Scrigroup - Documente si articole

     

HomeDocumenteUploadResurseAlte limbi doc
Alimentatie nutritieAsistenta socialaCosmetica frumuseteLogopedieRetete culinareSport

Injuria renala acuta (IRA)

sanatate



+ Font mai mare | - Font mai mic



Injuria renala acuta (IRA)

Definitie

Injuria renala acuta se caracterizeaza printr-un declin rapid (ore, zile) al ratei de filtrare glomerulara, la un pacient cu functie renala anterior normala, sau uneori la un pacient cunoscut cu boala cronica de rinichi. Tinand cont de riscul de a dezvolta IRA si de evolutia bolii, un consens international recent a standardizat definitia IRA in functie de criteriile RIFLE. Acronimul RIFLE, bazat pe cresterea creatininei si pe scaderea debitului urinar, include trei nivele de afectare a functiei renale: risc de disfunctie renala, injurie renala si insuficienta renala. (Tabelul 11.1)



Tabelul 11.1 Definitia IRA utilizand criteriile RIFLE. (Adaptat dupa Brenner and Rector's, The Kidney, 8th edition, 2008).

Element clinic definit

Criterii in functie de rata filtrarii glomerulare

Criterii in functie de debitul urinar

Risk (risc de IRA)

Cresterea cretininei x1.5 sau

Scaderea RFG >25%

Debit urinar <0.5 ml/kg/ora6 ore

Injury (lezare renala)

Cresterea cretininei 2 sau

Scaderea RFG >50%

Debit urinar <0.5 ml/kg/ora12 ore

Failure

(insuficienta renala)

Cresterea cretininei 3 cu

Scaderea RFG >75% sau

Creatinina ≥4mg/dl ( cu o

crestere acuta > 0.5 mg/dl)

Debit urinar <0.3 ml/kg/ora24 ore

sau anurie x12 ore

Loos (pierderea

functiei renale)

Pierderea completa a functiei renale > 4 sapt.

= IRA persistenta

ESRD ( insuficienta

renala terminala)

Pierderea completa a functiei renale >3 luni

Etiopatogenie

IRA este determinata de cauze: prerenale, renale si postrenale.

Cauze prerenale:

1.1. Depletia volumului intravascular:

hemoragii

pierderi digestive (varsaturi, diaree)

pierderi renale (diuretice, diabet insipid, acidocetoza diabetica)

pierderi cutanate (arsuri, transpiratii excesive, hipertermie)

1.2. Scaderea debitului cardiac:

miocardite, pericardite, boli valvulare

hipertensiune pulmonara, tromboembolism pulmonar

vasodilatatie sistemica (septicemii cu gram-negativi)

medicamente antihipertensive, anestezice

sepsis, insuficienta hepatica, soc anafilactic

Vasoconstrictie renala:

preglomerulara (sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, AINS- inhiba secretia de prostangladine,

postglomerulara ( IEC in stenoza de artera renala, antagonisti ai receptorilor de angiotensina)

2. Cauze intrinseci renale:

2.1. Afectarea vaselor renale mari (tromboze, embolii, disectii, vasculite)

2.2. Afectarea glomerulara (glomerulonefrite rapid progresive, vasculite, rejet de grefa)

si a microvascularizatiei renale (sindrom hemolitic-uremic, purpura trombotica trombocitopenica)

2.3. Necroza tubulara acuta (NTA):

ischemica (scaderea perfuziei renale- stadiul avansat al mecanismelor prerenale)

toxica (exogene: antibiotice, antineoplazice, substante de contrast, endogene: acid uric, rabdomioliza);

2.4. Nefrita interstitiala acuta:

alergica (antibiotice, AINS)

infectioasa ( virale, bacteriene, fungice)

infiltrativa (leucemii, limfoame)

rejetul acut

3. Cauze postrenale:

3.1. Obstructia intrarenala

3.1.1. Acid uric:

liza tumorala rapida (chimioterapie in limfoproliferari, mieloproliferari, tumori solide)

hipercatabolism celular (crize convulsive)

hiperproductie primara de acid uric (deficit genetic de hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferaza)

3.1.2. Oxalat:

doze mari de vitamina C

intoxicatia cu etilenglicol

3.1.3. Medicamente: aciclovir, indinavir, metotrexat, quinolone, sulfamide

3.1.4. Paraproteine: mielom multiplu, gamapatii monoclonale.

3.2. Obstructie extrarenala:

3.2.1. Obstructie ureterala:

- intrinseca: litiaza, inflamatie, tumori, cheaguri de sange, cristale de acid uric, infectii, postraumatica, ureterocel.

extrinseca: fibroza retroperitoneala (postiradiere), hematoame retroperitoneale, metastaze ganglionare retroperitoneale, uter gravid, tumori ( prostata, vezica, colon, uter), ligatura chirurgicala accidentala.

3.2.2. Obstructie vezicala

intrinseca: adenom al prostatei, cancer de prostata sau vezical, cheaguri de sange, cistita interstitiala, vezica neurologica, medicamente alfa-blocante, anticolinergice.

extrinseca: traumatisme, neoplasm al colului uterin.

3.2.3. Obstructie uretrala:

intrinseca: litiaza, tumori, stricturi uretrale, fimoza, valve uretrale posterioare

extrinseca: traumatisme, neoplasm.

Fiziopatologia necrozei tubulare acute parcurge mai multe faze: de initiere, de mentinere si de recuperare. In faza de initiere, pacientii sunt expusi la ischemie, toxine si injurie renala parenchimatoasa. Aceasta perioada poate dura ore sau zile si NTA poate fi prevenita. In cursul perioadei de mentinere injuria parenchimatoasa este stabilita si RFG se stabilizeaza la o valoare de 5-10 ml/min. Faza de mentinere dureza 1 sau 2 saptamani, dar se poate prelungi pana la 1sau12 luni. In faza de recuperare tesutul renal se repara si se regenereaza. Se observa cresterea fluxului urinar si scaderea creatininei serice, dar creatinina se poate mentine crescuta si dupa reluarea diurezei timp de cateva zile. Diureza poate fi excesiva atunci cand recuperarea procesului de reabsorbtie tubulara este intarziata fata de filtrarea glomerulara. [1]

Anatomie patologica

Injuria renala acuta are ca efect scaderea ratei de filtrare glomerulara, indiferent de cauza injuriei renale. Sunt implicate cel putin trei mecanisme majore in scaderea RFG:

  1. reducerea presiunii de filtrare glomerulara este secundara vasoconstrictiei arteriolei aferente datorita dezechilibrului dintre agentii vasoconstrictori (endoteline, angiotensina II, adrenalina, tromboxan A2, PGF2a) si vasodilatatori (dopamina, oxid nitric, bradichinina);
  2. reabsorbtia tubulara a urinii filtrate glomerular prin necroza tubulara care afecteaza viabilitatea celulelor tubulare, ale membranei bazale tubulare si pierderea caracterului de jonctiune stransa intercelulara;
  3. obsturctia tubulara prin descuamarea celulelor necrozate si precipitarea intratubulara a proteinelor.4

De asemenea se intalneste scaderea capacitatii rinichiului de a concentra urina datorita pierderii expresiei canalelor de apa - aquaporinelor. Inflamatia joaca un rol important in IRA. De la initierea injuriei pana la repararea ei, celulele inflamatorii sunt determinantii majori ai recuperarii functiei renale. Apoptoza are un rol important in faza de recuperare si regleaza numarul si morfologia celulara.

Studiile efetuate pe animale si modelele umane cu necroza tubulara acuta au descoperit proteine in sange si urina, care pot fi noi biomarkeri precoce, ce permit clinicianului sa detecteze IRA in fazele initiale, cand creatinina este inca normala:

chemokine derivate din keratinocite, CK- cresterea lui in primele 4 ore face diferenta intre un esec si un transplant renal reusit

NGAL- creste in ischemia renala

IL-18- valori crescute la pacientii cu NTA, IRA prerenala, infectii urinare, sindrom nefrotic

Cyr61 (gena ce codifica FGF) are expresie accentuata la 6-9 ore post-ischemie

Zf9 (factor de transcriptie Kruppel-like) ce codifica TGF-beta1, are expresie accentuata la nivelul celulelor tubulare proximale si distale in cazul ischemiei renale

molecula de injurie renala- KIM1, nivele crescute in urina apar in 12 ore de la injuria renala. [1]

Tablou clinic

IRA evolueaza clinic in patru faze:

faza preanurica

faza anurica

faza poliurica

faza de recuperare.

Faza preanurica dureaza 24-36 ore si se caracterizeaza prin manifestari clinice ce apartin bolii ce a generat IRA. Ureea serica creste putin (50-80mg/dl) si creatinina (1, 2-1, 4 mg.dl), iar la examenul de urina proteinuria este discreta. [2]

Faza anurica dureaza 9-17 zile, cu limite mai largi de la 36 ore la 40 zile. Ea debuteaza odata cu instalarea oligo-anuriei. La cei cu diureza pastrata se intalneste reducerea marcata a RFG. Clinic se caracterizeaza prin semne si simptome determinate de pierderea functiei renale:

febra la debut, apoi temperatura este normala;

manifestari respiratorii: dispnee acidotica (Kssmaul), halena amoNefropatii interstitiale acutecala, plamanul uremic (edem interstitial cu progresie catre revarsat alveolar, radiologic cu opacitati micro si macro nodulare, imprecis delimitate, bilaterale, care raspunde favorabil la ultrafiltrare ), infectii respiratorii;

manifestari cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune arteriala de regula, HTA datorita hiperhidratarii, tulburari de ritm secundare diselectrolitemiilor, pericardita, edem pulmonar acut, insuficienta cardiaca; [2]

manifestari cutaneo-mucoase: paloare tegumentara, icter, diateza hemoragica (sufuziuni cutaneo-mucoase, echimoze, necroze cutanate), eritem pruriginos (sugereaza o cauza alergica a IRA); [7]

manifestari digestive: greata, varsaturi, sughit, scaune diareice, dureri abdominale difuze, hemoragii digestive superioare, pancreatita acuta (poate fi si cauza si efect in IRA);

manifestari neurologice: agitatie, somnolenta, convulsii, coma vigila;

manifestari renale: oligo-anuria este semnul cardinal, consta in eliminarea unei cantitati de urina sub 400ml/zi. Anuria completa sugereaza fie o cauza obstructiva, fie o ocluzie vasculara. Exista tipuri de IRA cu diureza normala, caracteristice, in general, unor nefrite tubulointerstitiale acute toxice.

Paraclinic:

- sumarul de urina: urina poate fi tulbure, hematurica sau purulenta; osmolaritatea urinara este scazuta; sedimentul urinar este diferit in functie de cauza IRA- in IRA prerenala se intalneste un sediment urinar inactiv, in IRA postrenala sedimentul este bogat in hematii si leucocite, iar in IRA de cauza nefrotoxica si ischemica sunt frecventi cilindrii epiteliali si granulosi, de obicei asociati cu proteinurie < 1g/zi si cu hematurie microscopica. Exista o corelatie slaba intre severitatea IRA si sedimentul urinar: cilindrii hematici indica de obicei injurie glomerulara acuta, dar sunt observati si in nefrite interstitiale acute; cilindrii leucocitari sugereaza o nefrita interstitiala, dar pot fi intalniti si in boli renale cronice datorita fibrozei interstitiale. Eozinofiluria are o specificitate de numai 85% in nefritele interstitiale alergice medicamentoase, in 15% din cazuri se intalneste in boli ateroembolice, IRA ischemica sau nefrotoxica; [1]

hemoleucograma evidentiaza: anemie normocroma, normocitara, leucocitoza chiar in absenta infectiei, trombocite normale sau scazute;

biochimic:

- ureea creste rapid in faza initiala (50-100mg/dl/zi), apoi lent (20mg/dl/zi)

- creatinina creste cu 0,5 mg/zi

- acidul uric creste pana la 12 mg/dl

- Na scade la 130 mEq/l, K creste la 7 mEq/l, Ca scade la 3,5 mEq/l , fosfatii cresc > 8 mEq/l, bicarbonatii scad la 20 mEq/l

- hiperglicemie, hiperlipemie, PTH creste;

- ecografia evidentiaza rinichi de dimensiuni normale sau usor mariti si permite diagnosticul uropatiei obstructive; [2]

- Urografia intravenoasa trebuie evitata la acesti pacienti datorita nefrotoxicitatii substantei de contrast (nefropatia la substantele de contrast);

- RMN este extrem de util in detectarea stenozei de artera renala (utila si in evaluarea crizelor renovasculare acute).[1]

- Punctia biopsie renala se indica de urgenta in caz de suspiciune de glomerulonefrita rapid progresiva si vasculite.

Faza poliurica incepe odata cu reluarea diurezei si se termina cu normalizarea functiei renale. Poliuria se poate instaleaza brusc (diureza 3000-4000ml/zi) sau lent (diureza creste progresiv cu 300-400 ml/zi). Starea clinica a pacientilor se amelioreaza, iar paraclinic produsii de retentie azotata au o crestere paradoxala in primele 5 zile ale fazei poliurice, urmate de un platou timp de 5 zile si in final scad rapid; tulburarile hidroelectrolitice se amelioreaza progresiv. [2] Diureza poate fi excesiva atunci cand recuperarea procesului de reabsorbtie tubulara este intarziata fata de filtrarea glomerulara. [1]

Faza de recuperare functionala. Poliuria diminua progresiv pana la instalarea diurezei normale. Filtrarea glomerulara creste progresiv in aproximativ un an. Functiile tubulare renale revin la normal.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza datelor anamnestice (existenta unei suspiciuni clinice, data de o patologie acuta, care implica scaderea RFG - sepsis, hipotensiune, nefrotoxic, etc.), a manifestarilor clinice si a explorarilor paraclinice. Produsii de retentie azotata cresc in dinamica de la o zi la alta. In viitor vor fi utilizati biomarkeri mai fideli ai functiei renale precum cictatina C, dar si biomarkeri urinari ai leziunii tubulare (interleukina 18, KIM 1, NGAL).

Diagnosticul precis al IRA se formuleaza pe baza criteriilor RIFLE.

Diagnosticul diferential se face cu acutizarea unei boli cronice de rinichi si cu boala cronica de rinichi stadiul 5. (Tabelul 11.2)

Tabel 11.2 Diagosticul diferential intre injuria renala acuta si boala cronica de rinichi acutizata. (Adaptat dupa Urgente medico-chirurgicale, Editura Univesitaria, Craiova, 2009)

Anamneza nefrologica

IRA

BCR

Simptome sugestive pentru o boala renala cronica (astenie, inapetenta, poliurie, nicturie, prurit)

Absente

Prezente

HTA

Absenta

Prezenta

Examene de urina patologice

Absente

Prezente

Retentie azotata (uree si creatinina serice crescute)

Absente

Prezente

Examenul clinic:

IRA

BCR

Semne la nivelul tegumentelor si fanerelor (paloare teroasa, leziuni de grataj, semnul Terry)

Absente

Prezente

Manifestari ale polineuropatiei senizitivo-motorii uremice

Rare si discrete

Prezente adesea

Efecte (complicatii) ale HTA (retinopatie, cardiopatie hipertensiva)

Absente (exceptie HTA primara concomitenta)

Prezente la majoritatea pacientilor

Explorari paraclinice

IRA

BCR

Semne radiologice ale bolii osoase renale

Absente

Prezente

Anemia

in functie de etiologia, durata si complicatiile IRA

Totdeauna prezenta, in grade variabile, in functie de stadiul IRC (exceptie polichistoza renala si nefropatia ischemica)

Dimensiunile rinichilor evidentiate la explorari imagistice (ecografie renala)

Normale sau crescute

Reduse, exceptand: polichistoza, amiloidoza, nefropatia lupica si diabetica 

Diagnosticul diferential intre diversele forme de IRA intrinseca se face prin examenul de urina:

in glomerulonefrite, vasculite: hematii dismorfe, cilindrii hematici, proteinurie

in NTA: cilindrii epiteliali, celule epiteliale, proteinurie minima

in nefrita interstitiala: leucociturie, eozinofilurie

proteinurie sub 1g/zi se intalneste in IRA ischemica sau nefrotoxica, proteinurie > 1g/zi in boli glomerulare si mielom multiplu, nefrite interstitiale alergice determinate de AINS

hemoglobinuria, mioglobinuria: hemoliza, rabdomioliza.

IRA functionala se diferentiaza de IRA intrinseca prin indicii urinari (tabelul 11.3).

Tabelul 11.3 Diagnosticul diferential al IRA prerenala cu IRA intrinseca. (Adaptat dupa Brenner and Rector's, The Kidney, 8th edition, 2008 )

Indice urinar

IRA prerenala

IRA intrinseca

Fractia de excretie a Na+ (%)

<1

>1

Concentratia sodiului urinar (mEq/L)

<10

>20

Densitatea urinara

1020

<1010

Osmolaritate urinara (mOsm/kg H2O)

>500

<250

Raportul creatinina urinara/creatinina plasmatica

>40

<20

Index de insuficienta renala UNa/Ucr/Pcr

<1

>1

Sedimentul urinar

Cilindrii hialini

Cilindrii granulari

Forme clinice particulare de IRA

IRA dupa adminustrare de substante de contrast iodate

IRA dupa administrarea de substante de contrast se poate produce prin doua mecanisme: vasoconstrictie renala care determina ischemie la nivelul medularei renale si toxicitate tubulara directa prin eliberarea de radicali liberi de oxigen. Factorii de risc asociati cu aparitia IRA sunt: boli renale preexistente, mielom multiplu, diabet zaharat, depletie volemica, varsta peste 60 ani, insuficienta cardiaca severa, administrarea repetata de substante de contrast la interval < 72 ore. Agentii de contrast neionici si cu osmolaritate joasa au nefrotoxicitate mai scazuta. Cresterea creatininei serice apare la 24-48 ore dupa administrarea substantei de contrast, este maxima la 3-5 zile si revine la valorile de baza dupa 7 zile. De obicei IRA este usoara si tranzitorie, doar la pacientii cu boala renala preexistenta pot persista valori crescute ale creatininei. Diagnosticul diferential trebuie facut cu IRA acuta prin emboli de colesterol, aparuta dupa angiografie, la pacientii cu ateroscleroza generalizata.

Tratamentul este in primul rand profilactic si consta in hidratarea per os si/sau i.v. (cu ser fiziologic), pre si post interventie, evitarea altor nefrotoxice, doze minime de substante de contrast. Administrarea de antagonisti de adenozina (teofilina per os) si de captatori de radicali liberi de oxigen (acetil-cisteina) desi a dat rezultate inconstante este recomandata pre si postinterventie. Acetil-cisteina se administreaza in doza de 600 mg per os la 12 ore, 4 prize, prima cu o zi anterior interventiei.

Sindromul hepatorenal

Sindromul hepatorenal (SHR) este o forma particulara de IRA functionala care se dezvolta la pacientii cu boli hepatice severe (ciroza hepatica). In patogeNefropatii interstitiale acute SHR sunt implicate vasoconstrictia intrarenala si cresterea volumului plasmatic total, secundare vasodilatatiei splahnice progresive si reducerii volumului sangvin arterial sistemic.

Forme clinice:

- Tip 1- SHR forma acuta- se caracterizeaza prin alterarea rapida a functiei renale in mai putin de 2 saptamani. In aparitia IRA sunt implicati factori precipitanti ca: tratamentul cu diuretice in doze mari, paracenteza si hemoragia digestiva.

Tip 2- SHR forma cronica- se instaleaza insidios la pacientii cu ciroza hepatica decompensata, cu ascita masiva, refractara la tratament.

Criterii de diagnostic:

creatinina serica > 1.5 mg/dl care creste progresiv in zile, saptamani, la pacientii cu insuficienta hepatica severa;

sodiul urinar < 10 mEq/l, in absenta administrarii de diuretice;

proteinurie < 0,5 g/zi ;

absenta altor cauze de IRA ( obstructiva sau parenchimatoasa ), medicamente nefrotoxice;

lipsa de raspuns dupa reechilibrare volemica si hidroelectrolitica;

diureza < 500 ml/zi;

sodiul seric < 130 mEq/l. [4]

Diagnosticul pozitiv este unul de excludere si trebuie facut cu alte forme de IRA care apar la un pacient cu ciroza.

Prognosticul este sever, dependent de gravitatea bolii hepatice, de regula, un prognostic vital, rezervat la cateva zile sau saptamani. Prevenirea SHR se impune la pacientii cu peritonita bacteriana spontana, la care s-a demonstrat ca administrarea concomitenta de antibiotic si albumina a prevenit aparitia SHR. Paracentezele evacuatorii pot fi de asemenea un factor precipitant al SHR. [1]

Tratamentul consta in transplant hepatic, singura solutie terapeutica eficace a complicatiilor cirozei hepatice. Numai la pacientii care urmeaza sa primeasca un transplant hepatic este indicat tratamentul intensiv cu:

vasodilatatoare renale ( dopamina si prostaglandinele sistemice), indicate pentru efectul lor de vasodilatatie renala, nu s-au dovedit eficiente in SHR; [3]

- vasoconstrictoare sistemice: analogii vasopresinei sunt cel mai eficient tratament in SHR (ornipresina a fost abandonata din cauza efectelor ischemice sistemice severe, terlipresina - un analog de vasopresina modern, amelioreaza functia renala de la 2/3 la 3/4 din cazurile de SHR, mai ales de tip II cu o incidenta a episoadelor ischemice mai redusa (10-25%). Studiile clinice, in care terlipresina 1mg i.v. de 2 /zi a fost asociata cu albumina, au aratat o supravietuire la 5 din 12 pacienti, la 15 zile, comparativ cu nici unul in grupul de control.

o evolutie favorabila a fost observata la asocierea octreotide cu midodrine (agonisti α-adrenergici) si infuzia de albumina;[ 4 ]

sunt-ul transjugular intrahepatic porto-sistemic (TIPS) - amelioreaza functia renala prin reducerea presiunii portale. Deoarece aceasta procedura determina o mortalitate crescuta prin aparitia encefalopatiei hepatice sunt necesare studii prospective care sa demonstreze ca imbunatatirea functiei renale determina cresterea supravietuirii. [1]

Dializa hepatica (albuminica) consta in epurarea extracorporeala atat a substantelor hidrosolubile cat si a celor legate de albumina. Prin inlaturarea substantelor legate de albumina (acizi biliari, etc.), care se acumuleaza in insuficienta hepatica, se reduce efectul negativ al acestora asupra functiei hepatice si asupra altor organe.[4]

Tratament

Tratamentul se efectueaza in echipe complexe formate din: nefrolog, urolog, secialist ATI, cardiolog si este diferit in functie de cauza IRA, de complicatii si comorbiditati.

Tratamentul injuriei renale acute prerenale

IRA prerenala este reversibila dupa reluarea perfuziei renale, cu revenirea la normal a ureei si creatininei serice dupa 24-48 ore. Pacientii cu soc hipovolemic sunt cel mai bine monitorizati prin masurarea PVC:

la valori ale PVC < 2 cm H2O, hipovolemia trebuie corectata prin umplerea patului vascular, cu solutii izotone (clorura de sodiu 0, 9 %), solutii cu valoare isotonica mare (sange, plasma, albumina). Lichidele se administreaza pana la normalizarea presiunii arteriale si obtinerea unui flux urinar de 30 ml/ora, cu evitarea supraincarcarii si producerea EPA, mai ales la pacientii varstnici cu afectiuni cardiovasculare. [5] Refacerea volemiei in cazul hemoragiilor se face de preferinta cu transfuzii de masa eritrocitara, dar solutiile saline izotone pot fi suficiente la un pacient fara hemoragie activa si stabil hemodinamic. [9] Studii recente, care au comparat rezultatele obtinute cu substante coloide fata de cele cristaloide, au demonstrat ca utilizarea de rutina a substantelor coloide este asociata cu rezultate negative si nu este recomandata. Solutiile saline izotone sunt recomandate si in cazul arsurilor si al pancreatitelor 1] Albumina se administreaza la valori ale serumalbuminelor < 2.5 g/dl si la pacientii cu ciroza si sindrom hepatorenal. Solutiile glucozate nu se administreaza deoarece prin metabolizarea glucozei rezulta apa libera, care scade tonicitatea mediului intravascular.

la valori ale PVC >8 cm H2O se intrerupe administrarea de solutii saline si se ia in considerare insuficienta de pompa care se trateaza cu tonicardiace, diuretice, vasodilatatoare pentru reducerea postsarcinii. [2]

Tratamentul injuriei renale acute intrinseci

Tratamentul preventiv

Restaurarea rapida a volumului intravascular reduce incidenta necrozei tubulare acute dupa interventii chirurgicale laborioase, traumatisme severe, arsuri. Exista studii recente care au demonstrat reducerea semnificativa a disfunctiei de organ si a mortalitatii la pacientii cu sepsis la care s-a administrat o combinatie de substante coloide, cu masa eritrocitara si substante vasopresoare. Importanta mentinerii euvolemiei, in situatii clinice cu risc crescut, a fost demonstrata cel mai bine in cazul nefropatiei la substante de contrast. Administrarea profilactica a solutiilor saline, inainte si dupa procedura, este mai eficienta in prevenirea IRA decat manitolul si furosemidul, care de fapt trebuie evitate in aceste situatii.[1] Exista studii care au demonstrat eficienta N-acetilcisteinei in prevenirea nefropatiei de contrast. Aceasta se administreaza in doza de 600mg de 2ori/zi, pre si post procedura, in asociere cu hidratarea. De asemenea, utilizarea unor substante de contrast izoosmolare sau a unor substante de contrast mai putin nefrotoxice (gadolinium), reduc incidenta nefropatiei de contrast. In ultimii ani, explorarea vaselor renale si a aortei abdominale la pacientii cu boala cronica de rinichi, se face prin RMN, care ofera imagini adecvate fara a determina insa afectare renala.

AINS, diureticele si IEC trebuie sa se utilizeze cu precautie la pacientii cu boala cronica de rinichi, cu hipovolemie, deoarece ele pot converti o IRA prerenala intr-o NTA ischemica. De asemenea utilizarea substantelor nefrotoxice (gentamicina) este interzisa la acesti pacienti.

Tratament specific

Dopamina. Dopamina, in doze de 1-3 mg/kgcorp/min (doze renale), utilizata in studii clinice prospective, nu a demonstrat ca previne sau influenteaza evolutia NTA ischemice sau nefrotoxice. Dopamina poate fi chiar toxica, in doze mici determina tahicardie si ischemie miocardica. De aceea, administrarea de rutina a dopaminei la pacientii cu IRA nu este justificata.

Fenodolpam, agonist de dopamina selectiv, determina o vasodilatatie renala si o natriureza mai mare decat dopamina. Unele studii au sugerat ca are un rol renoprotector, dar studii efectuate pe un numar mai mare de pacienti, care comparau fenodolpamul cu hidratarea nu au demonstrat nici un beneficiu.

Diureticele de ansa sunt frecvent utilizate la pacientii cu IRA oligurica, in doze mari, in incercarea de a converti IRA oligurica in IRA non-oligurica. Furosemidul creste diureza, dar nu influenteaza rata mortalitatii, nu reduce durata normalizarii retentiei azotate si nu reduce necesarul de dializa. Acesta are si efecte secundare: hipovolemie, hipokalemie, afectarea auzului si exacerbarea IRA. De aceea, utilizarea lui este recomandata numai in IRA asociata cu hipervolemie.

Manitolul este un diuretic osmotic care reduce edemul tisular si provoaca vasodilatatie intrarenala prin stimularea productiei de prostaglandine. Nu exista date concludente care sa recomande utilizarea lui la pacientii anurici. La pacientii anurici poate determina expansiunea volumului intravascular si aparitia edemului pulmonar acut, sau poate precipita IRA prin diureza excesiva.

Peptidul natriuretic atrial (PNA) este un polipeptid sintetizat de musculatura atriala care creste coeficientul de ultrafiltrare prin scaderea rezistentei in arteriola aferenta. Analogul sintetic al PNA s-a dovedit eficient in prevenire IRA ischemice sau nefrotoxice, dar studii multicentrice prospective nu au demonstrat scaderea mortalitatii sau a necesarului de dializa.

Factorul de crestere insulin-like este eficient in prevenirea necrozei tubulare acute, dar nu influenteaza o IRA instalata. Acesta actioneaza prin stimularea secretiei de oxid nitric, a sintezei de proteine si scaderea apoptozei celulelor lezate.

Tratamentul de substitutie al functiilor renale

Tatamentul de substitutie a functiilor renale (TSFR) prin dializa nu grabeste recuperarea la pacientii cu injurie renala acuta. [1] Momentul initierii terapiei de substitutie este foarte important, dar nu exista un consens unanim, mai ales in ceea ce priveste nivelul retentiei azotate. Valorile retentiei azotate (uree> 200mg/dl, creatinina >10 mg/dl, RFG < 7-10 ml/min/1.73m2) au un caracter orientativ, nefrologul si medicul ATI hotarand initierea TSFR in contextul clinic. [4]

Indicatiile absolute pentru initierea terapiei de substitutie renala sunt:

uremia simptomatica (encefalopatia, asterixis, frecatura pericardica)

oligoanuria > 48 ore

acidoza severa (RA< 15 mEq/l)

hiperpotasemia ( K+ > 6.5 mEq/l)

hipervolemia (edemul pulmonar) refractara la tratamentul medical.[1]

Metodele de supleere renala folosite in IRA sunt: hemodializa intermitenta, hemofiltrarea si hemodiafiltrarea continua, dializa peritoneala. Alegerea uneia dintre metode se realizeaza in functie de resursele sistemului de sanatate, de experienta medicului si de statusul clinic al pacientului. [5] Cresterea supravietuirii prin tehnicile continue versus intermitente nu a fost demonstrata in unele studii. [8]

Hemodializa acuta intermitenta consta in 3-4 ore de dializa zilnic sau in zile alternative, in functie de statusul catabolic. Pentru efectuarea ei este necesara insertia unui cateter venos central cu debit mare (in vena jugulara, subclaviculara sau femurala).

Are urmatoarele indicatii:

IRA cu hipercatabolism

intoxicatii

hiperkalemia, hipernatremia

esec al hemofiltrarii sau al dializei peritoneale.[2]

Tehnicile continue de substitutie a functiilor renale (hemofiltrarea continua veno-venoasa, hemodializa continua veno-venoasa sau o combinatie a celor doua - hemodiafiltrarea) au aparut ca raspuns la nevoile particulare de supleere extrarenala in cazul IRA la pacientii cu instabilitate hemodinamica si hipercatabolism, care necesita un suport nutritional parenteral si un aport lichidian mai important. Hemofiltrarea are urmatoarele indicatii:

IRA cu instabilitate hemodinamica (post interventii cardiovasculare, soc septic)

IRA cu hiperhidratare si oligoanurie.

Dializa peritoneala este folosita din ce in ce mai putin la pacientii cu IRA, datorita dezvoltarii celorlalte metode, hemodializa intermitenta sau continua, acolo unde acestea nu sunt accesibile.

Tratamentul complicatiilor

Edemul pulmonar acut este secundar hiperhidratarii la pacientii oligoanurici. Tratamentul EPA este o mare urgenta medicala si cuprinde:

oxigenoterapie cu debit crescut

furosemid in doze mari: 240-500 mg i.v. in 30-60 minute

nitroglicerina i.v.

antihipertensive: nitroprusiat de sodiu. Datorita riscului de compromitere a hemodinamicii renale administrare IEC trebuie evitata.

venesectia este o masura recomandata la pacientii care nu au anemie, pentru a castiga timp pana la initierea hemodializei. [2]

Tratamentul hiperkalemiei:

La valori ale K+de 6-6.5 mEq/l se indica interuperea medicatiei care poate creste potasiul (spironolactona, IEC, sartan) si administrarea de rasini schimbatoare de ioni, furosemid.

La valori ale K+> 6.5 mEq/l datorita riscului de stop cardiac tratamentul este o urgenta si presupune:

Furosemid:120-240 mg i.v;

Bicarbonat de sodiu 8,4%, 40-100ml i.v. in 30-60 minute, determina intrarea potasiului in celula, efectul apare in 3-4 ore;

-mimetice: isoprenalina i.v. daca se instaleaza bloc AV complet sau albuterol inhalator

glucoza hipertona 50%, 50 ml tamponata cu 10 UI insulina administrata in perfuzie rapid (60 minute);

calciu gluconic, 20-60 ml i.v. previne aparitia aritmiilor cardiace, nu scade nivelul K+ seric;

rasini schimbatoare de ioni: Kayexalat, care fixeaza intestinal K+,15-30 g de 4 ori/zi per os, sau pe sonda intestinala, urmat de lavaj;

la pacientii oligurici cu K>7 mEq/l hemodializa este cel mai eficient tratament.

Nutritia pacientului cu IRA

Obiectivele managementului nutritional sunt:

- minimalizarea efectelor uremiei

prezervarea proteinelor serice

mentinerea homeostaziei hidrice, acidobazice si hidroelectrolitice.

Deoarece pacientul este intr-o stare hipercatabolica aportul caloric este de 30-50 cal/kgc/zi, in functie de gradul hipercatabolismului. Aportul proteic este de 0, 3 -0, 5 g/kgcorp/zi la pacientii nedializati si 1-1, 3 g/kgcorp/zi la pacientii dializati. Aportul lichidian se calculeaza dupa formula: diureza+ 500ml (pierderi prin perspiratie si fecale) + pierderile extrarenale (diaree, varsaturi) + 50 ml pentru fiecare grad Celsius peste normal. Aportul de sare va fi de 1g/zi la pacientii nedializati si de 2-3 g/zi la cei dializati. Pacientii cu tulburari hidroelectrolitice necesita bilant zilnic, iar necesarul este adaptat corespunzator

Monitorizarea pacientului cu IRA

La pacientul cu IRA trebuie evaluata zilnic starea de hidratare: tensiunea, edeme, starea de umplere a sistemului venos, greutate, diureza, pierderi extrarenale, aport hidric parenteral/per os. Retentia azotata si ionograma se determina zilnic initial si la 3 zile in faza poliurica. La externare, pacientul trebuie evaluat ambulator la intervale mici (la o saptamana in prima luna, apoi lunar in primele 3 luni).

Prognosticul IRA

In NTA prognosticul este variabil in functie de severitatea bolii care a determinat IRA si de comorbiditati. Mortalitatea este de 50-80% la pacientii internati in sectia de terapie intensiva. Factori de risc independenti sunt: varsta, comorbiditatile, sepsisul si interventiile chirurgicale recente 9,10] Prognosticul IRA functionale si IRA obstruciva este mai bun. Procesul de vindecare a rinichilor incepe in 2-3 saptamani de la injuria renala acuta si dureaza pana la un an. In 5 % din cazuri IRA este ireversibila si pacientul dezvolta boala cronica de rinichi stadiul 5.

Bibliografie

1. Brenner and Rector's, The Kidney 8th edition, 2008:945-977

2.Raducu Nemes, Ion George scu, Aurelia Ionescu, Luminita Chiutu. Urgente medico-chirurgicale, Editura Univesitaria, Craiova, 2009:83-99

3. Nicolae Ursea. Tratat de nefrologie, Editura Fundatiei Romane a rinichiului, Editia a II a, 2006: 953-1048

4. Covic A, Covic M, Segal L, Gusbeth-Tatomir P. Manual de nefrologie, Editura Polirom, 2007: 260-278

5. Alexandru Ciocalteu. Tratat de Nefrologie, Editura National, 2006: 563-592

6. Gabriel Ungureanu, Maria Covic. Terapeutica medicala, Editura Polirom, 2000: 428-437

7. Nicolae Ursea, Manual de nefrologie, Editura Fundatiei Romane a rinichiului

8. Dominik E. Uehlinger, Stephan M. Jakob, Paolo Ferrari, Markus Eichelberger, Uyen Huynh-Do.Comparison of continuous and intermittent renal replacement therapy for acute renal failure. Nephrol Dial Transplant (2005) 20: 1630-

9. Gordon J. Prescott, Wendy Metcalfe, Jyoti Baharani, Izhar H. Khan, Keith Simpson, W. Cairns S. Smith and Alison M. MacLeod, A prospective national study of acute renal failure treated with RRT: incidence, aetiology and outcomes. Nephrol Dial Transplant (2007) 22: 2513-2519

10. Helmut Schiffl and Rainald Fischer. Five-year outcomes of severe acute kidney injury requiring renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant (2008) 23: 2235-2241



Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare



DISTRIBUIE DOCUMENTUL

Comentarii


Vizualizari: 5800
Importanta: rank

Comenteaza documentul:

Te rugam sa te autentifici sau sa iti faci cont pentru a putea comenta

Creaza cont nou

Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved