PARODONTOLOGIE

PARODONTOLOGIE

1)EMBRIOGENEZA -pg 15-16

In primele 2 luni i.u. fatul parcurge etapa embionara.

-cand se formeaza extremitatea cefalica cu stomodeum limitata sus de :

-mugure fronto-nazal(mugure nazal intern si 2 muguri nazali externi)

-2 muguri maxilari - lateral

- 2 muguri mandibulari - inferior

Intre saptamana 6 si 7 i.u. din mugurele nazal intern se formeaza:

- osul incisiv

-palatul osos

- gingia din zona frontala maxilara pana la septul interalveolar dintre IL si C

La sfarsitul celor 7 saptamani i.u. se produce osificarea acestor muguri

Din mugurii nazali externi se formeaza portiunea mediana a maxilarului superior.

Dupa saptamana 6 i.u. se diferentiaza osteoblastii,camantoblastii si odontoblastii.

Din mugurii maxilari se formeaza: osul alveolar,cementul si desmodontiul din zonele maxilare laterale(distal de canin) si oase malare si palatul aflat inapoia suturii incisive

Osul alveolar maxilar se formeaza prin osificare desmala(ca oase de membrana)- rezistenta fizica mai redusa.

La mandibula osificarea este de tip encondral - dar osul alveolar este tot de membrana.

2)ORGANOGENEZA -pg 17-19

-incepe din luna 3 i.u. ,perioada fetala si se caracterizeaza prin procese de morfogeneza si histodiferentiare

Din saptamana 6 i.u epiteliul stomodeumului pe zona crestelor alveolare prolifereaza formand lama dentara primara.

Din lama dentara dupa luna 3 i.u se dezvolta mugurii dentari temporari si apoi mugurii dintilr frontali permanenti,ai PM si M- etapa de histodiferentiere.

Mugurele dentar are forma de clopot si e format din

- strat extern - epiteliu adamantin extern

- strat intern - epiteliu adaantin intern

-strat intermediar- reticulul stelat(care va regresa)

Cele 2 straturi adamantine formeaza epiteliu adamantin redus care la baza clopotului va constituii teaza Hertwig..

In jurul mugurelui dentar concomitent cu formarea papiei dentare ,a smaltului si entinei mezenchimul se va organiza intrun sac dentar sub forma unei capsule - folicul dentar.In interiorul sacului dentar se va naste cementul desmodontiul si osul alveolar

Stratul extern al saculi dentar conrtibuie la depunerea de os(alveola),in care vor fi prinse capetele fibrelor de colagen - fibre Sharpey

Statul intern al sacului dentar va forma cementul radicular in care va fi inglobat capatul intern al fibrelor de colagen -fibre Sharpey

Sacul dentar va produce ligamentul periodontal,cementul si osul alveolar prin actiunea osteoblastilor si cementoblastilor.

FORMAREA RADACINII

Teaca Hertwig se va curba in interior formand diafragma epiteliala,iar continutul din interiorul clopotului adamantin va creste formand radacina prin coborarea diafragmei.La monoradiculari teaca Hertwig se prezinta ca un tub ,la pluriradiculari se vor forma niste orificii prin care vor avansa radacinile dintelui.

Resturile tecii Hertwig (epitelii Mallasez)pot sa ramana si sa degenereze mai tarziu.

CEMENTOGENEZA

-dupa saptamana 6 i.u la nivelul sacului dentar se formeaza substanta fundamentala cementoida, fibrale de colagen vor fi inglobate in cementul radicullar si se vor mineraliza sub forma de hidroxiapatita in cement,iar capatul exterior al fibrelor vor fi prinse in osul alveolar.Cementul se depune permanent mai mult la apex si la nivelul furcatiei radacinilor,compensand astfel eruptia dintelui.

DESMODONTIUL

-este tesutul conjunctiv din spatiul dentoalveolar in care se gasesc ligamentele,tesut conjunctiv lax,fibroblasti,vase sanguiene,nervi-cu originea din sacul dentar

Fibroblastii vor produce fibre de colagen care nu vor fi orientate functional in acest moment.

FORMAREA OASELOR ALVEOLARE

-la maxilar si la mandibula aar centre de osificare desmala in sapatamanile 6-7.Orientarea trabeculelor osoase va fi dirijata de liniile de forta in timpul functionarii parodontiului.

3)PARODONTIUL MARGINAL SUPERFICIAL -pg 19-24

Parodontiul marginal are 2 componente :

- gingia- parodontiu superficial sau de invelis

-parodontiu profund de sustinere sau functional

GINGIA = reprezentata de fibromucoaa gingivala care acopera osul alveolar,inconjoara coletul dintilor,formand santul gingival a carui adancime normala este de 0,5-3 mm,iar nterdentar formeaza papilele gingivale .

ZONE TOPOGRAFICE GINGIE

a)Marginea gingivala libera- portiunea de gingie situata deasupra insertiei epiteliale,corespnzator peretelui santului gingival

-are inaltime de 0,5- 3mm

-limita dintre marginea gingivala libera si gingia fixa este marcata de santul marginii gingivale libere.

b)papila interdentara- ocupa spatiul interdentar sub punctul de contact si are forma piramidala

c)Gingia fixa- aderenta la os alveolar

-inaltime 1-9 mm

-delimitata apical de gingia mobila(pasiv mobila) prin linia muco-gingivala

ASPECTE CLINICE ALE GINGIEI SANATOASE

-culoare roz deschis,variabila fc de grosimea santului gingival

-suprafata gingivala in zona fixa are aspectul granitat de coaja de portocala;mai evident la dintii frontali pe versantul vestibular-acest asect dispare la batrani.

-consistenta ferma;marginea gingivala libera si vf papileleor prezinta o consistenta mai laxa,usor depresibila la cmpresiune

-gingia se fixeaza pe dinte fie la nivelulcoletului anatomic sau mai jos,in fc de varsta sau unele afectiuni parodontale.

MORFOLOGIA GINGIEI

-mucoasa gingivala e formata din epiteliu stratificat pavimentos si corion

1)Epiteliul gingival - dpdv topografic este

a)Epiteliu gingival oral extern

b)Epiteliu santului gingival

c)Epiteliul jonctional

a)Epiteliu gingival oral extern

-epiteliul care acoprega gingia;linia de demarcatie intre epiteliu si corion este o suprafata ondulata,datorita digitatiilor de tip papiliform invaginate in corionul subiacent

-este format din : - strat bazal sau germinativ

- strat spinos

- strat granular

- strat cornos .Este keratinizat,descuamativ;participa la eliminarea bacteriilor atasate de celulele care se descuameaza.O celula epiteiala traverseaza cele 4 straturi in timp de 9-11 zile-rata de regenerare a epiteliului

b)Epiteliul santului gingival-sulcular sau intern

-slab keratinizat u spatii intercelulare marite

Santul gingival este spatiul situat intre suprafata dintelui si epiteliul care captuseste marginea gingivala pe fata ei interna-delimitare:

-perete intern-dintele

-perete extern -gingia

-baza santului -epiteliul jonctional

Adancimea normala a santului gingival este 0,5-3mm

Lichidul santului gingival (crevicular sau sulcular)provine din venele corionului si contine : PMN si anticorpi,mucus,lizozim,fosfataze si electroliti.Are rol de spalare,activitate antimicrobiana si antimicotica participand la imunitatea nespecifica si chiar specifica

c)Epiteliul jonctional

-ese locul de alipire a gingiei pe dinte forand un manson localizat pe smalt sau/si camant

-grosime intre 0,35-1,35,slab keratinizat

-digitatiile epiteliale lipsesc- nutritie sarace;puntile intercelulare sunt reduse;spatiile intercelulare sunt marite ceea ce permite trecerea lichidelor intr-un sens sau altul

-este produsul proliferarii celulare din stratul extern al epiteliului adamantin redus

-regenerarea se face in 4-6 zile

2)Corionul gingival

-format din tesut conjunctiv,vase si nervi

-contine:

a)Substanta fundamentala -formata dintr-o matrice rganica in care sunt inglobate componente macromoleculare si constituie mediul intern in care se desfasoara totalitatea mecanismelor functionale intre celule

-cmpozitia sa biochimica este caracterizata printr-un complex mucopolizaharidic(proteoglicani)alcatuit din componente sulfatate si nesulfatate,acid hialuronic.

b)Celulele-majoritatea fibroblasti cu rol de sitetizare si resorbtie a fibrelor de colagen,sinteza proteoglicanilr,mentinerea integritatii tesuturilor,reparatie di regenerare

-mai asim : elemente figurate ele sangelui din linia eritrocitara si leucocitara,monocite,plasmocite,PMN;osteoblasti,cementoblasti.

c)Fibrele -fibre de coagen 60 %

-fibre de reticulina,fibre elastice si fibre de oxytalan.Sistemul de fibre elastice responsabile de prorietatile elastice ale gingiei contine aproximativ 6% din substanta proteica gingivala

FUNCTIILE MUCOASEI GINGIVALE

-mentinerea troficitatii tesuturilor parodontale

-protectie fata de agresiuni mecanic,termice,chimice si microbiene

-pastreaza integritatea epiteliului,procesul de exfoliere,productia de mucus,procesul de regenerare,mentinearea pH si participa la imunitatea locala

-funtie de resorbtie -permeabilitate fata de substante hidro sau lipo solubile

-functia emonctoriala-unele substate se elimina prin mucoasa bucala

-eliberare de enzime

-reparatie,cicatrizare,regenerare

-functia de mentinere a dintilor si participa la echilibrarea fortelor de masticatie ce se exercita pe dinti.

SISTEMUL LIGAMENTELOR SUPRA ALVEOLARE

- sunt repre zentate de o retea de colagen sub forma de fibra cu diferite directii si functii

-fure circulare -mentin conturul si pozitia mrginii libere a gi ngiei

-fibre dento-gingivale-asigura sustinerea gingivala

-fibre alveolo-gingivale - fixeaza gingia pe os

-fibre periosteo-gingivale - fixeaza gingia la periost

-fibre trans-septale - mentin legaturile dintilor alaturati,protejeaza osul interptoximal

-fibre transgingivale - asigura aliniamentul dintilor in arcade

- fibre interpapilare-sprijina gingia interdentara

-fibre intercirculare-stabilizeaza dintii in arcade

-fibre intergingivale asigura suport si contur pentru gingia fixa

4)PARODONTIUL MARGINAL PROFUND pg 24-27

Componente : - cement radicular

- desmodontiu

- os alveolar

CEMENTUL RADICULAR

-tesut conjunctiv,calcifiat,care acopera suprafata exterioara a radacinii dintelui si uneori o parte din coroana la coletul dintelui,avand rolul sau functia de a fixa fibrele ligamentului alveolo-dentar pe suprafata radiculara

-culoare alb-galbuie,grosime initiala 14-650 microni care se modifica cu varsta si topografia

Cementul este de 2 tipuri : primar si secundar

Fibrele de colagen din cement (fibre Sharpey)sunt de 2 feluri

-fibre interioare

-fibre de suprafata

Cementul primar fibrilar(acelular)-depus in straturi succesive,paralele cu suprafata radiculara,sub forma de lamele si are rolul de a ancora fibrele ligamentare periodontale.Fibrele sunt inserate cu un capat in cement si mineralizate la acest nivel.

Cementul celular secundar -mai putin calcificat,contine fibre Sharpey mai putine,este mai gros in zonele de furcatie a radacinilor si la apex.

DESMODONTIUL

-ligamentul dento-alveolar are grosime de 0,3 mm;embriologic apare din sacul folicular

-functie fixarea dintelui in alveola osoasa si echilibrarea fortelor ce se exercita asupra dintelui

-este un tesut dens cu multe fibre de colagen de tip fibros.

Celulele: celule mezenchimale nediferentiate,fibroblasti,histioblasti,osteoblasti,cementoblasti,osteoclasti,odontoblaste,odontoclaste,celule de aparare din seria alba.

Ligamentul periodontal-format din fibre de colagen orientate functional(principale),fibre cu orientare anarhica imprecisa(secundare)si fibre elastice dispuse in jurul vaselor cu rol incomplet elucidat,fibre de reticulina si oxitalan.

Fibrele de colagen principale sunt formate din fibrile,grupate sub forma de benzi care realizeaza ligamentul periodontal.Orientarea fibrelor este oblica,intre osul alveolar si cement,spre varful radacinii si de la os la dinte.Fibrele sunt ondulate,avnd un capat prins in os si al doilea capat prins in cement prin mineralizarea celor 2 capete.

OSUL ALVEOLAR

-este format din : -lamina dura(cribriforma)-alveola propriu-zisa

-lamina externa si lamina interna-delimiteaza procesul

alveolar

-osul intermediar spongios

Osul lamelar este realizat de osteoblasti in jurul unui vas central -os haversian.Mineralizarea osului se face prin depunerea de hidroxiapatita.Osul spongios sau trabecular n raspunde la tractiunea si presiunea ce se exercita de catre dinte,prin apozitie,respectiv resorbtie,modelandu-se astfel functional prin actiunea osteoblastelor si osteoclastelor.

5)VASCULARIZATIA SI INERVATIA PARODONTIULUI-pg 27-34

Surse arteriale

Toate formatiunile cav bucale sunt irigate de ramuri ale a.carotide ext

Vascularizatia lig periodontale este comuna cu cea a proceselor alv si dd respectivi

a)Maxilar - 2 surse arteriale constante - aa. Alv sup si post

- aa. Alv sup si ant

Aa. Alv sup si post -ram ale a maxilare,desprinse in fosa infratemporala

-asigura vascularizatia : perete post sinus max,procesului alv ,partile moi,dd lat ai hemiarcadei sup,portiunea adiacenta a mucoasei jugale

Aa alv sup si ant - ram al a infraorbitale,desprins in canalul infraorbital

-asigura vascularizatia : perete ant sinus max,proces alv,parti moi,dd frontali sup,portiunea ant a zonei inf a fosei nazale

Aa alv sup si mijlocie -ram inconstant al a nfraorbitale

-formeaza anastomoze cu celelalte aa alv sup

Portiunea palatinala-primeste ramuri ale a. Paltine mari

-face anastomoza cu a .nazopalatina

Portiunea Vestibulara-pe langa aa alv sup si post si ramuri profunde din a bucala,a faciala,a infraorbitala si a transversa a fetei

Vascularizatia arteriala a gingiei:

-asigurata atat de aa alveolare cat si de alte surse arteriale de vecinatate

Mandibula

-o singura sursa arteriala :a alv inf,ram colateral al a maxilare

-strabate canalul mandibular unde emite intre 8 si 12 ramuri colaterale fine destinate M si PM2 ,ligamente periodontale,proces alv si os cortical

-in dreptul PM1 se termina bifurcandu-se intr-o a incisiva destinata dd frontali inf si structuri inconjuratoare si o a. Mentoniera destinata reg mentoniere si buzei inf

Gingia si mucoasa mandibulei :

-irigata in mare parte de a. Alv inf care da ramuri dentare si a. Mentala care iese prin gaura mentoniera

Portiunea linguala-primeste si ramuri din a. faciala, a sublinguala

Portiunea vestibulara -primeste ramuri profunde ale a. faciale,a. bucala, a. mentoniera

Intoarcerea venoasa

Maxilar - dreneaza in partea anterioara catre afluentii v.faciale si cei al v.infraorbitale iar in partea posterioara in plexul venos pterigoidian

Mandibula-dreneaza in partea anterioara spre v.faciala prin gaura mentala iar in partea posterioara spre plexul venos pterigoidian prin gaura mandibulara.

Microvascularizatia parodontiului

Spatiul dento-alveolar primeste sangele prin intermediul a 3 surse arteriale:

1)Artere profunde -desprinse din aa dentare.A.dentara patrunde prin partea apicala a alveolei si emite mai multe ramuri.Doua sau trei ajung la pulpa dentara prin orificiul apical iar restul urca in spatiul periodontal.

2)Artere interdentare-urca prin septurile interseptale osoase interdentare si emit ramuri perforante transversale ce patrund in ligamentele periodontale;in final ,aa.interdentare se termina anastomozandu-se cu vasele gingivale

3)Artere descendente-din ramurile supraperiostale si epiteliale ale arterelor gingivale

Vasele plexului periodontal sunt inervate de fibre nervoase baroreceptoare.Intoarcerea venoasa de la nivelul plexului periodontal este dirijata catre plexul periapical si spre venele interdentare

Drenajul limfatic parodontal

Maxilar - ajunge in limfonodulii submandibulari si de aici prin grupul ganglionar cervical lateral profund ajunge in grupul ganglionar supraclavicular.

Mandibula-ajunge in limfonodulii submentonieri si subangulomandibulari si de aici in ganglionii paratraheali si mai departe in ganglionii cervicali

Inervatia parodontiului

Maxilar - nervul alveolar superior si posterior,nervul alveolar superior si anterior,nervul alveolar superior si mijlociu,nervul infraorbital,nervul palatin mare-posterior

Mandibula - nervul alveolar inferior si de nervul bucal,nervul mentonier-pe fata V si de nervul lingual-fata orala

6)IPOTEZE PRIVIND MODELUL DE ECHILIBRARE A FORTELOR OCLUZALE - pg 34

1)Ipoteza sistemuli vasco-elastic

-deplasarea dintelui in spatiul periodontal impinge prin orificiile alveolei sange ,limfa si chiar lichid interstitial,realizand o amortizare hidraulica-hidrodinamica.prin revenirea fibrelor ligamentare care au fost intinse datorita deplasarii dintelui si prin presiunea exercitata de sangele din arteriole ,se duce dintele in pozitia initiala si se reface volumul lichidului din spatiul interstitial.Este un proces de pompare a lchidelor din spatiul alveolo-dentar in afara alvelei si inapoi.

2)Ipoteza tensiunii ligamentare

- se considera ca prin deplasarea dintelui se intind fibrele ligamentare alveolo-dentare.Fibrele sunt ondulate si permit astfel alungirea.Nu se ia in considerare dislocuirea de lichid din spatiul alveolo-dentar fara de care nu poate fi facuta deplasarea dintelui.Prin aceasta alungire a fibrelor ligamentare alveola este tractionata spre interiorul ei si se blocheaza inaintarea dintelui.

3)Ipoteza tixotropica

Rheologia studiaza deformarea lenta a corpurilor solide sub influenta solicitarilor,iar tixotropia studiaza reversibilitatea sol-gel sub actiunea unor forte de comprimarereprezinta lichefierea reversibila a unui gel sub influenta actiunilor mecanica,trecerea de la faza de gel la faza lichida si invers.

Se considera ca intreg continutul spatiului alveolo-dentar are comportaentul de gel a carui vascozitate se modifica in timpul efortului fortelor ocluzale.

4)Ipoteza echilibrarii fortelor ocluzale prin descompunerea lor in forte de presiune si tractiune pe lama alveolara,considerand ca spatiul alveolo-dentar este incompresibil,nchis,Deplasarea dintelui in alveola se face fara dislocuire de lichid-ceea ce nu corespunde realitatii.

5)Ipoteza echilibrarii fortelor ocluzale prin deformarea osului-fortele ocluzale se transmit direct osului prin intermediul desmodontiului;elasticitatea osului preia aceste forte.

6)ipoteza comportamentului de membrana al spatiului dento-parodontal

Concluzii -nici una din ipoteze nu poate explica in totalitate functionarea parodontiului,capacitatea de a prelua forte extraordinar de mari

-parodontiul e considerat un simplu sistem mecanic,in realitate parodontiul este un sisitem biologic integrat,care se autoprogrameaza,autoregleaza, autoregenereaza si isi pastreaza homeostazia.

-echilibrarea fortelor ocluzale e mul mai complexa

7 )IPOTEZE PRIVIND CONTROLUL AUTOMAT AL ECHILIBRARII FORTELOR OCLUZALE -pg 35

Controlul automat se realizeaza pe trei nivele de reglare:

a)Primul nivel de reglare este al marimilor de intrare a fortelor ocluzale.Sistemul nervos analizeaza informatiile primite de la organele de simt pe care le compara cu datele din memorie si comanda contractia muschilor masticatori-fazele de contractie izotonica si izometrica,intensitatea fortelor ocluzale,frecventa miscarilor,punctul de aplicatie pe dinte a fortelor ocluzale.Disconfortul sau durerea unei forte excesive intrerupe reflexul FO

b)Al doilea nivel de reglare- fortele ocluzale sunt transmise de la dinte la osul alveolar prin intermediul substantei ce umple spatiul dento-alveolar,care functioneaza ca un sistem de amortizare hidro-elastica,rezultand forte de compresiune si de tractiune pe alveola..Pentru substanta de baza a desmodontiului,vascozitatea si starea de sol-gel sunt reversibile,in functie de comprimare si acceleratie.Parodontiul isi pastreaza homeostazia prin mai multe reglaje de tip feed-back.

c)Al trelea nivel de reglare consta in disiparea fortelor ocluzale in structura de dispersie a oaselor maxilare si ale craniului.Buclele de reactie(feed-back)ale sistemului parodontal se inchid in organism-sistemul nervos,musculatura,circulatie,sistem osos-depasind in totalitate structurile parodontale.Parodontiul este doar o mica parte a sistemului,o componenta de executie.

8)LIPSA CONTACTULUI OCLUZAL

Datorita lipsei contactului ocluzal parodontiul este in disfunctie,nesolicitat.Lipsa de solicitare a dintelui poate produce staza vasculara parodontala sau o diminuare a circulatiei prin capilarele parodontale,cu efect distrofic;ulterior aceasta duce la o reducere a imunitatii nespecifice la nivel parodontal si infectarea cu germeni urmata de inflamatie.Lipsa contactului duce la modificari ocluzo-articulare,dintele migreaza si pot sa rezulte interferente sau contacte premature,blocaje si in final va contribui la difunctia parodontala.

9)TRAUMA OCLUZALA

Definitie= deteriorare aparatului parodontal-ligament parodontal,os alveolar si cement ca rezultat al fortei ocluzale excesive.Apare datorita unor forte nefiziologice supraliminare la care dintele nu se poate adapta.Leziune de trauma apare de obicei in urma unei succesiuni de forte opuse de tensiune si de presiune,avand ca rezultat un spatiu periodontal largit,in forma de palnie, in care fibrele isi pierd orientarea functionala si dintii se mobilizeaza

Trauma ocluzala poate fi acuta sau cronica.

Trauma ocluzala acuta: -directa-interpunere accidentala in cursul masticatiei

a unor obiect6e,strangere excesiva

-indirecta-lovituri accidentale,agresiuni

Trauma ocluzala cronica : -primara-leziune ce pare pe un suport parodontal normal

-secundara-lez ce apare pe un suport parodontal afectat

Semne clinice:durere,mobilitate,migrare,pungi gingivo-osoase,disconfort sau durere persistenta,disfunctie masticatorie,dureri musculare,dureri ATM,fatete de abraziune.

Radiologic-imagine de radiotransparenta,largirea spatiului alveolar,rizaliza uneori,hiperostoze sau atrofii si aparitia de exostoze in dreptul dintelui in supraefort.

Trauma ocluzala asociata cu inflamatia mareste gradul de distructie a tesuturilor parodontale.

10)EVOLUTIA ONTOGENETICA A SIS DENTO-MAXILAR -pg 39-42

Sistemul dento-maxilar parcurge de-a lungul evolutiei intogenetice 3 etape succesive

1)Faza de evolutie

-cuprinde perioada de formare si dezvoltare a mugurilor dentari,eruptia dintilor si stabilirea planului de ocluzie.Eruptia activa-eruptia dintelui pana ce dintele a ajuns in planul de ocluzie.Eruptia activa accelerata-eruptia dintelui care depaseste planul de ocluzie pentru ca nu are antagonist.Ocluzia este raportul de contact intre cele 2 arcade dentare antagoniste.Ocluzia poate fi psalidodonta,cap la cap,adanca,deschisa,inversa.

ATM se modeleaza in functie de tipul de ocluzie corespunzator cu inclinarea pantei tuberculului articular al ATM..In ocluzia psalidodonta,ATM are o morfologie intermediara cu un cuspidaj moderat.Mezializarea fiziologica-arcadele dentare se formeaza prin eruptia succesiva a dintilor,intr-o ordine cronologica dinspre mezial spre distal,ceea ce creaza un stimul de crestere pentru oasele maxilare,pentru osul alveolar si o curbare spre distal a radacinii dentare.

2)Faza de echilibru si echilibrare

-perioada de stabilitate a sistemului masticator care dureaza aproximativ 30 de ani.

Implantarea reprezinta nivelul pana la care are suport ligamentar si osos si este caracterizata prin rezistenta parodontala fata de FO si in general,de fortele ce se exercita asupra dintelui.Implantarea depinde si de structura osului,de dimensiunea spatiului alveolo-dentar,de mobilitatea dentarea,de nivelul inflamatiei.

Abraziunea-reducerea,uzura suprafetei ocluzale prin frecare cu alimente.

Atriria-reducerea suprafetei ocluzale prin frecare cu antagonistii..Abrazia si atritia reduc din inaltimea coroanei anatomice si in functie de gradul de compensare,prin eruptie activa sau accelerata,se produce retractia parodontala.Abraziunea depinde si de tipul de ocluzie si poate sa prezinte mai multe grade de uzura(5 grade)

3)Faza de involutie

-se caracterizeaza prin eruptia pasiva-retractia parodontala

Eruptia pasiva- schimbarea raportului coroana/radacina,in sensul ca raportul coroana clinica/radacina clinica este din ce in ce mai mare;se reduce suportul osos si ligamentar,se reduce implantarea,se micsoreaza alveola dentara.Insertia epiteliala coboara catre apexul dintelui,dezgolind radacina - retractie parodontala.

Eruptia pasiva poate fi generalizata sau localizata,partiala sau totala.

Rezorbtia(atrofia)orizontala-fenomenul de reducere a alveolei,de involutie unuforma a osului,insotita de retractia gingiei,fara aparitia de punga parodontala.

Rezorbtia verticala-neuniforma,cu aparitia de punga parodontala

Fiziologia osului alveolar-dupa pierderea dintilor osul alveolar sse reduce f mult,se atrofiaz.Hormonii au influenta asupra mineralizarii si in general a metabolismului osos.Odata cu varsta osul suporta modificari distrofice,fenomene de osteoporoza in concordanta cu evolutia sistemului osos al organismului respectiv.

11)PREVALENTA BOLII PARODONTALE - pg 47

Prevalenta reprezinta frecventa sau numarul de cazuri de boala identificate la un moment dat in interiorul unei comunitati de populatie.

Populatiile cu nivel de trai superior,sunt mai educate sub aspect igienic buco-dentar si au un nivel de asistenta stomatologica superior.

Pentru SUA,prevalenta parodontopatiei a evoluat de la o medie de 50% in anii 50,la 40 % in anii 60, 30% anii 70,20% anii 80, si intre 15 si !8 % dupa anii 90.

Pentru Europa, situatia este mai slaba.

Prevalenta parodontopatiei si gingivitei in Romania : anul 1972,Severineanu raporta pe un studiu de 2000 de subiecti o medie de 51,2%, repartizata astfel:

-43% intre 20-30 ani

-70% intre 30-40 ani

-75% intre 40-50 ani

-85% intre 51-60 ani.

Cu ocazia unui studiu efectuat in 2001,in cadrul spitalului N.Malaxa au fost examinati un nr de aproximativ 1500 subiecti de pe platforma industriala " 23 August" din bucuresti

Subiectii erau din zone diferite ,unii fiind navetisti,de varste cuprinse intre 20 si 60 ani,cu locuri de munca foarte variate.Cu toata aceasta lipsa de omogenitate,prevalenta parodontopatiei la subiectii din sectiile de munca a fost de aproximativ 70 %.

12)ETIOLOGIA BOLII PARODONTALE-FACT MICROBIAN - pg 49-52

Definitie=Boala parodontala e considerata o afectiune a structurilor parodontiului de cauza infectioasa cu lez de tip inflamator cronic,asociata sau nu cu lez de tip distrofic sau ploriferativ cu evolutie progresiva care duc la distrugerea tesuturilor de sustinere si in final la pierderea dintilor

Fact etiologici generali:sunt fact care influenteaza reactivitatea gen favorizand imbolnavirea parodontiului:predispozitia constitutionala(f.genetici),f.metabolici (diabet),f.hormonali(endocrinopatii),afectiuni ale tes conjunctive,afectiuni ale SNC,F.imunitari,f.externi(intoxicatii),stari carentiale(hipovitaminoze).

Fact locali sunt fact de iritatie pt parodontiu,igiena deficitara,placa bact,tartru,fact disfunctionali locali.

Fact microbian in etiologia bolii parodontale:Se considera ca toti fact care influenteaza etipoatogenia si evol parodontopatiei sunt favorizanti sau predispozanti,dar nu constituie cauza parodontopatiei.Fact cauzal este considerat fact microbian.Se poate afirma ca fact determinant este raspunsul imun al org.Parodontita este rezultatul interactiunii intre complexul bacterian din placa bacteriana si rasp unsul imun al gazdei,terenul.Unii autori considera ca trebuie inclusa si trauma ocluzala drept fact cauzal.

Argumente pro si contra privind rolul bacteriilor in declansarea si evolutia bolii parodontale.-bacteriile accumulate pe dd apar dupa un model predictibil si intr-o anumita succesiune;-acumularile bacteriene pe dd sunt associate bolii parodontale;-distrugerea bact de pe dd impiedica de obicei boala parodontala sau reduce simptomatologia bolii;-boala parod apare atunci cand parodontiul raspunde prin inflamatie la actul microbian;-interactiunea complex bacterian-raspunsul organismului poate fi:pacienti cu placa bact si raspuns normal-fara inflamatie si pac cu p.b si raspuns anormal - cu inflamatie;-daca dd se curate professional la fiecare 2 zile semnele clinice de gingivita nu apar,gingivita apare ca rezultat al placii bacteriene asa incat impiedicarea maturarii p.b printr-o igiene dentara buna este o metoda de prevenire a bolii parodontale.

PLACA BACTERIANA:1.supragingivala-in santuri si fosete,interdentara,pe suprafata V si O;2.subgingivala.

Def=Placa bact este un sist ecologic aderent la suprafata dd format dintr-un substrat organic si un complex bacterian sistem care formeaza un biofilm stratificat si compact si care nu poate fi indepartat prin simpla spalare cu jet de apa sau clatire.Cavitatea bucala are mai multe situsuri ecologice care reprezinta ecosisteme bacteriene foarte diferite:limba,muc buc,bact aderente pe dd pana la marg gingiv,saliva.

In afara suprafetei dd placa bact poate fi intalnita si pe:obturatii,microproteze,ap ortodontice,proteze mobile.Placa bacteriana poate fi indepartata numai prin raclare sau periaj.In strat subtire placa nu este vizibila direct putand fi obs numai dupa colorare cu coloranti organici.Placa bact matura are o cul galbuie sau cenusie.Rel dintre microorg din placa bact si act parodontiului a fost demonstrate experimental prin intreruperea igienei orale pt diferite intervale.Instalarea gingivitei este intotdeauna favorizata de absenta igienei.

Placa bact este reprezentata de o acumulare complexa de microorg cu densitate de peste 400 de specii diferite.Alaturi de bacterii in placa se gasesc cel epiteliale si leucocite.Acestea sunt distribuite intr-o matrice extracelulara care contine proteine,polizaharide si lipide provenite din saliva si produsi de metabolism bacterian.Componenta anorganica a placii este reprezentata de Ca si fosfor de provenienta salivara si GCF.Cresterea componentei anorganice duce la transformarea placii de tartru.

Biofilmele:Majoritatea microorganismelor persista in mediile naturale nu ca org libere,ci atasate de suprafete intr-o pelicula(biofilm)care form un ecosystem prin diversitatea componentelor celulare si prin complexitatea proceselor metabolice.

Biofilmele sunt continuitati de microorg si produse extracelulare aderente ferm de un support cellular cu un grad inalt de organizare.In mediile naturale comunitatile bact au rol in degradarea materiei org si a poluantilor.Activitatile biologice ale comunitatilor bacteriene sunt rezultatul unor microorg cu capacitate metabolice complementare.

Biofilmul este alc din cellule si matrice organica.Streptococii reprezinta 60-90% din bact care colonizeaza smaltul dentar in primele 4 ore dupa periajul dentar.Bact colonizatoare primare coagrega numai cu un set de colonizatori timpurii si in general nu coagrega cu colonizatori tardivi.Puntea de leg intre cele 2 categorii de colonizatori este Fusobacterium nucleatum.

Boala parodontala este prod de bact din placa bact:Actinobacillus actinumycetemcomitans,Porfiromonas gingivalis,sunt cele mai frecvente bacterii Gram(-) associate cu parodontita.

Formarea placii bact:Majoritatea bact din saliva sunt microorg de pe limba si muc buc.Imediat dupa spalare(curatire)proteinele salivare se ataseaza selective pe suprafata dd si form o pelicula aderenta.Pelicula are o grosime de cativa microni si cu timpul se ingroasa.Pe aceasta pelicula se depun microorg prin atasare si colonizare.Pelicula este form din albumina,glicoproteine,fosfoproteine,lipide,subst din fluidul sucusului gingival.Intr-un interval de ordinul orelor dupa formarea peliculei,coci,bacilli Gram (+) din microbiota normala colonizeaza aceste suprafete:streptococ,actinomicete.Aceste bacterii produc glicani extracelulari prin intermediul carora adera la pelicula proteica a dd.Dupa cateva zile predomina actinomicetele si incepe sa sa dezvolte matricea caract biofilmului.

Aderenta bact la pelicula poate fi explicate prin:mecanisme electrostatice,mec hidrofile,printr-o structura specializata a bacteriei(filamente,pili);prin receptori de suprafata si enzyme (adezine),punti interbacteriene.

Aderenta bact la pelicula initiala duce la o acumulare mare urmata de ploriferare microbiana ce det realizarea de matrice interbacteriana moment care corespunde maturarii placii bact.Bact se asociaza si se ataseaza timpuriu de cel biofilmului datorita unui process de recunoastere denumit coagregare.

Coagregarea:este rezultatul unui proc de recunoastere intercel datorita careia bact diferite genetic pot sa adere prin intermediul adezinelor.Adezinele recunosc receptorii proteici,glicoproteici sau polizaharidici existenti pe suprafetele orale sip e alte tipuri de cel bact.Pe langa polizaharidela matriciale,pe palca se gasesc si polimeri de origine salivara.Componentele organice se mineralizeaza cu ionii de Ca si fosfor.PLaca bact in absenta masurilor de igiene orala se dezv in 2-3 sapt cu o grosime de 50-100 microni.Placa se dezv pe suprafata dd dar si in ariile protejate intre dd si in sulcusul gingival,supra si subgingival.In interiorul placii bacteriene bacteriile sunt protejate pt ca difuzarea subst antimicrobieneeste f limitata,iar lizozimul salivar patrunde f greu.

Multiplicarea bacteriana-formarea matricei-maturarea:

Prin multiplicarea bact la niv peliculei se elibereaza numerosi metabolite org sau anorg realizandu-sa leg de coagregare.IN acest fel placa bact se maturizeaza si se form matricea interbacteriana.Matricea consta intr-un amestec de complex glicoproteice,polizaharide extracel,,prot salivare,ac nucleici,ioni.Matricea contine bact in special streptococci,lipide,proteine,enzyme,toxine,metabolite toxici,subst anoeg care vor precipita si vor produce tartru prin mineralizarea placii bact.Cele mai multe bacterii produc polizaharide

13)PLACA SUPRAGINGIVALA pg 54-55

pl bact:-pl.supragingiv este dominate de bact Gram(+)din genul Streptococcus si Actinomyces si este initial aeroba;

Placa supragingiv in gingivita colonizatorii initiali ai pl bact supragingiv sunt streptococii dar in cateva zile comunitatea microbiana este dominate de Actinomyces.Odata cu scadera potentialului redox al pl bact devin predominante speciile microaerofile sau anaerobe.Cand incepe gingivoragia Actinomyces vascosus are o pondere importanta si creaza mediul favorabil cresterii bacteriilor din gr Campylobacter si Prevotella care necesita fact nutritive ai gazdei din sg.

Form placii supragingiv:form peliculei de albumina,glicoprot,lipide,fosfolipide;~colonizarea prin aderenta ,atasare,coagregare:Streptococ si Actinomices;~proliferarea-form matricei,maturarea placii dureaza 2-3 sapt.Nutrientii pl supragingiv sunt de orig salivara,alimentara,dar si din lichidl crevicular.Bact din biofilm devin anaerobe dat colonizarii suprafetei si scaderii potentialului redox a.i in final prolifereaza bact anaerobe.PL supragingiv tanara contine microorg Gram (+),coci si bacilli ulterior apar bacilii Gram(-),coci,bacilli,fuzobacterii,spirochete.Inflamatia gingiei favorizeaza dezv microbiotei subgingiv.

Bact supragingiv Isi procura necesarul nutritive in special din hrana care trece pein cav buc.Majoritatea bact supragingiv prefera glucidele de orig alimentara ca sursa nutritive.Disponibilitatea nutrientilor pt metabolismul bact depinde de compozitia chimica a dietei si de accesul ei la pl bacteriana.schimbarea dietei influenteaza compozitia pl bact.Modif inflamatorii ce rezulta din maturarea pl bact supragingiv prod edemul marg gingivale care acopera placa si o crestere a GCF.In felul acesta placa este acoperita de marg gingiei edematiate si scaldata de Gcf si treptat isi schimba microbiota devenind asemanatoare celei subgingiv.

14) PLACA SUBGINGIVALA - pg 55

Placa subgingiv se dezv prin progresia pl supragingiv este diferita de pl supragingiv si are 3 zone de bacterii: 1.bacterii aderente la tesutul dentar (smalt,cement,dentina) ;2.bact aderente la epiteliul gingiei sulculare(insertia epiteliala);3.bact aderente tes gingival.

Este dominanta de bact filamentoase Gram(-).Unele specii de Capnocitophaga se leaga direct de cement iar alte specii se leaga de suprafata epiteliala a gingiei si permit formarea unei matrice aderente care se diminueaza pe partea epiteliala a ariei subgingiv.Portinea bazala a santului are o aderenta mai slaba si prezinta tulpini Gram(-) filamentoase si spirochete.

PL subg aderenta zonei jonctiunii gingivodentare de ep santului gingiv este dominate de microorg Gram(-),coci,bacilli,spirochete.Pe ac zona matricea dispare,colonizarea se face direct pe epiteliu si poate sa fie f bogata in formele de parodontita grava.Exista o corespondenta intre evolutia placii si gradul de colonizare a ep sulcular care este locul de penetrare.

Este caract prin penetrarea in epiteliu si subepiteliu a coloniilor microbiene si miceliilor in forme grave de parodontita mergand pana in corion.Bact subgingiv utilizeaza in primul rand glucoza dar pot utilize peptide si AA.Majoritatea nutrientilor pt bact subgingiv provin din produsi de degradare tisulara,GCFsi schimbul interbacterian.Bact subgingiv sunt in majoritate anaerobe pt ca O2 e consumat de bact aerobe.Bact subgingiv sunt facultative,pot metabolize atat in mediu aerob cat si anaerob.Odata ca pl bact supragingiv se matureaza potentialul redox scade si favorizeaza metabolismul anaerob.Metabolismul bact poate fi influentat neg de o diversitate de inhibitori,produsi de anumite bact care pot sa reduca cresterea si metabolismul altor specii.Fact care det constrictia arteriolelor periferice,ca fumatul,stresul sunt fact de risc pt paroodntiu si de stimulare a microbiotei anaerobe.

Mecanisme directe de patogenitate a pl bact:Complexul bact ataca in situsurile cele mai vulnerabile:ep distrofic,franjurat,cu intreruperi ale str ep si ulceratii ale str bazal;~invazia este posibila numai dupa depasirea barierelor sistemului de aprare locala:mucus,lizozim,spalare cu GCF,exfolierea epiteliilor;~dupa penetrare si inoculare bact se prod invbazia in corion si ploriferarea bact;~biofilmul este impenetrabil la act fact de aparare,lizozim,antiseptice si antibiotice;~bact care produc exotoxine(leucotoxina ataca PMN);~colonizarea microbiana;~enzimele bact ataca tes parodontal;~metabolitii bacterieini sunt citotoxici pt tes parodontal(indol,sulfuri,amine,ammoniac,ac grasi,H2S,metilmercaptan).

15)TARTRUL DENTAR - pg 57-59

Tartru dentar

Def=Este un depozit organo-mineral adherent de suprafata dent sau alte structuri dent rezultat din mineralizarea placii bact.Este un deposit organic calcificat ce se fixeaza pe placa bact,calcul asemanator celor din vezica biliara,rinichi.

Compozitia tarturului dent se modifica in fctie de pozitia dd,vechimea depozitului,individ,igiena,masticatie,saliva.Este un compus din subst anorganice 80% si org 20%.Subst anorgorganice:fosfat de Ca,brusita,whitlokita,carbonat de Ca si Mg.Subst org:proteine,polizaharide complexe,leucocite,microorg gram(+) si (-),aminoacizi,ac grasi,fosfolipide,colesterol.

Suprafata tartrului este rugoasa si acoperita de un strat de placa bact nemineralizata,ce difera in z.supra si subgingiv.In z.subgingiv domina bact filamentoase,bact ale placii supragingiv,in z.subgingiv sunt prezente microorg care se gasesc in placa subgingiv.Tartru este acoperit de pl bact si de un deposit moale care se inlatura cu spray de apa sau la periaj.

Tartru supragingiv rezulta prin precipitarea din saliva.Este vizibil clinic de la marg coronara la cea gingivala.Prezenta si cantitatea tartrului supragingiv este rezultatul depozitelor bacteriene pe dd si este de asemenea influentat de secretia ggl salivare.Ca rezultat cea mai mare cant de tartru supragingiv se obs de obicei pe suprafetele V ale M max adiacenti ductului de la gl parotida si suprafetele orale ale dd mdb anteriori care sunt expusi la ductul gl submandib.Tartru supragingiv are culoare de la alb la maro inchis dependent de colorantul din subst nutritive.Tartru supragingiv contine saruri anorganice in principal sub forma de fosfat de Ca.Tartru contine si diferite cantit de carbonat de Ca si fosfat de Mg.Partea anorg a tartrului este chimic similara cu partea anorg a osului ,dentinei,cementlui.Comp org a tartrului implica priteine si polizaharide complexe derivate di pl bact,cel epit descuamate si leucocite.Amestecul de cristale anorg se schimba in compozitie in fctie de stadiile tartrului.

Tartru subgingiv,seric rezulta prin precipitarea din lichidul crevicular,este de cul maronie-negru,cu o consistenta crescuta,dens,adherent,se disloca cu dificultate si se gaseste in santul gingiv.Se form apical pana la marg gingiv si de obicei nu este vizibil.Poate fi detectat prin explorarea cu sonda parodontala si este de obicei evidentiat ca o suprafata aspra.Daca marg gingiv este indepartata prin suflare cu aer tartru gingiv poate fi evidentiat chiar apical pana in jonct smalt-cement.Tartru subgingiv apare frecvent maro sau negru ceea ce reflecta prezenta produsilor bacterieni si sanguini.

Formarea tartru-ipoteze asupra mineralizarii Depunerea cristalelor de hidroxiapatita in tartru se face in jurul bacteriilor.incepe la o zi dupa formarea placii.In primele zile de la constituirea pl bact este bine reprezentat,60-90% dupa 12 zile.In primele 4-8 ore poate fi observat si reprezinta 50% dupa 2 zile.

Mec de producere a tartrului sunt enzimatice si fizico-chimice.

Fixarea tartrului pe supraf dd se face prin:leg prin intermediul peliculei(biofilmului);unirea intre cristalele tartrului si cristalele din structura dd.

Rolul dietei alimentare in form tartru:tartru se form chiar si in absenta alimentatiei pe cale orala dar cu cat alimentele sunt mai moi,mai putin consistente,si solicita mai putin miscarile de masdticatie si producerea de saliva cu atat se prod mai usor si mai mult tartru dent.

Rolul tartrului dent in prod bolii parodontale:Tartru este un fact favorizant etiologic pt boala parodontala,darn u este un fact cauzal.Desi tartru nu are un effect traumatic direct pe tes gingiv cum s-a crezut anterior poatefi un fact care contribie la boala prin amplificarea pl bact.Este un factor agravant in evol bolii parodont,constituie situsuri pt dezv pl bact si in acelasi timp un fact de iritatie pt gingie.Suprimarea completa a tartrului supra si subgingiv reduce inflamatia parodont motiv pt care orice trat parodontal incepe cu detartrajul si igienizarea corecta.

16)ROLUL SIS IMUNITAR IN FIZIOPATOLOGIA B PARODONTALE -pg 67-79

Evolutia parodontopatiei depinde nu numai de virulenta si specificitatea complexului bacterian dar si de modul cum va raspunde organismul la atacul microbian.Mecanismul etiopatogenic are 2 etape :

a)Etapa de initiere a inflamatiei -inflamatia poate fi declansata fie prin influenta complexului bacterian din placa bacteriana,fie ca urmare a unor factori iritativi locali,fie prin trauma ocluzala.Dereglarea functionala a parodontiului are efect distrofic asupra tesuturilor parodontale.Bactreriile piogene vor avansa procesul de distructie parodontala si vor declansa inflamatia in profunzime a structurilor osoase si periodontale.

b)Etapa de progresie a bolii- invazia in profunzime a bacteriilor produce depolimerizarea fibrelor de colagen sub actiunea colagenazelor,aparitia vaselor de noeformatie si a infiltratului leucocitar,inlocuirea osului alveolar cu tesut de granulatie,supuratia.

Rezistenta la infectii

Rezistenta naturala -este conditionata de anumiti factori pa care organismul ii opune agentului invadant,constituind un sistem defensiv complex si care depinde de specie,rasa,individ,sex,starea sistemului nervos,starea de oboseala,boli de nutritie,alimentatie,temperatura,presiunea de oxigen in tesuturi..

Starea de rezistenta innascuta este starea de nereceptivitate naturala la actiunea unor agenti infectiosi si este rezultatul unor factori genetici.Dimpotriva,starea de receptivitate,de sensibilitate la actiunea unui agent patogen are ca efect aparitia unui proces infectios limitat

Microbiota normala

Exista numeroase bacterii si agenti biologici care traiesc in simbioza,saprofiti ai organismului:Stafilococul,Streptococul,Candica si care au un rol important in apararea organismului prin actiunea lor antagonista fata de agentii cu potential patogen.Acest antagonist se realizeaza fie prin produsi toxici de metabolism,fie prin competitia intre diferite specii microbiene

Sistemul imunitar.

Factori ai imunitatii sunt :

a)factori generali nespecifici-secertii,mucus,flux salivar si GFC

b)Inflamatia

c)Fagocitoza

d)Reactia antigen-anticorp

e)Reactia de fixare a Complementului

f)Proteinele litice in ser

In timpul vietii intrauterine,sistemul imun al omului invata sa recunoasca substantele prorii-self -pe care le deosebeste de cele straine-nonself-sau antigene.

Activarea functiei imunitare fata de unele substante -self- produce maladii autoimune,in timp ca raspunsul imun supraevaluat determina fenomene de hipersensibilitate..Raspunsul imun specific are o componenta umorala si una celulara,in functie de antigen.Unele bacterii prezinta determinanti antigenici,asemanatori ca structura chimica,moleculelor self ale organismului gazda.Pe suprafata bacteriana sunt determinanti antigenici de natura proteica sau polizaharidica,inductori ai raspunsului imun(epitropi)

1. Factori generali ai imunitatii nespecifice

Lizozimul - se gaseste in special in lacrimi si saliva si e prezent in lichidul crevicular.Bacteriile saprofite sunt mult mai sensibile la actiunea lizozimului decat bacteriile patogene.Bacteriile Gram (+) sunt mai sensibile decat cele Gram (-).lizozimul este termostabil,actioneaza atat in conditii de aerobioza cat si de anaerobioza;activitatea sa e influentata de temperatura,pH-ul optim este de 7,2.Actiunea bactericida se produce prin activitatea depolimerizanta asupra mureinei din structura peretelui celular bacterian.Rolul de aparare al lizozimului e deosebit de important ,mai ales prin actiunea distructiva asupra microbiotei din cavitatea bucala si faringe;asigura echilibrul microbiotei saprofite.

Mucinele-efect neutralizant si de for5mare a mucusului vascos care invaluie bacteria

Exfolierea epiteliilor inlatura bacteriile atasate de celule

Factorii umorali

Hormonii - au rol in reglarea unor mecanisme homeostatice ale sistemului imun;concentratiile optime de hormoni determina o functionalitate optima a sistemului imun,iar modificarile lor cantitative induc perturbari ale metabolismului limfocitar

2.Inflamatia- reperzinta totalitatea fenomenelor vascularte si tisulare ce iau nastere teritorial in urma unei agresiuni locale de natura biologica,chimica sau fizica.La locul agresiunii microbiene se concentreaza elemente celulare cu proprietati fagocitare in paralel cu acumularea unui exudat ce contin factori umorali antibacterieni,complement,opsonine,anticorpi

Etapele inflamatiei -odata patrunsi agentii microbieni induc eliberearea de :histamina ,5-hidroxitriptamina.Acestea actioneaza prin vasodilatatie,marirea permeabilitatii capilare,cu aparitia exudatului inflamator si aflux leucocitar

Simptome ale procesului inflamator : -congestie

-tumefiere

-hipertermie locala

-durere

3.Fagocitoza

Celulele fagocite sunt : microfage(PMN) si macrofage(histiocite,monocite,celule reticuloendoteliale).Rezultatul fagocitozei este puroiul.

4Gingivita

Gingivita acuta-simptome :papile interdentare eritematoase si edematiate,sangerare la palpare ,semne de inflamatie.Inflamatia este urmarea agresiunii placii bacteriene,factorilor de iritatie fizici sau disfunctionali.

Hiperemia locala inhiba multiplicarea bacteriilor.In faza acuta a inflamatiei periodontale pH-ul este alcalin sau neutru,in focar sunt prezente macrofagele si PMN neutrofile care fagociteaza bacteriile si se transforma in globule de puroi..Macrofagele inglobeaza si distrug germenii ramasi,celulele moarte,resturile tisulare.Inflamatia ramane in stadiu de involutie,urmata de obicei de regeneraree,prin formarea de vase de neoformatie.tesut de granulatie si reparatie cicatriceala a tesutului conjunctiv.Daca inflamatia a fost provocata de bacterii piogene,neutralizarea lor necesita un proces mai indelungat.Se constituie un abces cald-abcesul parodontal-care nu se resoarbe prin actiunea fagocitelor.

Gingivita cronica- monocitele sunt celulele care caracterizeaza inflamatia cronica.Limfocitele si celulele plasmatice elibereaza colagenaza si se produce resorbtia osoasa,tesuturile parodontale sunt inlocuite cu tesut de granulatie.

5.Reactia antigen-anticorp

Antigenele bacteriene- proteinele de la suprafata peretelui bacteriilor au semnificatie antigenica.Toxinele de natura proteica sunt imunogene si stimuleaza raspunsul imun cu efect protector.Bacteriile cu localizare extracelulara induc un raspuns imun mediat umoral,iar cele cu localizare intracelulara,un raspuns mediat celular.Anticorpii pusi in contact cu antigenul corespunzator formeaza complexe specifice,determinate nu numai de legaturi chimice,dar si prin existenta unei perfecte complementaritati structurale intre situsurile antigenice si situsurile anticorpilor.Reactiile Ag-Ac se produc fara alterarea structurilor celor 2 elemente.Anticorpii sunt imunoglobuline capabile de a se lega specific cu antigenele care au stimulat sinteza lor.Toti anticorpii sunt imunoblobuline,dar nu toate imunoglobulinele sunt anticorpi si sunt produse de limfocite.Anticorpii au specificitate pentru un anumit antigen.Anticorpii se gasesc in principal in sange dar si in secretii ale mucoaselor.Proteinele serului sanguin sunt albumine si globuline.Imunoglobulinele sunt :IgE,IgG,IgA,IgM,IgD.

Reactia (reaspun imun) de tip primar

Prima inoculare a antigenului la un subiect care nu a mai avut un contact anterior cu antigenul provoaca un raspuns relativ slab cu o perioada de latenta de 4-7 zile;o perioada de sinteza exponentiala a anticorpului;titrul maxim fiind atins in 9-14 zile;o perioada de stabilizare a titrului anticorpului si o perioada de descerestere rapida.

Reactia(raspuns imun) de tip secundar

Daca stimulul antigenic secundar va avea loc inainte ca anticorpii circulanti sa fi disparut,se observa disparitia rapida a antigenelor care se vor combina cu anticorpii circulanti,pe care se gaseste in momentul injectarii lui,producand o scadere tranzitorie a titrului anticorpilor,urmata de o crestere rapida mult peste nivelul maxim primar.daca se repeta injectiile,se constata ca la fiecare inoculare se produce coborarea titrului anticorpilor urmata de o crestere rapida din ce in ce mai mare si mai importanta de anticorpi.Repetand injectiile de antigeni se obtine starea de hiperimunizarea.Organismul pastreaza in memorie antigenul luni sau ani.Este o memorie imunitara a unor celule imunocompetente.In administrarea de vaccin stafilococi D pentru tratamentul parodontopatiei este necesar rapelul la intervale bine stabilite,iar administrarea se frace dupa o anumita schema de administrare specifica .

6.Sistemul complement

Def=Complementul este un sistem biologic complex,constituit dintr-un numar mare de componente globulinice serice,a carui activitate se realizeaza in cascada si are capacitatea de neutralizare a bacteriilor si de liza a celulelor nonself.

Declansarea reactiilor care duc la activarea complementului are de obicei ca baza unirea unui antigen cu anticorp corespunzator ,permite fixarea pe anticorp a primei componente a sistemului complement.Cuplarea sistemului complemet determina fenomenele imune.Complemetul este un constituent normal al sangelui si plasmei,lipseste din lichidul cefalorahidian,saliva,lapte.Prezenta in ser e independenta de orice imunizare si titrul lui nu variaza in timpul imunizarilor.Sinteza lui incepe in etapa embrionara.Activitatea complementului se exercita prin unirea Ag cu Ac.imunoglobulinele isi demasca situsurile prin care vor fixa complementul.Sistemul complement are actiune litica si nu poate actiona decat dc este activat printr-un lant de reactii in cascadda care duce la formarea fractiunilor active.Complementul are capacitate de bacterioliza ,hemoliza, imunocitoliza, imunoaderenta, opsonizare,chimiotaxie,eliberare de histamina.

7.Raspuns imun mediat celular

-raspunsul celular se traduce prin aparitia de limfocite imune purtatoare de receptori specifici pentru antigene,limfocitele T.Imunitatea celulara apare ca un raspuns fata de antigene celulare straine in cazul grefelor sau proprii,in cazul tumorilor si celulelor proprii devenite nonself sau a unor agenti infectiosi.Unele medicamente pot determina un raspuns imun celular.Un antigen poate declansa simultan un raspuns imun umoral si celular.Forma tipica de manifestare a imunitatii celulare este granulomul.Celula efectoare a raspunsului imun celular e limfocitul T.Limfocitul T poseda pe suprafata receptori care se cupleaza cu antigenul de la suprafata celulelor.Limfocitele sensibilizate actioneaza impreuna cu macrofagele si cu celulele ucigase(NK) si distruge celulele nonself.

8.Toleranta imunitara

-macromoleculele proprii nu induc formarea de Ac in propriul organism

-in bolile autoimune organismul produce Ac fata de componentele proprii.

Toleranta imunitara se constata si in cazul unor AG straine si poate fi naturala sau indusa,inoculand Ag intrauterin,in perioada prenatala,de imaturitate a aparatului imunitar.Daca antigenul ete rapid degradabil,pantru mentinerea starii de toleranta este necesara repetarea administrarii de Ag.Toleranta imunitara este un fenomen specific si se manifesta numai fata de Ag inductor,dar organismul pastreaza capacitatea de raspuns imun fata de alte antigene..Mecanismul tolerantei artificiale se explica printr-un exces de Ag care ar compromite cooperarea celulara intre limfocit si macrofag si in consecinta nu mai e initiata secventa de reactii care duce la raspuns imun.

9.Activitatea neadecvata a functiei imunitare

1)Reactia de hipersensibilitate

Se caracterizeaza prin aceea ca la primul contact cu o substanta nonself nu se produce un raspuns imun detectabil,dar organismul dobandeste o stare fiziologica defavorabila;de sensibilitate imunitara fata de acel antigen.La contactul secundar cu cantitati f mici ale aceluiasi antigen,organismul raspunde prin manifestari patologice de intensitati variabile care pot fi fatale

Reactia de hipersensibilitate poate fi -imediata

-intarziata

a.Reactia de hipersensibilitate imediata

-a caror simptome rezulta din activarea mediatorilor ce declanseaza inflamatia

Reactia tip 1-alergic-anafilactic;mediata de Ac -apare cand reactia antigen-anticorp se formeaza impotriva unor antigene frecvente.Se elibereaza mediatorii ai inflamatiei -histamina,serotonina,factorichemotactici pentru PMN si monocite.Mediatorii produc infiltrat inflamator,vasodilatatie,permeabilitate vasculara,edem,reactii la injectii sau medicamente.Aspectul mortal al anafilaxiei generale este socul anafilacti.Testarea se face prin IDR cu raspuns imediat

Reactia tip 2-citotoxic,mediata de Ac-se caracterizeaza prin legarea Ac la AG de pe suprafata unei celule.Suportul biochimic este tot mediat umoral si complement.Se produce fagocitoza celulelor asemanatoare cu bacteriile-celulele acoperite cu Ac pot fi fagocitate si distruse prin enzimele fagocitelor,iar celulele mari vor fi exocitozate in spatiile intercelulare de enzimele citotoxice

Reactia tip 3-imunocomplex,mediata de complexe imune-suportul biochimic il reprezinta Ac precipitanti,circulanti.Complexul imun + complementul precipita formand agregate care se depun;formeaza trombi,lezeaza endoteliile vasculare si produc fenomene de necroza hemoragica.Pot sa apara boli prin complexe imune cu Ag infectiosi,substante cu functie antigenica sau substante proprii devenite nonself.Boala serului apare dupa 6-12 zile de la injectarea unui ser imun,chiar la persoane fara sensibilitate anterioara.

b.Reactia de hipersensibilitate intarziata -calulara-se manifesta lent,dupa 24-72 ore de la inoculare,prin aparitia unei reactii congestive sau chiar necrotice la locul de contact cu antigenul sensibilizant.La reactia de hipersensibilizare participa celule si nu anticorpi circulant.Starea de aledrgie provine de la celulele organismului unui animal sensibilizat.

2)Maladiile autoimune

-starea de toleranta a sistemului imun fata de substantele proprii este intreruptaiar cativarea respunsului imun produce un proces de autodistrugere tisulara.Exista o activitate alterata a limfocitului B care produce anticorpi autoimun sau limfocitele T care produc substante citotoxice pentru gazda(raspunsul imun al parodontiului la infectiile bacteriene e neadecvat)

Sindrom Sjogren-secretia de saliva scade cu afectarea inflamatorie a mucoasei gingivale

Artrita reumatica-sindrom complex al carui efect primar e distrugerea inflamatorie a articulatiilor cu efecte si in cavitatea bucala,declansand inflamatia parodontiului

Lupus eritematos sistemic -formarea ulceratiilor dureroase pe mucoasa bucala cu gingivita generalizata

3)Imunodeficientele

Deficiente congenitale -se intalnesc afectiuni parodontale severe datorita disfunctiilor limfocitelor B si T si a fagocitelor

Deficiente dobandite-prin chinmioterapie,boli autoimune ,afectiuni bacteriene,virale-parodontita e prezenta de obicei

Infectii HIV-se manifesta printr-o gingivita atipica cu evolutie rapida spre gingivita ulcero-necrotica acuta,sangerare spontana si durere sau spre o parodontita profunda cu distructie osoasa.

Diabetul zaharat-tip I si tip II- risc crescut de declansare si evolutie a parodontitei.

17)FACTORUL DE RISC IN ETIOLOGIA BOLII PARODONTALE -FACT FAVORIZANTI - pg 79-80

-Factori care potenteaza acumularea si agresiunea placii bacteriene : afectiuni locale care modifica lichidul salivar si GFC in ce priveste cantitatea,vascozitatea ,compozitia chimica,proteinele,enzimele si factorii de imunitatea specifica si nespecifica

-Retentivitati -ale dintilor,deficinte in masticatie,masticatie lenesa,mimica rigida-favorizeaza depunerea de placa

-Factorii de iritatie: lucrari protetice neadecvate,obturatii debordante,traumatisme care produc inflamatia prin actiunea lor directa asupra tesuturilor parodontale

-Disfunctia ocluzala-suprasolicitarea structurilor parodontale -sindromul de trauma ocluzala;lipsa de contact ocluzal - reduce stimulul functional al tesuturilor parodontale,circulatia sanguina din acest teritoriu,cu efecte asupra troficitatii locale.

18)INFLUENTA AFECTIUNILOR SISTEMICE IN EV BOLII PARODONTALE -pg 80

Pana la 20 de ani

-parodontopatia este mai frecventa la fete,datorita tulburarilor de pubertate,ca o consecinta apar anemiile produse de un ciclu menstrual mai abundent

-Hipocalcemiile

-Hipotensiunea arteriala

-Afectiunile pielii: acnee

Intre 20-30 de ani

-cele mai frecvente :anemiile,hipocalcemia,hipotensiunea si tahicardia.

-Afectiuni ale aparatului urinar-cu eliminare de saruri in urina

-Ingestia insuficienta de lichide-sub 1 litru pe zi

Ingestia de ape minerale in exces-duce la aparitia de saruri minerale in urina

-Tabagismul si etilismul

Intre 30-40 ani

-distoniile neurovegetative,stress

-glicemia crescuta-diabet-pt ca tratamentul sa aiba efect e necesar ca glicemia sa fie stabila

-infectii cu stafilococ:sinuzite,otite,blefarite,infectii renale

-afectiuni genitale:anexite,metroanexite,vaginite,colpite-scad imunitatea

-alimentatia nerationala-diete,vegetarianism

Intre 40-50 de ani

-tabolul afectiunilor generale se completeaza cu

-boli cardiovasculare-mai frecvente la femei-hipertensiunea arteriala oscilanta,cordiopatia ischemica,tulburarile de ritm cardiac

-osteoporozele-apar pe un fond de dezechilibru mineral al calciului si magneziului

Intre 50-65 de ani

-incep sa apara boli organice grave

-bolnavi cu transplante la cere se administreaza imunodepresive

-hepatite cronice-tip A,B, si C-acumularea de produsi toxici.Tratamentul parodontopatiei este dificil si trebuie acompaniat cu un tratament corect al afectiunilor hepatice si regim alimentar corespunzator.

-Stratoze hepatice-insotesc de obicei formele grave de parodontopatii

-Colecistopatiile cronice infectate

-Colecistul operat

-Gastritele,ulcerele gastrice

-Colite,retrocolite

-Diabetul zaharat sau cu glicemie la limita inferioara-trebui mentinuta stabila glicemia

-Hipertensiunile arteriale-insotite de cardiopatie ischemica si tulburari de ritm

-Reumatismele poliarticulare cronice evolutive si neevolutive,spondilitele

-Afectiuni renale-infectii urinare,nisip urinar,litiaze,chisturi renale-intretin o stare toxica a organismului

-Ingestia insuficienta de lichide

-Colesterolemia crescuta si lipemia crescuta-aport insuficient de substante nutritive in parodontiu

-Hipocalcemia-apare osteoporoza

-Anemiile

-Tuberculoza pulmonara si osoasa

-Afectiuni endocrine-in special hipotiroidiile si hipertiroidiile

-Boli ale sistemului nervos

Varsta inaintata(senectutea)

-toate afectiunile care au debutat la varstele mai tinere,se agraveaza.Cu cat se inainteaza in varsta ,imunitatea scade,deoarece se produce involutia sistemului imunitar si individul este mai expus cauzelor de imbolnavire si de infirmitate

-Alcoolismul

-Tabagismul

-SIDA-parodontopatia apare in mod obligatoriu in cazul infectiilor cu HIV

19)DIABETUL - PARODONTITA DIABETICA

Orice pacient cu o forma grava de parodontopatie trebuie suspectat de o afectiune sistemica,si in primul rand de diabet.Se poate afirma ca diabetul nu este doar un simplu factor de risc in boala parodontala,el trebuie considerat un factor determinant in declansarea si evolutia parodontopatiei.Nu exista pacient cu diabet care sa nu aiba parodontopatie si de multe ori parodontopatia precede diabetul.

TIP I -insulinodependent

TIP II -nedependent de insulina

Semne clinice orale prezente la diabetici:- cheilita

-fisuri ale mucoasei

-senzatia de arsura

-reducerea fluxului salivar

-dezechilibre ale microbiotei cavitatii oarle,cu o pondere mai mare de stafilococi hemolitici,streptococi si Candida albicans

-procent crescut al cariilor dentare.

La pacientii cu diabet necontrolat se semnaleaza o reducere a mecanismului de aparare si susceptibilitate crescuta la infectii care duc la boala parodontala.Parodontopatia in TIP I de diabet pare sa inceapa dupa varsta de 12 ani.

La pacientii cu o igiena orala slaba apar deseori inflamatii gingivale severe,pungi parodontale adanci,pierderea rapida de os si frecvente abcese parodontale.Copii cu tipul I de diabet tind sa aiba o evolutie mai severa in special in jurul primilor molari si incisivi care ulterior se generalizeaza la toti dintii.Pacientii care au diabet cu o vechime mai mare de 10 ani au leziuni foarte grave.Unii autori considera ca parodontopatia este a sasea complicatie a diabetului dupa complicatiile vasculare,infectioase,oculare,renale si nervoase.

Astfel examinarea pacientului cu parodontopatie trebuie insotita de un examen medical general amanuntit,completat cu analize paraclinice pentru precizarea diagnosticului general,astfel incat tratamentul parodontopatiei sa se faca concomitent sau dupa ce s-a tratat afectiunea generalea descoperita.