SOCUL - DEFINITIE

SOCUL - DEFINITIE

SINDROM FIZIOPATOLOGIC SEVER

-SCADEREA FLUXULUI TISULAR DE SANGE OXIGENAT SUB NIVELUL CRITIC NECESAR DESFASURARII NORMALE A PROCESELOR METABOLICE

-HIPOXIA TISULARA SECUNDARA HIPOPERFUZIEI - ELEMENT COMUN

-mecanisme initial ptotectoare - nocive

IN FUNCTIE DE ETIOPATOGENIE:

-SOC HIPOVOLEMIC

-SOC SEPTIC

-SOC CARDIOGEN

-SOC ANAFILACTIC

SOCUL HIPOVOLEMIC - ETIOPATOGENIE

REDUCEREA VOLEMIEI - Modificarea fiziopatologica primara

Pentru supravietuire - individ normal:

-15% din fu. hepatica

-25% din fu. renala

-35% din nr. total de hematii

-45% din suprafata de hematoza pulmonara

-70% DIN VOLEMIE

-reducerea cu peste 30% = critica

MECANISME COMPENSATORII

Initial - faza catabolica, exergonica:

-r. imediata - activarea sistemului nervos simpatic - eliberarea de catecolamine

--presoceptorii din sinusul carotidian, arcul aortic si vasele splanhnice

--hipovolemie - receptori din atriul drept

--scoarta + centrii diencefalici (hy posterior - centrii vegetativi

RASPUNS SIMPATO-ADRENERGIC INITIAL, SUSTINUT DE UN RASPUNS NEURO-ENDOCRIN. RAR - RASPUNS VASO-VAGAL CU BRADICARDIE - OPRIRE CORD

ACTIVAREA SY. NERVOS SIMPATIC

Constrictie arteriolara (tegument, muschi, rinichi, teritoriu splanhnic) - redistributie a fluxului sanguin "centralizare"

Cresterea frecventei si contractilitatii cordului

Contractia vaselor de capacitate, in principal splanhnice, cu cresterea intoarcerii venoase

Stimularea medulosuprarenalei

Activarea sistemului renina-angiotensina

Adrenalina: 2-4 microg/ml

Noradrenalina: 6-8 microg/ml

MECANISME COMPENSATORII 1 - SY + CA

-constrictie arteriole + venule:

-tegument

-muschi

-unele viscere

-actiune prin alfa-receptori - mobilizarea singelui spre cord + creier (lipsa alfa-receptori)

-refacerea volemiei + centralizarea circulatiei

-efect important: sectoarele splanhnic + papilar din derm

MECANISME COMPENSATORII - 2

- sistemul renina-angiotensina-aldosteron

afectarea barostatului renal (R arteriola eferenta):

-renina - angiotensina I - angiotensina II

-vasoconstrictie arteriolara mezenterica

-eliberare de CA (medulosuprarenala)

-eliberare de aldosteron

-retentie de Na si apa

MECANISME COMPENSATORII - 3

- vasopresina

eliberarea de vasopresina din hipofiza posterioara

-declansata de receptorii de intindere (cord)

-efect: vasoconstrictie arteriolara - vasoconstrictie periferica

MECANISME COMPENSATORII - vasoconstrictie catecolaminica pe arteriole, metaarteriole si sfinctere precapilare - modificarea ec Starling

Q = Kf (Phdcap - Phdint) - s (Pcocap - Pcoint)

Kf - coeficient de filtrare perete capilar

s - coeficient osmotic lichid interstitial

Phdcap - presiune hidrostatica din capilar

Phdint - presiune hidrostatica interstitiala

Pcocap - presiune coloid-osmotica capilara

Pcoint - presiune coloid-osmotica interstitiala

MECANISME COMPENSATORII - vasoconstrictie catecolaminica pe arteriole, metaarteriole si sfinctere precapilare - modificarea ec Starling

-vasoconstrictia:

-scade Phd capilara

-transfer apa interstitiu - capilar

-glicogenoliza (catecolamine)

-eliberarea de glucoza si alti produsi de glicoliza - atrag apa in interstitiu de la nivel celular

MECANISME COMPENSATORII TARDIVE - reactia ACTH-cortizolica

cresterea osmolaritatii (acumularea de Na)

-hipotalamus + hipofiza (nucleii supraoptici si retrohipofizari)

-eliberarea de ADH

-actiune pe tubul contort proximal

-eliberare de ACTH - cortizol

-retinerea Na si apa

-refacerea rezervelor (gluconeogeneza)

MECANISME COMPENSATORII - DIMINUAREA TRANSPORTULUI DE OXIGEN IN TESUTURI

-initial: cresterea extractiei tisulare de O2

-hipoxie tisulara cu:

-acidoza lactica

-scaderea depozitelor de ATP

-raspunsul microcirculatiei la catecolamine scade

-deschidere:

-capilare

-sfinctere precapilare

-metaarteriole

-arteriole

-venele - mai rezistente la hipoxie

-deschiderea unui pat vascular imens - accentuarea hipovolemiei

DECOMPENSAREA MICROCIRCULATIEI

Mecanisme I

-eliberarea Pg vasodilatatoare

-dereglarea reciclarii catecolaminelor

-ischemia SNC - scaderea hipersimpaticotoniei

-eliberarea de opioizi endogeni (endorfini)

Mecanisme II

-cresterea permeabilitatii capilare

-obstructia capilarelor cu agregate plachetare + hemo-leucocitare

-edemul celulelor endoteliale

-faze avansate - CID cu microtromboze si diateza hemoragica

LEZIUNI LA NIVEL CELULAR

Deficit de O2 + elemente nutritive

-diminuare ATP

-celulele devin incapabile sa utilizeze produsii nutritivi

-scade productia de energie cu afectarea conservarii si repararii structurilor

LEZIUNI LA NIVEL CELULAR - ME

-edematierea reticulului endoplasmic rugos

-mitocondria:

-condensarea compartimentului intern

-edematierea progresiva

-ruptura lizozomilor

-eliberarea de enzime proteolitice

-liza proteinelor + depunere Ca

-leziune ireparabila - soc ireversibil

SOCUL HIPOVOLEMIC - TABLOU CLINIC-

-tahicardie cu puls slab perceptibil

-polipnee

-extremitati reci, cianotice + fara puls capilar

-oligurie

-PVC scazuta (reducerea presarcinii)

-POCP redusa (Swan-Ganz) - debit cardiac redus

-hipotermie + senzatie de frig

-marmorarea tegumentelor

2. SUFERINTA VISCERALA

rinichi

-oligurie / anurie - IRA

-tubulonecroza

-tubul digestiv

-creste susceptibilitatea la agresiunea acida

-singerari prin eroziuni gastrice "de stress"

-ficat - ischemie tradusa prin:

-hiperbilirubinemie

-cresterea enzimelor de citoliza

Semnele clinice sunt date de:

TULBURAREA HEMODINAMICA

SUFERINTA VISCERALA

AFECTIUNEA PRIMARA CE A PRODUS SOCUL

1.TULBURAREA HEMODINAMICA (hipotensiune)

tahicardie cu puls slab perceptibil

-polipnee

-extremitati reci, cianotice + fara puls capilar

-oligurie

-PVC scazuta (reducerea presarcinii)

-POCP redusa (Swan-Ganz) - debit cardiac redus

-hipotermie + senzatie de frig

-marmorarea tegumentelor

2. SUFERINTA VISCERALA

rinichi

-oligurie / anurie - IRA

-tubulonecroza

-tubul digestiv

-creste susceptibilitatea la agresiunea acida

-singerari prin eroziuni gastrice "de stress"

-ficat - ischemie tradusa prin:

-hiperbilirubinemie

-cresterea enzimelor de citoliza

-plaman - initial

-datorita centralizarii circulatiei, fu, plamanului ramane mult timp neafectata - PaO2 normala

-initial - hiperventilatie

-stimularea chemoreceptorilor periferici

-acidoza metabolica

-mecanism compensator al hipoperfuziei

-PaO2 - normala si PaCO2 scade

-plaman - tardiv: insuficienta respiratorie

-oboseala musculara (hipoperfuzie)

-atelectazie pulmonara

-ARDS

-depresie respiratorie centrala

-mult agravata de boli pulmonare preexistente si de insuficienta cardiaca

3. SEMNE ALE AFECTIUNII PRIMARE-in functie de afectiunea cauzatoare de soc

-traumatism, ocluzie, arsuri etc.

-adesea semnele se intrica

SEMNE INTRICATE

-suferinta hemodinamica

-suferinta viscerala

-afectiune cauzatoare

-leziuni asociate

-suferinte preexistente

PATOLOGIA PREEXISTENTA AGRAVEAZA EVOLUTIA

SOCUL HIPOVOLEMIC - TRATAMENT

OBIECTIV PRINCIPAL: corectarea hipoperfuziei prin refacerea agresiva a volumului circulant

-forme grave:

-resuscitare initiala

-masuri terapeutice etiologice (de ex hemostaza)

-stabilirea diagnosticului etiologic nu trebuie sa intarzie tratamentul socului

1. VENTILATIA SI OXIGENAREA

In formele severe - IOT

-punerea in repaus a muschilor respiratori(in soc) - consum energetic + sanguin disproportionat

-redistribuirea fluxului sanguin - ameliorarea irigatiei periferice

-corectarea eficienta a acidozei metabolice

-sustinerea pacientului

-protectia cailor aeriene - tulburari de constienta

-de obicei - se incepe cu oxigenoterapie pe masca + evaluarea:

-schimburilor de gaze

-travaliului respirator

-capacitatii de a mentine calea aeriana libera

-indicatii IOT:

-cianoza

-tahipneea

-bradipnee severa

-utilizarea muschilor respiratori accesori

-confuzia mentala

Parametri: initiali: VC 7-10 ml/kg, fara PEEP, corectie pentru SpO2 > 92%

2. RESUSCITAREA CIRCULATORIE

cale de acces parenteral

-1-2 vene periferice

-vena centrala

-descoperire vena safena

-calea intraosoasa

-de evitat accesul prin vene de la membre cu leziuni

-cunoasterea a cat mai multe tehnici

-hemostaza

-hemoragii externe - compresiune

-hemoragii interne

-fractura bazin sau extremitati

-hemoragie intratoracica - Rx sau US torace

-hemoragie intraperitoneala - lavaj sau US

-pantalonii anti-soc

-cresterea TA prin compresia membrelor (accentueaza centralizarea circulatiei)

-studii randomizate - fara beneficiu

-dezumflare progresiva

-paralel cu terapia volemica - mentinerea TA

-daca nu reusim mentinerea TA dupa dezumflarea pantalonilor - operatie (hemoragie importanta)

-peste 4 ore - ischemie extremitati !

-toracotomia de urgenta - daca pacientul nu raspunde la terapie volemica agresiva

-tamponada cardiaca

-masaj cardiac intern

-rezolvarea hemoragiei intratoracice

-clamparea aortei toracice pana la realizarea hemostazei intratoracice

-indicata doar in caz de leziune (hemoragie) intratoracica importanta ce impune toracotomia

3. TERAPIA CU LICHIDE - SANGE INTEGRAL

riscuri crescute - administrare doar in forme severe cu scaderea HB si Hc

-Hc peste 30%m, Hb peste 9-10 g/l

-soc hemoragic cu tulburari de coagulare

- Solutia stabila de proteine plasmatice SSPS

solutie 5% de proteine plasmatice

-contine 88% albumina

-timp de injumatatire 16 ore

-utilizat in starile de soc asociate de hipoproteinemie severa

-cost ridicat

- Plasma proaspata congelata

contine toti factorii coagularii

-utila in alterarea coagularii

-in transfuzii masive este preferabil administrarea plasma + MER in locul sangelui integral conservat

-dezavantaj-posibilitatea transmiterii virusului hepatitei si HIV

Dextranul 70

coloid sintetic rezultat din fermentarea zaharozei cu bacteria Leuconostoc mesenteriodes

-se utilizeaza sol.6%

-exercita o presiune coloid osmotica mai mare decat plasma 1/20 g

-efect plasma expander

-timp de jumatatite 6 ore

-Doza-2g/kg/24ore datorita riscului de sangerare

produce scaderea fibrinogenului si a factorilor VIII si V si a functiei de agregare trombocitara

-risc de reactii anafilactice

-interfereaza cu reactia de aglutinare, determinarea grupei sanguine trebuie facuta inainte de administrarea Dextranului

Haemacelul

solutie de 3.5% de gelatina

-este un plasmaexpander mai slab decat dextranul pentru ca este izoosmotic fata de plasma si timpul de injumatatire intravasculara este de 4 ore

-avantajul este ca nu produce complicatii hemoragice

Dezavantajul este ca da rectii alergice mai frecvent

Hidroxietil amidonul HES

solutie de 6% de amidon

-trei preparate

- greutate moleculara mare 450.000

-greutate moleculara medie 200.000

-greutate moleculara mica 40.000

-calitatile de plasma-expander sunt apropiate de ale Dextranului

-nu produce rectii alergice

-poate altera hemostaza daca este administrat in cantitati mari (1500ml/zi)

Perflourocarbonatele

contin perflurocarboni cu cantitatea de transportori de oxigen

-utilizati la bolnavi cu sangerari si anemie acuta

-potential ridicat de transport

Solutiile cristaloide

solutii saline izotone (Ringer-lactat, sol. NaCl 0.9%)

-utilizat pentru refacerea lichidului interstitial

-administrate in cantitati mari, pot reface volemia pentru scurt timp

Solutiile saline hipertone 3% sau 7,5%

efect vasodilatator

-reduc edemul tisular

-au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu soc combustional sau soc traumatic asociat cu traumatism cranian

-pericol de hipernatremie

-nu sunt generalizate in practica clinica

4. MONITORIZAREA

se monitorizeaza-TA

-PVC

-diureza

-respiratia

-starea mentala

-temperatura corpului

-saturatia arteriala(pulsoximetru)

Restabilirea valorilor normale ale parametrilor amintiti indica normalizarea sindromului hemodinamic.

Restabilirea sindromului hemodinamic, cu deteriorare ulterioara, semnifica o sursa de sangerare, ce trebuie controlat operator

Daca parametrii vitali nu se imbunatatesc, in ciuda unei resuscitari sustinute, atunci fie sangerarea continua la o rata ce depaseste rata administrarii, fie cauza socului nu este doar partial hipovolemia

In acest caz trebuie cautate

-pneumotoracele sub tensiune

-tamponda cardica

-leziuni traumatice a cordului

-infarct miocardic secundar hipovolemiei

5. MEDICATIA INOTROPICA

-administrarea substantelor vasoactive este rareori necesara

-exceptional-perioada de transport

-in absenta solutiilor perfuzabile sau a pericolului iminent de stop cardiac (vasoconstrictor noradrenalina, Efortil)

-rezerva miocardica redusa-digoxin. inotropice, catecolaminice

-administrarea lor intra in discutie in;

-faze avansate ale socului

-repletia volemica nu este urmata de un raspuns hemodinamic adecvat

-de regula- cand volumul circulator este inadecvat, terapia inotropica si vasoactiva trebuie temporizata, pentru ca aceste medicamente pot sa mascheze socul prin cresterea TA

6. CORECTAREA DEZECHILIBRELOR ELECTROLITICE SI ACIDO-BAZICE

-acidoza metabolica este prezenta in toate formele de soc si se asociaza frecvent cu hipopotasemia si hiponatremia

-refacerea volemica restabileste diureza si contribuie la combaterea acidozei si a tulburarilor electrolitice

-administrarea de solutii alcaline (NaHCO3 sol. 8,4% sau 4.2%) este necesara numai in formele severe si persistente de acidoza (pH<7,20)

-acidoza metabolica este prezenta in toate formele de soc si se asociaza frecvent cu hipopotasemia si hiponatremia

-refacerea volemica restabileste diureza si contribuie la combaterea acidozei si a tulburarilor electrolitice

-administrarea de solutii alcaline (NaHCO3 sol. 8,4% sau 4.2%) este necesara numai in formele severe si persistente de acidoza (pH<7,20)

7. TRATAMENTUL INSUFICIENTEI DE ORGAN

-insuficienta renala acuta-tratament cu diuretice

-Furosemid 10-20 mg

-Manitol 10-20g

-Dopamina 2-5mg/kg/min

8.ALTE MASURI TERAPEUTICE

-Naloxonul-reface temporar TA

-CID-corectarea cauzei

-refacerea factorilor coagularii cu plasma proapata

-transfuzie masa trombocitara

-administrarea de heparina 50-100U/kg (prudent-poate agrava sangerarea!!!!)

SOCUL SEPTIC

suferinta tisulara hipoxica+prezenta in sange a germenilor patogeni

-2/3 germeni Gram negativi

-moment evolutiv al sepsiei

-se caracterizeaza prin: - temperatura peste 38º C sau sub 36º C

- tahicardie

- tahipnee peste 20 resp./min.

- leucocitoza peste 12.000 sau sub 4.000/mm sau prezenta neutrifilelor tinere

-prin agravare sindromul septic devine:

SEPSA SEVERA - se asocieaza hipoperfuzie tisulara si disfuctie organica:

- acidoza lactica

- oligurie

- alterarea acuta a starii mentale

SOC SEPTIC - tulburari de perfuzie tisulara si/sau disfunctie organica + hipotensiune (TA sistolic sub 90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mmHg)

MODS - disfunctia organica intereseaza mai multe viscere 

SOCUL SEPTIC-ETIOPATOGENEZA

cauza hipoxiei tisulare este reducerea aportului de oxigen la tesuturi prin maldistributia fluxului sanguin periferic sub actiunea endotoxinei microbiene si a mediatorilor

mediatorii eliberati produc tulburari metabolice care determina cresterea nevoii de oxigen a celulelor dar si incapacitatea acestora de a utiliza oxigenul

mediatorii eliberati de endotoxina microbiana sunt numerosi

determina un raspuns inflamator sistemic, persistenta raspunsului inflamator genereaza socul septic

-ENDOTOXINA : -1. efect direct toxic asupra celulelor endoteliale

-2. activarea factorului a XII (Hageman)-initiaza procesul coagularii, fibrinolizei, activeaza sistemul kininelor, cu eliberare de bradikinina

-3. activarea complementului: eliberarea componentelor C3a; C4a; C5a efect stimulator al agregarii neutrofilelor si eliberarea histaminei din mastocite

-4. interactiunea cu macrofage si monocite- initierea procesului de fagocitoza eliberarea citokinelor si a eucosanoiziilor

maldistributia sangelui reduce aportul de oxigen, unele tesuturi primesc mai mult flux de sange si aport de oxigen decat este necesar, sangele oxigenat fiind suntat catre acestea, iar altele primesc insuficient oxigen

poate sa apara alterarea metabolismului celular (chiar si a celulelor care primesc suficient oxigen)

diferenta arterio-venoasa in O2 este scazuta => incapacitatea de a extrage si/sau utiliza oxigenul

scaderea VO2 => acidoza lactica

aparatul cardiovascular este solicitat in vederea cresterii aportului de O2

- vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare genereaza o hipovolemie relativa => hipotensiune

depresia miocardului si sechestrarea lichidelor in interstitiu => scaderea debitului cardiac urmata de hipotensiune si vasoconstrictie periferica

etapa a doua: FAZA HIPODINAMICA DECOMPENSATA

- cordul nu mai poate asigura un debit cardiac cu 50-100% peste normal

- prezinta caracteristici similare cu cele intalnite in socul hipovolemic

-actiunea mediatorilor eliberati de endotoxina + maldistributia + incapacitatea de a utiliza O2 conduce la instalarea Sindromul disfunctiei organice multiple MODS

hipoxia + acidoza lactica + endotoxinele + mediatorii determina aparitia leziunilor la nivelul a numeroase organe si sisteme

prognosticul depinde de numarul organelor afectate

sansele de supravietuire se apropie de zero cand sunt afectate patru sau mai multe organe

SOCUL SEPTIC-TABLOUL CLINIC

FAZA HIPERDINAMICA:- presiune ampla a pulsului

- tegumente calde si bine colorate

-gradient de temperatura centrala/periferica normal

-tahicardie

-polipnee

-TA diastolica cu tendinta de scadere

-senzoriu alterat

confuzia mentala

oliguria  REZULTA=> MSOF

polipneea

uneori subicter scleral

FAZA HIPODINAMICA: - asemanator cu cel din socul hipovolemic

- hipotensiune marcata

- tahicardie

- extremitati reci, cianotice cu absenta pulsului

-oligo-anurie, confuzie, alte semne de MSOF

EXAMINARILE PARACLINICE:

valori normale sau usor crescute ale PVC in faza hiperdinamica

saturatia de oxigen a sangelui venos amestecat arata valori crescute

diagnostic in stadiu de debut:este dificil

lactacidemii > 2mmol/l

valori scazute ale Ph-ului mucoasei gastrice pH < 7,35

SOCUL SEPTIC-TRATAMENT

asigurarea suportului hemodinamic si metabolic

combaterea suferintelor organice

eradicarea focarului septic

1. SUPORTUL HEMODINAMIC

corectarea principalelor modificari fiziopatologice:

insuficienta de aprovizionare a tesutului cu O2

cresterea aportului de O2:

a) cresterea debitului cardiac(100-150%)

b) cresterea continutului de O2 a sangelui arterial prin optimalizarea concentratiei de Hgb (Hgb:30-35%, Htc:9-12.5g/dl SO2>95%)

2. TERAPIA VOLEMICA

se administreaza cantitati mari de lichide

scopul: mentinerea starii circulatorii hiperdinamice

se realizeaza cu lichide oncotic active

in caz de anemie Ht<33% Hb < 8,8g/dl: sange sau masa eritrocitara

la valori ale Ht peste 33% se utilizeza coloizi

expansiunea V intravascular 500-1000 ml/24 ore

3. MONITORIZAREA

este esentiala

terapia lichidiana se face la inceput sub controlul PVC si ulterior POCP (presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar) prin utilizarea cateterului Swan-Ganz

prin POCP se calculeaza: DO2, VO2, extractia de O2, SvO2, PvO2

valori a POCP 12-15 mmHg este optima

4. MEDICATIA INOTROPICA SI VASOCONSTRICTOARE

- refacerea presarcinii nu reuseste sa creasca suficient debitul cardiac => se asociaza inotropice

- contribuie: - cresterea debitului cardiac dopamina 5-20 microg/kg/min

adrenalina 1-5mg/min

noradrenalina 1-5mg/min-efect eficient daca hipovolemia a fost corectata, effect sec. vasoconstrictia renala

noradrenalina+dopamina

5. OXIGENOTERAPIA SI VENTILATIA MECANICA

- masca faciala

-PaO2 si SaO2 scazut se aplica masca CPAP

- ARDS- intubatie-PEEP

6. CORECTAREA TULBURARILOR METABOLICE

-acidoza lactica-solutii alcaline

-hiperglicemie-solutiile glucozate tamponate cu insulina

-CID- plasma proaspata congelata + heparina + concentrate de trombocite + antiproteaze

7. SUPORTUL NUTRITIV

- stare hipercatebolica

- asigurarea unui aport caloric ridicat 30-35kcal/kg/zi

- necesita proteice 1,5-2 g prot/kg/zi

- alimentatia pe sonda- mentine integritatea mucoasei intestinale

- bariera in calea translocatiei bacteriilor

- stimuleza motilitatea intestinala

8. ALTE MASURI TERAPEUTICE

- administrarea corticosteroizilor:

- metilprednizolon 30mg/kg

-dexametazona 6 mg/kg

- antiinflamatoare nesteroidiene - ibuprofen

- antioxidanti - superoxiddismutaza

- anticorpi monoclonali

- hemofiltrarea

9. TRATAMENTUL INSUFICIENTELOR DE ORGAN

- insuficienta respiratorie acuta ARDS:

- ventilatie mecanica

- hemoragie digestiva superioara de stres

- protectoare de mucoasa, antisecretor, hemostaza

- insuficienta hepatica, renala si CID

- hemofiltrarea, tratamentul CID

10. TRATAMENTUL ETIOLOGIC

- combaterea infectiei, eradicarea focarelor septice

- tratament antibiotic pe baza antibiogramei

- etiologie necunoscuta + anaerobi putin probabil:

-cefalosporina gen. 3-a + aminoglocozid

- infectie anaeroba sau mixta: imipenem sau meropenem 1g la 8 ore

- drenajul chirurgical, debridarea este vitala, un abces intraabdominal lasat nedrenat conduce la o mortalitate de 100%

SOCUL SEPTIC - PROGNOSTIC

mortalitate de 50%- care depinde de localizare si reversibilitatea focarului septic

scaderea debitului cardiac, bacteremia importanta, incapacitatea de a dezvolta un raspuns febril- prezic decesul

MODS - factor important de evolutie nefavorabila

SOCUL CARDIOGEN

Hipoperfuzia tisulara este provocata de scaderea debitului cardiac printr-o afectiune intrinseca a cordului

Alterarea functiei de pompa a cordului

SOCUL CARDIOGEN - ETIOPATOGENEZA

Cauze:

-INFARCTUL MIOCARDIC

-pierderea a 40% din functia VS

-disfunctia miocardului dupa chirurgie cardiaca

-contuzia miocardica - traumatisme

-scaderea debitului VS

-ruptura de sept interventricular

-regurgitare mitrala / aortica acuta

-anevrism VS

-obstructia ejectiei VS

-cardiomiopatie

-miocardita

-rejetul cordului transplantat

Caracteristic: debit cardiac scazut cu presiuni de umplere crescute:

-scadere debit cardiac + hipotensiune

-raspuns neuroendocrin:

-stimulare simpatic

-eliberare catecolamine

-creste frecventa cardiaca

- vasoconstrictie

-crestere postsarcina - agraveaza suferinta cordului

-scade debitul bataie

-accentueaza ischemia miocardica

SOCUL CARDIOGEN - TABLOU CLINIC

asemanator ca in socul hipovolemic:

hipotensiune

tahicardie, puls slab perceptibil

extremitati reci cu puls capilar absent

tegumente cianotice marmorate

gradientul de temperatura centrala/periferica crescuta

oliguria - mai rapid

alterarea senzoriului- agitatie, letargie

PVC crescut

cuprinde simptome si semne ce apartin de boala cauzala

IMA: - dureri toracice

- stare de neliniste

- alte simptome asociate

+ Edem pulmonar acut:

- dispnee severa

- cianoza centrala

- raluri crepitante difuze

Obiective:

-refacerea debitului cardiac

-refacerea presiunii de perfuzie

-accent pe ameliorarea oxigenarii miocardului

Mijloace:

manipularea:

-presarcinii

-postsarcinii

-contractilitatii miocardului

conditie esentiala: monitorizarea continua a parametrilor hemodinamici prin metode invazive:

-masurarea TA pe cale sangeranda

-PVC

-POCP + debitului cardiac

Conduita terapeutica - permanent adaptata la raspunsul hemodinamic la tratament

1. TERAPIA CU LICHIDE

presarcina este de obicei crescuta si administrarea de lichide va agrava tulburarea

exceptie: socurile cardiogene asociate cu hipovolemie relativa sau absoluta cu valori de 

- POCP < 18 mmHg

in socul prin IMA POCP optima = 18 mmHg

la POCP sub 18 mmHg se administreaza 100-200 ml de solutii coloidale sau sange

2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

dupa optimalizarea presarcinii se impune cresterea debitului cardiac prin administrarea de ionotropice sau prin reducerea postsarcinii

MEDICATIA INOTROPICA

cele mai eficiente sunt catecolaminele naturale si sintetice: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina

prin stimularea receptorilor beta1-cresc contractilitatea, frecventa cardiaca dar si consumul de O2 miocardic

prin stimularea receptorilor alfa-adrenergi -refac TA si amelioreaza perfuzia coronariana, iar prin vasoconstrictia periferica cresc postsarcina si consumul de oxigen a miocardului: pot cauza si aritmii

MEDICATIA INOTROPICA

-cele mai eficiente: catecolaminele naturale si sintetice:

-adrenalina

-noradrenalina

-dopamina

-dobutamina

-izoprenalina

MEDICATIA INOTROPICA

-stimularea receptorilor beta1:

-cresc contractilitatea + frecventa cardiaca

-cresc si consumul de O2 miocardic

-stimularea receptorilor alfa-adrenergici:

-refac TA si amelioreaza perfuzia coronariana

-vasoconstrictia periferica:

-cresc postsarcina

-cresc consumul de oxigen a miocardului

-pot cauza si aritmii

2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

DOBUTAMINA: - efect inotrop pozitiv, dar efect minim asupra frecventei cardiace (2,5-10mg/kg/min)

- inotropul ales la bolnavi cu debit cardiac scazut si TA norm.

- 0,5-5mg/kg/min actioneaza asupra receptorilor dopaminergici din teritoriul mezenteric si renal cauzand vasodilatatie

- 5-20mg/kg/min efect beta-adrenostimulant

- >20mg/kg/min efect alfa-adrenegic-vasoconstrictie periferica

2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

IZOPRENALINA: - interzis datorita efectului tahicardic si cresterii marcate a nevoilor de oxigen a miocardului

INHIBITORI DE FOSFODIESTERAZA: - cu prudenta sub monitorizare hemodinamica atenta

-digitalele: - in fibrilatiile atriale, insuficienta ventriculara stanga, edem pulmonar

VASODILATATOARE: - optimalizarea postsarcinii, reduce necesarul de O2 a miocardului, faciliteaza remisiunea edemului pulmonar, dar poate produce prabusirea TA cu scaderea perfuziei coronariene

INHIBITORI DE FOSFODIESTERAZA:

- cu prudenta sub monitorizare hemodinamica atenta

DIGITALA (Digoxin iv):

- soc cardiogen asociat cu:

-fibrilatie atriala

-insuficienta ventriculara stanga + edem pulmonar

VASODILATATOARE:

- optimizarea postsarcinii:

-reduce necesarul de O2 al miocardului

-faciliteaza remisiunea edemului pulmonar

-pot produce prabusirea TA cu scaderea perfuziei coronariene

- cele mai bune efecte: asocierea unui medicament inotropic cu un vasodilatator

VASODILATATOARE:

-NITROPRUSIATUL DE SODIU:

- efect egal asupra venelor si arterelor

- in perfuzie de la 10mg/min crescand doza

progresiv pana la TA medii la 60-80 mmHg

- risc de intoxicatie cu cianid

-NITROGLICERINA:

- efect in teritoriul venos

- 10 mg/min - crestere progresiva pana la

obtinerea efectului dorit

-SALBUTAMOLUL

-CAPTOPRILUL

3. ALTE MASURI TERAPEUTICE

- glucoza-insulina-potasiu (sol. repolarizanta): - eficienta nu a fost demonstrata

- administrarea de oxigen: - corectarea hipoxemiei

- prin masca Venturi sau cateter nasofaringean

- valori scazute ale PaO2, SaO2 impun intubatia

si controlul mecanic al ventilatiei

- corectarea acidozei metabolice: -solutii alcaline

- corectarea dezechilibrelor metabolice

4. ASISTAREA MECANICA A CIRCULATIEI

4.a. BALONUL INTRAAORTIC DE CONTRAPULSATIE

-umflat in perioada initiala a diastolei si dezumflat in perioada sistolei

-efect: 1 - in perioada diastolei:

- creste TA diastolica

- creste perfuzia coronariana

-efect: 2 - dezumflarea: - reduce rezistenta la ejectia ventriculara

=> creste aprovizionarea cu O2 + scade consumul de O2 a miocardului

4. ASISTAREA MECANICA A CIRCULATIEI

- 4b - VAD ventricular assist device

- in socul cardiogen grav

5. TRATAMENT ETIOLOGIC

- se adreseaza suferintei cardiace cauzatoare:

-IMA extins - succes in primele 4-6:

- terapia trombolitica

- angioplastia coronariana

- bypass coronarian

alte masuri terapeutice vizeaza combaterea:

-durerii

-aritmiilor

-tulburarilor de conducere

SOCUL CARDIOGEN - PROGNOSTIC

- soc cardiogen asociat cu IMA are prognostic nefavorabil

- 1/3 supravietuiesc episodul initial

- IMA la ventricolul drept- cel mai bun prognostic

- acidul lactic > 5 mmol/l-90% mortalitate

- transplant cardiac: - 70-80% supravietuire dupa 2-4 ani

SOCUL ANAFILACTIC - ETIOPATOGENEZA

- reactia acuta la o substanta straina la care bolnavul a fost sensibilizat

mai frecvent:

-medicamente

-produse de sange

-produsi ai substituentilor de plasma

-substante de contrast

-intepaturi de insecte

- practic orice substanta poate provoca soc anafilactic

La primul contact:

-sinteza de IgE care se fixeaza pe mastocite si bazofile

La urmatoarele contacte:

-degranularea mastocitelor cu eliberare de:

-histamina

-alti mediatori

- reactii anafilactoide - eliberarea de histamina din mastocite fara formarea in prealabil de complexe antigen-anticop: - propanididul

- tiopentalul

- succinilcolina

- opioizii

- anestezice locale (clasa esterilor)

- miorelaxantele competitive

- solutii coloidale plasma expanderi

-mediatorii eliberati produc:

-vasodilatatie

-contractura musculaturii netede

-secretie glandara crescuta

-cresterea permeabilitatii capilare

VASODILATATIA GENERALIZATA

=> maldistributia fluxului periferic

=> hipovolemia endogena

=> scaderea debitului cardiac

=> prabusirea TA

SOCUL ANAFILACTIC - TABLOU CLINIC

INITIAL:

- slabiciune

- prurit

- rigiditate toracica

- tuse

- crampe abdominale

DUPA 10-30 MIN - MANIFESTARI CARDIO-VASCULARE:

- tahicardie

- hipotensiune arteriala

- oprirea cordului

ALTE MANIFESTARI (concomitent):

- dispnee expiratorie

- varsaturi

- diaree

- reactii cutanate + mucoase (adesea

generalizate)

- extremitati:

-initial: colorate + calde

-apoi: reci si cianotice

SOCUL ANAFILACTIC - TRATAMENT

OBIECTIVE:

- reducerea permeabilitatii capilare

- combaterea bronhospasmului

- combaterea depresiei cardiace

- inlocuirea lichidelor

- forme severe: - adrenalina + oxigen

MEDICAMENTUL DE ELECTIE - ADRENALINA

- efecte:

- inotrop pozitiv

-creste frecventa cardiaca

-creste contractilitatea cordului

=> creste debitul cardiac

- combate vasodilatatia - vasoconstrictie

generalizata

- actioneaza si la nivelul mastocitelor

-inhiba eliberarea de:

-histamina

-alti mediatori

DOZE:

-subcutanat 0,3-0,5 mg repetat la 10-15 min

-intravenos:

-1-2 mg / 10ml sol. salina

-cate 0,1 mg / 1 ml solutie

-in functie de raspuns

1 fiola = 1 mg adrenalina

CONCOMITENT CU ADRENALINA:

- corectarea hipovolemiei:

- coloizi (plasma, plasma-expanderi)

- cantitati mari: 1-2l

- ritm rapid

- stop cardio-repirator:

- resuscitarea cardio- respiratorie

- administrarea de O2 este indicata de la inceput

TRATAMENTUL INSUFICIENTELOR DE ORGAN

-manifestari respiratorii:

-eliberarea cailor aeriene prin intubatie sau dezobstructia farmacologica

-adrenalina

-aminofilina:

-5,6 mg/kg corp i.v. in 30 min

-apoi - perfuzie de 0,5mg/kg/h

-corticoizi (hidrocortizon hemisuccinat):

-3mg/kg

-initial + la 6 ore

-timp de 72 de ore)

TRATAMENTUL ETIOLOGIC

-eliminarea cauzei

-administrarea de antihistaminice

PROFILAXIE

-instruirea pacientului

-chestionare atenta asupra antecedentelor

-atentie sporita la administrarea de

medicamente potential alergene

-testarea sensibilitatii

-orice cabinet medical:

-trusa de prim ajutor cu adrenalina + HHC

-orice medic - cunostinte de prim-ajutor