PNEUMOCONIOZELE

PNEUMOCONIOZELE

Sunt boli pulmonare cronice datorate patrunderii, retinerii si acumularii pulberilor in plaman si reactiilor tisulare pulmonare datorate acestei acumulari. Pneumos - plaman, conios - praf, pulbere, oza - sufix utilizat pentru definirea unei inflamatii cronice aseptice, sclerogena. Termenul a fost introdus de Proust in 1874.

Boala - defineste aparitia unor reactii tisulare anormale precoce rara sa duca in stadiul initial Ia afectarea capacitatii de munca scaderea duratei de viata.

Pulberi - particule inerte neanimate care-si exercita actiunea prin proprietati fizice sau umori fizico-chimice.

Acumularea - reprezinta cantitatea care ramane in plamani, la nivelul alveolelor sau interstitiului pulmonar; particulele care se dizolva nu produc BP ci intoxicatii profesionale.

Reactiile tisulare pulmonare in pneumoconioze sunt de tip colagen sau de tip reticulinic.

Etiologia

A. Factorul etiologic principal - pulberi cu capacitatea de a induce fibroza pulmonara (pulberi cu SiO₂ Ic, Al, azbest).

Principalul mecanism este reprezentat de fragmentarea mecanica a unui corp solid prin lovire, macinare, frecare, si oxidarea vaporilor ce rezulta din volatilizarea unui corp solid (aerosoli de oxizi metalici).

Principalele proprietati ale pulberilor cu rol etiologic sunt:

diametrul scazut al particulelor: 5-0,5 m - fractiune respirabila,

concentratie > CMA,

compozitia mineralogica - cele mai periculoase sunt cele cu continut crescut in pulberi fibrogene - SiO₂. azbest.

. Factorii etiologici secundari/favorizanti

B.1 Factori ce apartin organismului uman:

boli pulmonare existente: criza de astm bronsic, bronsiectazii,

deformari ale cutiei toracice,

boli care scad rezistenta organismului: diabet, colagenoze,

fumatul - creste dinamica cailor aeriene,

varsta - tinerii mai vulnerabili,

efortul fizic: cresterea frecventei respiratorii determina cresterea cantitatii de noxe inhalate.

B.2 Factori ce apartin mediului de munca

absenta/ineficienta ventilatiei,

microclimatul nefavorabil,

existenta la locul de munca a altor noxe cu profil respirator.

C. Timpul de expunere pana Ia aparitia BP

e variabil, in medie este de 15 ani,

timpul de expunere interna de retentie) - perioada de la inceputul expunerii profesionale la pulberi pneumoconiogene pana in momentul examinarii,

timpul de expunere externa - perioada de la inceputul expunerii pana la incetarea expunerii profesionale

timpul de latenta - perioada de la inceputul expunerii profesionale pana Ia aparitia modificarilor radiologice pulmonare (diagnosticul de pneumoconioza stadiu I / fibroza pulmonara de urmarit (FPU))

D. Locul de munca, operatiile tehnologice, profesiuni expuse

personalul din subteran,

prospectiuni,

industria constructiilor de masini,

industria de azbociment,

industria sticlei, portelanului.

Patogenia

A. Patogenia generala

A.1 Patrunderea pulberilor n aparatul respirator si depunerea lor temporara (initiala) la diferite nivele ale acestuia. Prin mecanismele de clearence (cavitati nazale, trahee, bronhii, bronsiole, alveole) se retin numar 2-5 % din cantitatea totala de pulberi inhalate:

particulele > 10 m patrund la nivelul cavitatii nazale unde sunt retinute de mucus, fire de par, sunt dirijate spre nazo- si orofaringe si se elimina prin deglutitie;

particulele intre 5 si 10 m patrund prin fosele nazale in bronhii/trahee unde sunt retinute si apoi eliminate cu ajutorul covorului mucociliar/escalatorul mucociliar. Se retin astfe 90% din cantitatea de pulberi inhalate - au eficienta mare;

particulele intre 5 si 0,5 m traverseaza bronhiile, bronhiolele si ajung in alveole - fractiunea respirabila a pulberilor care ajunge la nivel alveolelor pulmonare: o parte sunt eliminate prin al 2-lea mecanism reprezentat de surfactant;

particulele < 0,5 m patrund si ies din plaman odata cu aerul; o parte din pulberi ajung si in interstitiu.

A.2 Eliminarea particulelor depuse initial (retinute temporar) de la diferite nivele ale aparatului respirator (clearence-ul pulmonar).

cele inghitite cu saliva sunt eliminate digestiv;

particulele preluate si de escalatorul mucociliar sunt eliminate prin secretiile traheobronsice in proportie da 90%;

particulele ajunse in interstitiu ajung la nivel alveolar si o parte trec in circulatia limfatica, apoi in ganglionii hilari si regionali si apar dificultati de drenaj; ele sunt epurate de macrofagele care vor muri; pulberea e fagocitata de alte macrofage rezultand fenomenul defibioza.

B. Patogenia specifica

Clasificare:

I. Dupa criteriul anatomopatologic se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia stromei si tendinta evolutiva.

I.A. Pneumoconioze colagene - se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale, reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate anormala a plamanului).

I.B. Pneumoconioze necolagene: se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza, stanoza, baritoza, olivinoza.

I.C. Pneumocoriioze mixte: intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.

II. Dupa criteriul radiologic

Manifestarile radiologice pulmonare apar cu mult timp inaintea manifestarilor clinice (1930):

1. Radiografia pulmonara standard (RPS) - in conditii standard de expunere.

Clasificare:

buna: nu apare nici un defect;

acceptabila: fara defecte tehnice, pentru a fi cercetata defecte putine;

mediana: multiple defecte tehnice, dar inca acceptabila pentru clasificare, mediocra;

inacceptabila: defecte tehnice majore.

2. Opacitatile:

dupa densitate pot fi: 0 : absente, 1 : putine, 2 : multiple, cu desen pulmonar pe cale de stergere, 3 : pe ambii plamani si cu desen pulmonar disparut.

dupa marime pot fi: mici cand diametrul < 10mm, mari cand diametrul > 10mm.

Opacitatile mici sunt:

rotunde - dupa marime: p cu < 1,5 mm, q cu mm, r ce mm;

neregulate/liniare: s cu latimea < 1,5 mm, t cu latimea = 1,5 - 3 mm, u cu latimea = 3-10 mm;

dupa localizare:

in plamanul drept (R) sau stang (L)

in treimea superioara (U), medie (M) sau inferioara (P-power)

toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI), toate sau aproape toate neregulate II si predominant neregulate (IR).

Opacitatile mari sunt:

una singura cu cu -5 cm sau mai multe, fiecare cu diametrul mai mare de 1 cm, dar suma lor nu depaseste 5 cm;

una sau mai multe, a caror suprafata sa nu depaseasca 1/3 din plamanul drept;

unu sau mai multe, cu > 3 cm care depasesc 1/3 superioara din plamanul drept.

Anomalii pleurale: pt = ingrosare pleurala si pc = calcificare pleurala

Simboluri:

ax = tendinta de coalescenta a opacitatilor mici

bu - bule

ca - cancer pulmonar/pleural

cp = cord pulmonar

cv = imagine cavitara

cn = calcificari ale opacitatilor mici

co = anomalii de contur ale siluetei cardiace

di = distorsiune marcata a organelor intratoracice

ef = revarsat pleural

em = emfizem

es = calcifican in coaja de ou ale ggl. limfatici hilari/mediastinali

fr = fractura de coasta

hi = marirea ggl.limfatici hilari/mediastinali

ho = aspect de "fagure de miere'

id = diafragm prost delimitat

ih = silueta cardiaca prost delimitata

kl = liniile Iui Kerley

od = alte anomalii semnificative

px = pneumotorax

pn = pneumoconioza

rp = pneumoconioza reumatoida

tb = TBC

rl = sindromul Caplan.

Motivatia cunoasterii pneumoconiozelor

sunt frecvente;

sunt boli grave prin evolutia sau complicatiile lor : CPC, emfizem, TBC;

afecteaza muncitori tineri,cu costuri crescute pentru familie si societate.

Formularea diagnosticului

FPU fibroza pulmonara de urmarit: 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u, nu exista RPS anterioara - nu se declara BP;

Pn std I: 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u, cu RPS anterioara;

Pn std I/II: 2p, 2q, 2r, 2s_r 2t, 2u;

Pn std II: 3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u;

Pn std II III + ax;

Pn std IV: A, si C.

Diagnostic:

denumirea bolnavului,

stadiul evolutii,

clasificarea radiologica a imaginilor,

functia respiratorie pulmonara,

complicatii,

boli asociate.

Ex: diagnostic de Pn - stadiu II, 3qr, hiluri marite (hi), em, contur neregulat at plamanilor, co (anomalii de volum cardiac), disfunctie ventilatorie restrictiva medie (scade CV), complicatii: Em, boli asociate: rinita atrofica.

1. Pneumoconioze colagene Silicoza

Boala pulmonara cronica determinata de patrunderea, retinerea, acumularea pulberi de SiO₂ Ic in plaman si de reactia tisulara pulmonara determinata de aceasta acumulare.

este o pneumoconioza colagena: prezinta o alterare/distrugere a structurii alveolare;

reactia stromei de tip colagen e intensa;

are caracter ireversibil;

numele a fost dat de Visconti in 1874.

Etiologia

A. Factorul etiologic principal - pulberi de SiO₂ Ic. Pentru a fi silicogene: <5 m (0,5 - 5 m) ca sa ajunga la nivel alveolar, concentratia > CMA ( ~ 1mg/m³ aer), varietatea cristalina: numai pulberile care contin varietati cristaline produc silicoza (se pot transforma una in alta), Ex: cuart - trjdinit - cristobalit; pulberile cu varietati amorfe nu produc silicoza, exista unele totusi care sub efect termic se transforma in varietati cristaline Ex: pamant de diatomee (ulei) cristalizeaza in cristobalit.

B. Factori etiologici secundari/favorizanti:

B.1 Factori ce apartin organismului uman

boli pulmonare existente: criza de astm bronsic, bronsiectazii,

deformari ale cutiei toracice,

boli care scad rezistenta organismului: diabet, colagenoze,

fumatul - creste dinamica cailor aeriene,

varsta - tinerii mai vulnerabili,

efortul fizic: cresterea frecventei respiratorii determina cresterea cantitatii de noxe inhalate.

B.2 Factori ce apartin mediului de munca

absenta/ineficienta ventilatiei,

microclimatul nefavorabil,

existenta la locul de munca a altor noxe cu profil respirator.

C. Timpul de expunere - in medie 15 ani; extern, intern si de latenta.

D. Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse

subteran: mine de carbune (continut steril), neferoase, de silicati, prospectiuni geologice, tuneluri de hidrocentrala, de cai ferate in roci silicoase

suprafata: industria metalurgica, industria constructiilor de masini: turnatori, formatori, sablatori, sudori

producatori de geamuri, teracote, caramizi;

industria sticlei, portelanului, faiantei;

fabricarea si utilizarea materialelor abrazive cu SiO₂ Ic;

nisipul de Valeni contine 98% SiO₂ lc.

Patogenie

A. Patogenie generala - comuna pneumoconiozelor.

B. Patogenie specifica

Moartea mf - eliberarea de factori stimulatori ai fibrozei;

Citotoxicitatea selectiva a SiO₂ Ic pentru Mf alveolare.

In moartea Mf un rol important il are influxul de Ca²⁺.

Fenomene nesperifice: proliferarea de fibroblasti si formarea de colagen.

Fenomen sperifice: proliferarea unor serii celulare (plasmocite) si formarea de material hialin in jurul Mf moarte si ggl. tributari.

Teorii:

1. Teoria imunitatii specifice considera SiO₂ Ic o haptena (atg) capabil sa duca la formarea anticorpilor specifici (teorie neconfirmata).

2. Teoria imunitatii nespecifice considera SiO₂ lc un adjuvant imunologic capabil sa stimuleze SRE pentru formarea de anticorpi nespecifici.

Leziunea specifica - nodulul silicotic compus din:

zona centrala (hialina) - zona areactiva - formata din material hialin, particulele de SiO₂ lc dispuse concentric ca foitele de ceapa.

zona periferica/reactiva care creste incojurand zona areactiva, formata din fibroblasti, plasmocite; prin crestere nodulii se pot uni.

capsula.

Tablou clinic

apare mult mai tarziu fata de leziunea radiologica;

nu exista proportionalitate intre gravitatea leziunii radiologice si tabloul clinic;

este nespecific;

boala respiratorie;

simptome:

dispnee cu caracter progresiv;

tuse de obicei iritativa, uscata; cand devine umeda insemnata ca silicoza s-a complicat cu bronsita;

dureri toracice: mai ales parasternal, interscapular si la baza toracelui;

fatigabiliate, astenie, scadere ponderala,

transpiratii.

Examen obiectiv

in stadiul incipient nu apar modificari

mai tarziu apar complicatii => simptome din bronsita cronica si emfizem.

Diagnostic - se pune pe cele 3 criterii fundamentale:

1. Stabilirea expunerii profesionale:

subiectiv - declaratii si anamneza profesionala;

obiectiv prin acte doveditoare - adeverinta privind vechimea in munca si determinarea pulberilor la locul de munca;

2. Tablou clinic:

3. Explorari clinice si paraclinice:

RPS - opacitati mici p, q, r si opacitati mari A, si C;

PFV (Probe Functionale Ventilatorii) - cel putin CV, VEMS, I , DEM (debit respirator maxim) => sindrom restrictie,(scade CV), sindrom obstructiv cu bronsita cronica (scade VEMS), disfunctie ventilatorie mixta;

Lavaj bronho-alveolar - pulberi, IL-1, Hb, cuart in lumina polarizata;

Teste de inflamatie nespecifica : cresc VSH, α2-globulinele, fibrinogenul.

Anticorpi chiar in absenta sindromului Caplan: cresc IgG, IgM, IgA.

Declararea bolii ca BP se face numai de catre comisiile acreditate la nivel interjudetean sau pe langa clinicile de MM, laboratoarele de Pn.

Complicatii

Silicoza simpla pana la stadiul II Dupa stadiul III - silicoza complicata.

1. TBC pulmonar = silicoTBC - poate evolua pe leziuni TBC separate sau intricate pe nodulii silicotici.

Tabloul silicozei - pe RPS apar opacitati rotunde, net delimitate cu intensitatea mai mare submediastinal.

Tabloul  silicoTBC - tablou de silicoza + semne de impregnare bacilara, subfebrilitatii vesperale, transpiratii scaderea apetitului, scadere ponderala; pe RPS apar opacitati situate mai ales apical, unilaterale: cresc α2-globulinele, VSH, apar BK in sputa;

2. Bronsita cronica - tuse cu expectoratie, accentuarea dispneei, tulburari de tip obstructiv:

3. Emfizem pulmonar.

4. Bronsiectazia:

5. CPC: dispnee, cianoza, edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente, intarirea sau dedublarea zgomotului II la focarul pulmonar, modificari EKG.

Evolutie

continua si dupa incetarea expunerii, dar are totusi o importanta pozitiva;

durata de viata < 50 de ani;

se scot din mediul cu iritanti respiratori, evita fumatul, alcoolul, infectiile respiratorii, efortul intens.

Diagnosticul diferential - cu alte 120 de afectiuni:

Alte pneumoconioze: colagene (aluminoza) si necolagene (talcoza);

TBC miliara;

Sarcoidoza;

Infectii pulmonare bacteriene, virotice;

Manifestari pulmonare ale unor colagenoze: PR;

Cancerul pulmonar;

Metastaze ale cancerelor cu localizari extrapulmonare;

Sindromul de sensibilizare Loeffler;

Sensibilitatea la hidralazina;

Sindromul Niemann-Piek.

Expertiza capacitatii de munca - modificari radiologice: 1p, 1q, 1r cu timp de expunere < 5 ani se scot din mediul de munca pana la stabilirea diagnosticului in mediu cu nivel de pulberi mediu. Dupa stabilirea stadiului - scoaterea-bolnavului din mediul de munca. In functie de suferinta si incadrarea in diferite de stadii de invaliditate.

Tratament

etiologic: scoaterea bolnavului din mediul de munca;

patogenic: administrarea de produse cu Al(OH)₃. P-204, tetrandina;

simptomatic: bronhodilatatoare, agonisti -adrenergici, metilxantine, antibiotice cu spectru larg in doze mari, 10 - 15 zile, medicatie prin imunostimulare, vitaminoterapie, alimentatie bogata nutritiv, echilibrata, cure penumoterapeutice: Govora, Slanic Moldova, Caciulata, Avrig; gimnastica res iratorie.

Profilaxie

1. Masuri tehnico-organizatorice

inlocuirea unor produse generatoare de pulheri cu altele (ex. turnare in cochilie);

produse umede (pulberi de substante radioactive);

scurtarea duratei zilei de munca;

utilizarea echipamentului de protectie individuala;

asigurarea unui microclimat corespunzator;

anexe sanitare.

2. Masuri medicale

recunoasterea riscului;

cunoasterea proceselortehnologice;

examenul medical laangajare;

examenul clinic general,

PFV;

respectarea contraindicatiilor: TBC pulmonara. TBC extrapulmonara. afectiuni pulmonare cronice existente, rinita atrofica, deformari ale cutiei toracice, boli cronice ce scad rezistenta organismului: diabet, hipertiroidie, colagenoze, boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardopatii;

examenul medical de adaptare;

educatie sanitara pentru conducatori si salariati.