Sindromul raspunsului antiinflamator compensator (CARS)

Sindromul raspunsului antiinflamator compensator (CARS)

Apare ca raspuns de compensare la inflamatia sistemica a bolnavului

Produce

Supresia functiei imune urmata de reducerea secretiei de citokine pro-inflamatorii

Creste producerea de citokine antiinflamatorii (IL-10, IL-12)

Poate avea efect de agravare a sepsisului prin impiedicarea vindecarii si de crestere a receptivitatii la infectii

Poate evolua secvential, alternativ sau concomitent cu SIRS

Actioneaza

Direct asupra celulelor tinta prin alterarea metabolismului

Direct si Indirect asupra organelor vitale

Indirect prin inductie de mediatori tisulari (radicali liberi)

Principalele citokine

Factorul de necroza a tumorilor (TNF alfa) cu urmatoarele activitati

Efecte pirogene puternice

Actiuni asupra metabolismului celular, functiei cardiace, tonusului vascular ( tahicardie, cresterea permeabilitatii vasculare, hTA)

Creste aderenta granulocitelor la celulele endoteliale => fenomen de marginatie rapida

Efecte proinfalamatorii (induce IL-1, IL-6)

Actioneaza sinergic cu IL-1, IL-6

IL-1

Se elibereaza si actioneaza similar cu TNF-alfa

Produce activare neurohormonala, acidoza lactica, cresterea catabolismului proteic, febra

IL-6

Initiaza eliberarea de TNF-a si IL-1

Inhiba eliberarea altor citokine

Principalul mediator al sintezei proteinelor in faza acuta dupa infectie

Conduita practica:

Suspiciunea de stare septica

Alterarea starii generale (febra, frisoane, hiperventilatie, alterarea starii de constienta)

Hipotermie, insuficienta circulatorie ac., encefalopatie ac., icter inexplicabil, modificari cutanate

Hemograma : hiperleucocitoza cu neutrofilie

Anamneza si ex. Clinic care pot evidentia:

Investigatii invazive, interventii chirurgicale, tratamente parenterale, boli anterioare ( inflamatorii intestinale sau biliare, infectii pelvine, valvulopatii, neoplazii, imunodeficiente primare sau dobandite)

Poarta de intrare (uneori !!!)

Localizari secundare (metastaze septice: pulmonare pleurale, hepatice, renale, cerebrale, osoase)

Prelevarea hemoculturilor

Obligatorie inainte de instituirea tratamentului

In timpul acceselor febrile, frison

Mai multe (2-3 la 15-20 min.)

10-20 ml adult si1-5 la copil (sange/mediu-1/10)

Prelevarea si prelucrarea produselor si excretiilor biologice capabila sa ajute la stabilirea etiologiei

Ex. microscopic si culturi la nivelul portii de intrare

Functia renala si hepatica

Evaluarea gravitatii

Terenul gazdei

Natura portii de intrare si a metastazelor

Starea hemodinamica

Starea constientei

Initierea tratamentului

Terapie intensiva

Se trateaza/previne hipovolemia

Corectarea dezechilibrelor functionale si metab.

Tratament empiric (de prima linie) cu antibiotice

Evaluare in functie de gazda

Se practica asocieri de Abx

Administrare i.v.

In insuficienta renala- prima doza standard apoi ajustata

Noile Abx- potential ca monoterapie

Atitudine dupa primirea rezultatelor

Reevaluare in functie de rezistenta

CMI, NEB, nivel antibiotic

Evolutie clinica

Persistenta febrei> 3 zile

Actiune la nivelul portii de intrare

Suport cardio-vascular

Lichide cristaloide sau coloidale

Medicatie vasopresoare

Norepinefrina

Dopamina

Corticoizi

Dexametazona

Metilprednisolon

Intubatie

Drotrecorgin alfa

O proteina C activata la pacienti cu risc de deces mare

Inhiba tromboza si inflamatia, promoveaza fibrinoliza si moduleaza coagularea si inflamatia

Control glicemie

Mentinere < 150mg/dL prin insulina

Alte masuri

Sedare, analgezice si blocaj neuromuscular,suport nutritional

Complicatiile sepsisului

Complicatii legate de intubatie si ventilatia mecanica

Pneumonie, pneumotorax, leziuni corzi vocale, stenoza traheala

Infectii nosocomiale

Celulite la locul de insertie a cateterelor, septicemie de cateter, infectii urinare, infectii hematogene (HIV,HB)

Complicatii asociate imobilizarii

embolie.,tromboza, escare

Complicatii asociate medicatiei

Afectare renala (aminoglicozidele)

Complicatii psihice

Perturbarea ciclului somn-veghe

Septicemia cu bacili gram-negativi aerobi

Etiologie

Germeni familia Enterocateriacee (E.coli cel mai frecvent)

Ps. Aeruginosa (10%)

Poarta de intrare

Mediu extraspitalicesc

Tub digestiv,cai urinare, cai biliare

Mediu intraspitalicesc

Tegumente (catetere, plagi, arsuri), cai urinare (sonde, investig.urologice, interv. chirurgicale), cai biliare (interv.chirurgicale, cateterism retrograd), tub digestiv (interv.chirurgicale), plaman (ventilatie artificiala)

Factori favorizanti

Interventie chirurgicala

Aparare compromisa

Ischemia peretelui intestinal

Caracteristici

Generale

Mai frevent in mediu de spital la bolnavi cu infectii ant.

Se complica frecvent cu soc septic

Agentii etiologici sunt tot mai rezistenti la antibiotice

Septicemii extraspitalicesti

Microbi din flora exogena intestinala normala

Originea: digestiva sau urinara

Cand integritatea mucoasei intestinale este afectata sau cand apar obstructii urinare sau biliare

Septicemii nosocomiale

Incidenta crescuta in sectii de chirurgie, urologie, ATI

Dupa manevre agresive

Patogenie

Eliberarea de endotoxina declanseaza raspunsul antiinflamator sistemic prin intermediul citokinelor proinflamatorii (TNF,IL1,IL6,IL8) si prin activarea C si a cascadei coagularii

Clinic

Febra,frison, prostatie, greata, varsaturi

Hipotensiune

Septicemia cu stafilococ

Etiologie

S. aureus Cg+, ocazional Cg-

Poarta de intrare- tegumentul (furuncule, abcese, catetere)

Patogenie

Exotoxina stafilococica se leaga de macrofage care la randul lor se leaga de limfociteleT

In urma activarii, Limfocitele si macrofagele elibereaza citokine proinflamatorii

Clinic

Insiduos

Artralgii

Stabilitate hemodinamica prelungita

Tendinta la aparitia metastazelor septice

Socul septic (SS)