Socul anafilactic

Socul anafilactic

Definitii:

Alergia: raspuns anormal laun anumit alergen.

Hipersensibilitetea poate fi: precoce (anticorpi circulanti): -anafilaxia, reactia Arthus, boala serului, si tardiva (anticorpi celulari):- infectioasa, noninfectioasa. 

Anafilaxia: este un sindrom clinic reprezentat de o reactie sistemica, alergica, severa de hipersensibilitate, IgE mediata sau nu, insotita de hipotensiune si compromiterea cailor aeriene cu risc vital, declansata de factori etiologici multipli si apare imediat, in minute dupa administrarea antigenului specific. Se manifesta prin o mare varietate de simptome si poate pune in pericol viata persoanei sensibilizate. In prezent se accepta faptul ca poate exista soc anafilactic fara reactii de tip Ag-Ac.

Socul anafilactic : este o reactie de hipersensibilitate brutala, cu prabusirea hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales de natura proteice, care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.

Reactie anafilactoida (pseudoalergica) : reactie clinica greu de deosebit de anafilaxie, in care mecanismul de producere este non-imun (mediatorii chimici sunt eliberati prin actiunea directa a substantelor alergene pe mastocite, fara ensibilizarea prealabila de catre Ig E). este in general o reactie dependenta de doza si apare la primul contact cu substanta, fara sensibilizare in prealabil. Susceptibilitatea la aceasta reactie pare a fi determinata de factori genetici si de mediu.

Cauze :

I) In socul anafilactic Ig E mediat :

extracte alergene : polen, praf, mucegai.

Alimente sau aditivi alimentari : legume, nuci, soia, oua, lapte, peste.

Enzime : papaina, streptochinaza, L-asparaghinaza.

Seruri : anatoxina tetanica, venin de sarpe, globulina antilimfocitara.

Hormoni : insulina, vasopresina, parathormon, TSH, progesteron, calcitonina.

Vaccinuri : antigripal

Altele : heparina, latex, lichid seminal

Haptene :

v    Antibiotice : β-lactamice, etambutol, sulfamide, vancomicina, nitrofurantoin,etc.

v    Dezinfactante : etilenglicol.

v    Anestezice locale : xilina, tetracaina.

v    Altele : aminoperidina.

II) In socul anafilactic nemediat de Ig E :

Transfuzii de sange si derivate la pacientii deficitari Ig A, hemodializa cu membrane cuproforma.

Eliberarea directa de mediatori chimici : protamina, substante iodate de contrast, dextran, HES, relaxante musculare, ketamina, anestezice locale, morfinece, antibiotice, amfotericina B.

Inhibitori ai ciclooxigenazei : indometacin, acid salicilic, etc.

Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezuma in 3 puncte :

Reactiile anafilactice sunt reactii imunologice de tip I, mediate de Ig E. In urma interactiunii dintre antigenele specifice si Ig E atasate pe celulele mastocitare si pe bazofile se elibereaza histamina si alte mediatori chimici care declanseaza o cascada de reactii biochimice in urma carora apare, cresterea permeabilitatii vasculare, edem tisular apoi influx de celule inflamatorii. Reactiile anafilactoide sau reactiile anafilactice nonimunologice sunt nediferentiate clinic de reactiile anafilactice dar ambele pot fi fatale. Acestea sunt induse de substante chimice ce pot determina degranularea mastocitelor si bazofilelor dar fara participarea Ig E (exemple : SCI, codeina, substanta P, mediatori chimici, modificari osmotice).

1. Anafilaxie mediata IgE

Antigen leaga moleculele IgE de mastocite si bazofile care sensibilizeaza

si activeaza secretia de mediatori ai anafilaxiei :

histamina

ECF-A

Triptaza

Acesti mediatori stimuleaza sinteza de:

kalicreina

PAF

Leucotriene: LTC4, LTD4, LTE4

Citokine

2. Anafilaxie non-mediata IgE

mastocitele si bazofilele sunt activate prin o serie de mecanisme

nemediate IgE sau chiar direct eliberand mediatori chimici.

3. Consecintele eliberarii de mediatori chimici in anafilaxie :

cresterea permeabilitatii vasculare

cresterea secretiei nazale si bronhiolare

vasoconstrictie

bronhoconstrictie

contractia musculaturii netede intestinale si

uterine

chemotactism

-leucocitoza si eozinofilie

-generare de bradikinina la stimularea kalicreinei

-agregare trombocitara si degranulare

Ag  Ac

sistemul complament mastocite-trombocite actiune proteazica

 

histamina  serotonina CID fibrinoliza

 

spasm bronhiolar spasm hemoragii activarea

plasminogenului

renal

hipoxie renala proteaze renale

hidrolaze in urina

Fiziopatologia socului anafilactic (Suteu si colab.; ed. Medicala 1973, pg. 431)

In general, reactia anafilactica recunoaste un contact initial (pregatitor) al organismului cu antigenul si un al doilea contact (declansant) cu acelasi antigen, dupa o perioada de latenta, necesara producerii de anticorpi specifici.

Organismul devine astfel sensibilizat, durata acestei stari de sensibilitate fiind variabila, in unele cazuri putand persista chiar ani de zile. Structura antigenelor capabile sa induca fenomene anafilactice este foarte diversa, indiferent daca este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele mai obisnuite cauze declansatoare ale socului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de penicilina, seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substante iodate, aspirina, veninuri de insecte. Desi anticorpii responsabili de hipersensibilitatea imediata pot circula liber in organism, experientele au dovedit ca, in cursul unei reactii de hipersensibilitate, ei sunt mai intai fixati de unele celule inainte de a se combina cu antigenul, in special pe celule continatoare de histamina, cum sunt mastocitele si leucocitele bazofile. Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunzator declanseaza un lant de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamina, reactie ce nu pare a fi influentata de complement.

In anafilaxia severa (adeseori terminata prin soc fatal) simptomele apar brusc, iar moartea popate surveni in cateva minute, mult prea repede pentru ca modificarile morfopatologice extensive sa se poata instala, prin actiunea mai multor compusi farmacologici activi, dintre care cei mai importanti sunt histamina, serotonina, SRS-A, bradikinina, acestia provocand contractia musculaturii netede, vasodilatatie generalizata, cresterea marcata a permeabilitatii capilare, constrictie bronsiolara.

Vasele sanguine si muschii netezi sunt cele doua zone reactive afectate primar de anafilaxie. In cursul reactiei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor si venulelor, realizandu-se in acest mod, o crestere marcata a permeabilitatii capilare; de asemenea se produce o contractie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a vaselor mari, fiziopatologia socului anafilactic explicandu-se printr-o combinatie a acestor efecte principale.

Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:

urticaria- obstructia respiratorie

colapsul vascular.

In general debutul instalarii reactiilor alergice variaza ca timp, de la debutul acut dramatic pana la zile sau mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat reactiilor la substantele administrate parenteral. Reactiile pot fi fatale, medii sau usoare. Reactiile alergice se manifesta pe diferite sectoare ale organismului:

-cutanat

-cardio-vasular

-respirator

-gastrointestinal, separat sau in combinatii.

Cutanat:

inrosire tegumentara,

urticarie,

angio-edem,

conjunctive injectate,

paloare si cianoza,

Cardio-vascular:

tahicardie,

hipotensiune,

Respirator:

rinita bronhospasm,

edem-spasm (angioedemul) ,

laringian ,

Gastro-intestinal:

greturi,

varsaturi,

crampe abdominale,

diaree ,

Alte simptome:

anxietate

gust metalic,

senzatie de inabusire,

tuse,

parestezii,

artralgii,

convulsii,

tulburari de hemostaza,

pierdere de cunostinta,

Edemul pulmonar este de obicei o constatare postmortem.

Biochimic avem:

Cresterea concentratiei plasmatice de histamina si triptaza.

Scaderea componentelor serice ale complementului.

Scaderea kininogenului cu greutate moleculara mare.