Pneumoconiozele

-sunt afectiuni pulmonare determinate de depunerea pulberilor in plaman si reactia tesutului pulmonar la prezenta acestora

-baritoza si stanoza sunt tatuaje pulmonare (nu exista reactia tesutului pulmonar)

-daca prezenta pulberilor declanseaza reactia fara depunere->alveolite alergice extrinseci (berilioza)

-severitatea pneumoconiozei depinde de:

-timpul de expunere

-ritmul evolutiv

-intensitatea procesului de fibroza

-tipul de pulbere inhalat

-modul de reactie al tesutului pulmonar

-pulberile = aerosoli de particule capabile sa ramana suspendate intr-un mediu gazos;au o mare suprafata raportata la volum

-clasificare dupa origine:

anorganice

a)      minerale->bioxid de Si,azbest

b)      metalice->Pb,Zn,Fe

c)      sintetice->ciment,carbura de Si

organice

a)      origine vegetala->faina,pulberi textile (bumbac,in,canepa)

b)      origine animala->lana,par,os,chitina

c)      origine sintetica->pesticide organice

-pulberile cu diametru > 10μm nu sunt implicate in patologie deoarece nu depasesc filtrul nazal,eventual ajung in orofaringe->eliminate prin sputa sau inghitite

-pulberile cu diametru de 0.2-10μm scapa de filtrul nazal si ajung la diferite nivele in arborele bronsic->pulberile de fractie respirabila (3-5 μm) sunt foarte agresive

-pulberile cu diametru < 0.2 μm sunt antrenate cu aerul inspirat/expirat fara sa se depuna

-mijloace de aparare (clearance)->neutralizare chimica,neutralizare enzimatica,mecanisme de autoepurare,aparare imunologica

-eficienta mijloacelor de aparare este deosebita

-pulberile hidrosolubile se dizolva in mucusul din caile respiratorii superioare si lezeaza esp.aceste segmente (amoniac,vapori de Cl,oxizi de S)

-pulberile liposolubile (oxizi de N) ajung la nivelul alveolelor pulmonare->procese distructive prin mecanism de radicali liberi

clearance-ul traheobronsic = mecanism fizico-mecanic de epurare realizat cu ajutorul mucusului si al cililor vibratili

-mucusul = fluid secretat de glandele mucipare;cantitatea depinde de anumiti stimuli;are rol de a lubrefia caile respiratorii,previne colabarea,intretine umiditatea bronsica,este un mediu de neutralizare a substantelor chimice

-compozitie->apa,acizi aminati,Ig,electroliti,proteine,mucopolizaharide,glucide,mucine->retea in ochiurile careia se prind substantele

-cilii->se misca in sens proximal->antreneaza mucusul cu pulberi->eliminare prin sputa

-accelerarea clearance-ului->tuse;metil-xantine;β -agonisti,digitalice,mucolitice,expectorante

-gimnastica medicala respiratorie;drenaje posturale

-incetinirea clearance-ului->viroze,microclimat nefavorabil (temperaturi peste 40˚C sau foarte scazute)

-fumat,astm bronsic,BPCO,TBC,medicatie de tip opiaceu,atropina,anestezice locale

clearance-ul alveolar->este realizat de surfactant = strat monomolecular ce captuseste alveolele pulmonare,sacii alveolari si bronsiolele respiratorii

-este secretat de pneumocite de tip II (celule Clara);neutralizeaza proteazele bacteriene

-potenteaza capacitatea fagocitara a PMN si esp.a macrofagelor alveolare

-participa la apararea antiinfectioasa

-are proprietati tensioactive->impiedica colabarea alveolelor

-in functie de tipul de reactii pe care pulberile inhalate le induc,pneumoconiozele sunt de 2 tipuri:

necolagene->apar ca urmare a inhalarii unor pulberi cu proprietati necolagene

-mentinerea nemodificata a arhitecturii pulmonare->proliferare reticulinica cu potential de reversibilitate dupa intreruperea expunerii

-nu evolueaza;nu se insotesc de alterarea functiei ventilatorii

-nu sunt invalidante

-ex.pneumoconioza minerului la carbune (antracoza) in forma sa simpla

colagene->rezultatul inhalarii unor pulberi cu potential fibrinogen

-distrugeri importante ale arhitecturii pulmonare

-leziuni progresive ce se insotesc de o intensa reactie colagena

-evolutia continua si dupa incetarea expunerii

-sunt invalidante

-ex.silicoza,azbestoza,forma complicata a antracozei = fibroza masiva progresiva

-elementul esential de diagnostic al pneumoconiozelor este aspectul radiologic:

a)      opacitati mici (< 10 mm)->silicoza grad I sau II

<1.5 mm + rotunde ->p; + neregulate->s

1.5 - 3 mm + rotunde->q; + neregulate->t

3 - 10 mm + rotunde->r; + neregulate->u

b)      opacitati mari (placarde)->silicoza grad III

1-5 cm->A

1/3 camp pulmonar drept->B

> 1/3 camp pulmonar drept->C

-numar redus de noduli ce acopera 1/3 din campul pulmonar drept->grad de dispersie 1

-nodulii acopera 2/3 din campul pulmonar drept->grad de dispersie 2

-nodulii acopera 3/3 din campul pulmonar drept->grad de dispersie 3

-profuzie (densitate)->putini noduli->grad 1

-mai multi noduli cu trama pulmonara putin vizibila->grad 2

-trama pulmonara invizibila->grad 3

-TBC = tb;emfizem = em;pneumotorace = px;anomalii ale siluetei cardiace = co

-anomalii ale hilului = hi;simfize sau ingrosari pleurale = pl;calcificari pleurale = plc

-cavitate = cv;calcificarea nodului silicotic = cn;calcificari in coaja de ou =es

-plaman reumatoid = pr (rl);coalescenta nodulilor = ax

Silicoza

-este o pneumoconioza colagena cauzata de depunerea si reactia tesutului pulmonar la prezenta SiO liber,cristalin

-exista si forme criptocristaline (opal,cremene) sau amorfe (silicati)

-in anumite conditii de temperatura (800-1200˚C),bioxidul de Si liber se transforma in varietati alomorfe care au fibrogenitate mai mare (cristobalit,tridimit)

-locuri de munca->minerit->mine de aur;perforarea tunelelor pt.constructii de cai ferate

-metalurgia;industria faiantei,a sticlei,gresiei,ceramicii

-slefuirea pietrelor

-patogeneza->teoria citotoxica->bioxidul de Si are efect citotoxic pe macrofagele alveolare;distruge macrofagele si lizozomii->elibereaza enzimele proteolitice ce distrug intreaga celula

-cristalul de SiO este reperat de alt macrofag ce incearca sa-l fagociteze->distrugere celulara

-eliberarea enzimelor duce la distrugeri ale celulelor proprii ce nu mai sunt recunoscute ca self->se asociaza un mecanism imunologic

-macrofagele elibereaza factor fibrogen macrofagic (FFM) care determina sinteza in exces a proteinelor si esp.a colagenului;FFM adsoarbe ribonucleaza;se pare ca numarul de fibroblasti ↑ datorita tulburarilor induse de degradarea macrofagelor

-excesul de colagen se organizeaza nodular in timp

-in prima faza pe Rx se observa reactie de stroma pulmonara ce ulterior devine nodulara (noduli hialini)

-manifestari clinice->tuse initial iritativa ulterior productiva (muco-purulenta,hemoptoica)

-dispnee cu caracter progresiv,in stransa legatura cu gradul de profuzie

-dureri toracice usu.difuze dar uneori expresia unui pneumotorace sau a unei simfize pleurale

-starea generala se altereaza progresiv

-asociere cu TBC->sdr.de impregnatie bacilara

-forme avansate->wheezing (frecvent prin compresiuni extrinseci ale placardelor pe arborele bronsic), diminuarea murmurului vezicular,uneori suflu tubar

-in apnee se percep sufluri arteriale->expresia unei artere suficient de mare prinsa intr-o masa fibroasa;daca artera este permeabila->suflu;daca placardul este avansat->intreruperea circulatiei->nu mai exista suflu;in timp la nivelul placardului se va instala un proces de necroza aseptica

-la bazele plamanilor se pot percepe raluri crepitante iar la varfuri asocierea cu TBC da cracmente

-paraclinic:

Rx pulmonar->opacitati de diferite forme,marimi,dispersie

explorare functionala ventilatorie

-sdr.restrictiv (forme pure de silicoza)

-sdr.obstructiv (bronsita asociata,compresiuni extrinseci)

-tulburari de difuziune->↓ elasticitatii pulmonare si profuzia nodulilor determina hipoxemie + / - hipercapnie;usu.exista hipertensiune pulmonara si cord pulmonar cronic (retentie de pat vascular)

proteine de faza inflamatorie->glicoproteine (α 1,α

factor reumatoid,Ig,atc.anti plaman,ANA

dozarea hidroxiprolinei urinare (precursor al colagenului) : > 30 mg/24 h dovada a activitatii procesului silicotic

bacteriologia sputei

IDR la tuberculina

ECG in forme avansate->decompensarea inimii drepte

-diagnostic pozitiv->anamneza profesionala,examen clinic,examinari paraclinice (esp.Rx standard,dozarea hidroxiprolinei)

-diagnostic diferential:

TBC->esp.TBC miliara

-un plaman expus la praf este mai vulnerabil pt.o infectie

-un plaman tuberculos expus la praf face silicoza intr-un ritm mai rapid

alte pneumoconioze

micoze pulmonare

cancer pulmonar

microlitiaza alveolara

fibroza pulmonara idiopatica (sdr.Hamann-Rich)

-complicatii->TBC,bronsita cronica,emfizem pulmonar,cord pulmonar cronic

-pneumotorace

-compresiunile placardelor asupra nervului recurent,asupra esofagului

-PAR (sdr.Kaplan)

-asociere cu sclerodermia (sdr.Erasmus)

-evolutie->progresiva spre deces

-tratament->simptomatic->bronsita cronica,cord pulmonar cronic,intercurentele asociate

-profilaxie:

tehnica->supravegherea atenta si continua a personalului expus

-excluderea noxei->inlocuirea tehnologiei cu alta nepoluanta

-limitarea agresiunii bioxidului de Si->ventilatie,hote,aspiratoare,masti,manusi,costum de protectie

medicala

-examinare medicala la angajare->contraindicatii : TBC,astm bronsic,BPCO

-examinari medicale periodice

-alte tipuri de silicoza:

silicoza acuta (silicolipoproteinoza alveolara)

-apare ca urmare a expunerii la pulberi foarte agresive (cristobalit)

-trebuie sa existe un nivel mare de praf

-apare si la organismele cu sisteme de clearance depasite

-celulele Clara secreta surfactant deficitar in sisteme proteazice (superoxiddismutaza) si in cantitate mare

silicoza cu debut tardiv