuzia de sange reprezinta metoda optima care inlocuieste cantitatea de sange pierdut si ofera toate substantele chimice si umorale necesare desfasurarii procesului de coagulare.

Oxigenoterapia, pe sonda endonazala, asigura hematoza pulmonara si tisulara si intarzie sau evita aparitia acidozei determinata de vicierea metabolismului celular, de la nivelul tesuturilor si organelor diverse.

Socul cronic al hemoragicului, care persista, dupa oprirea hemoragiei pana la refacerea integrala a sangelui pierdut, se trateaza prin stimularea sistemului reticulo- histiocitar si stimularea hematopoezei. Pentru aceasta se folosesc substante ca: extractul de ficat, vitamine din complexul B, vitamina C, vitamina D, vitamina K, fier, acizi aminati, acid folic, vitamina B12. Transfuziile mici cu masa eritrocitara, regimul alimentar bogat in proteine si glucoza, cura balneara, reprezinta mijloace importante care ajuta refacerea sangelui pierdut.

C. Corectarea anemiei si refacerea sangelui pierdut trece prin trei etape evolutive:

1. Etapa volemica, care incepe in primele 5- 6 zile de la hemoragie si care realizeaza refacerea volumului sangvin, pe baza hemodilutiei, prin atragerea apei in tesuturi.

2. Etapa hematologica, in care se reface cantitatea de globule rosii, care se realizeaza prin hematopoeza. Aceasta etapa dureaza aproximativ, 120 zile care reprezinta durata normala de viata a globulelor rosii.

3. Etapa de refacere a fierului necesar productiei de hemoglobina, care se desfasoara, in paralel, cu refacerea numarului de globule rosii.

Daca hemostaza este o masura prin care cat mai rapid si eficient se opreste pierderea sangelui din sistemul vascular, consecintele hemoragiei (anemia) necesita un tratament complex si de durata, care se intide pana la 3 luni.