TULBURARILE MICROCIRCULATIEI SANGUINE

Desfasurarea in conditii optime a fenomenelor biologice celulare este dependenta de asigurarea unui aflux normal si continuu de substante nutritive si de oxigen, cat si de indepartarea produsilor de dezasimilatie. Mecanismele fiziologice de reglare asigura intensificarea sau diminuarea afluxului sanguin in tesuturi, in functie de necesitati.

Sistemul microcirculatiei cuprinde: arteriole, venule, canale anastomotice arteriolo-venulare, metaarteriole si capilare. Microcirculatia terminala, pe langa functia nutritiva, are o importanta functie hemodinamica prin vasomotricitatea arteriolelor si metaarteriolelor, ca si prin tonusul sfincterelor pre- si postcapilare, de care depind presiunea si debitul sanguin local.

Excesul de metaboliti, substante biologic active, modificarea pH-ului si a compozitiei iono-electrolitice a mediului intern, actioneaza pe cale directa ori reflexa asupra tonusului vascular periferic, determinand tulburari ca: ischemia, hiperemia, staza, tromboza, embolia si hemoragia.

Hiperemia (congestia)

Termenul hiperemie deriva din lb. greaca: hyper -mai mult si haima -sange. Prin hiperemie se intelege cresterea cantitatii de sange dintr-un tesut sau organ, cu modificari functionale, metabolice si ale arhitectonicii tisulare, consecutive afluxului crescut de sange in interiorul vaselor sanguine. Hiperemia poate fi arteriala (activa) sau venoasa (pasiva).

Hiperemia arteriala (activa) consta in dilatarea vaselor aferente (arteriole, metaarteriole, capilare) cu asigurarea unui aflux crescut de sange, fara sa apara dificultati de evacuare. Vasodilatatia se produce prin mecanisme reflexe, initiate de actiunea factorilor patogeni asupra extero- sau interoceptorilor, ori este rezultatul actiunii directe asupra centrilor nervosi vasomotori. Hiperemia arteriala cu accelerarea circulatiei sangvine este denumita si "functionala" si se inregistreaza in organele cu o activitate intensificata. In aceste zone se constata: inrosirea tesuturilor, dilatarea uniforma a regiunii circulatorii terminale (ectazie), pulsatii vasculare (la unele vase), cresterea numarului de vase active, cresterea temperaturii locale si modificari de sensibilitate. La examenul microscopic se evidentiaza circulatie uniforma si rapida, fara transvazare de lichid sau de celule sanguine. Dupa sectionare, din organele hiperemiate se scurge sange rosu deschis (cu continut mare de oxihemoglobina).

Cresterea masei de sange circulant, a numarului de vase active si a vitezei de circulatie determina diminuarea cantitatii de oxigen pe care o cedeaza eritrocitele tesutului, asa incat sangele este de culoare rosu-deschis. Cand hiperemia cedeaza, vasodilatatia regreseaza, iar viteza de circulatie se normalizeaza.

Hiperemia arteriala poate fi: intensa, moderata si slaba. Hiperemia moderata este benefica pentru structuri, asigurandu-se o mai buna aprovizionare a tesuturilor si o mai buna epurare. In unele situatii, in scop terapeutic se folosesc substante rubefiante pentru a induce hiperemia.

Urmare a actiunii excesive a unor factori (termici, mecanici, actinici, chimici) se instaleaza hiperemia cu caracter patologic, care se soldeaza cu: tulburari trofice tisulare, rupturi vasculare, hemoragie. Mecanismul patogenetic consta in actiunea agentilor patogeni fie asupra ariilor receptoare cu producerea hiperemiei pe cale reflexa, fie asupra centrilor coordonatori ai vasomotricitatii (stimularea vasodilatorilor sau inhibitia vasoconstrictorilor). In cazul excitarii componentei parasimpatice (vasodilatatoare), hiperemia este de tip neurotonic, iar daca se actioneaza distuctiv asupra componentei ortosimpatice (vasoconstrictoare), hiperemia este de tip neuroparalitic. Daca simultan sunt afectate ambele componente, hiperemia activa produsa se insoteste de incetinirea circulatiei.

Hiperemia cu incetinirea circulatiei debuteaza cu activarea acesteia, dar in scurt timp, ca urmare a ingustarii vaselor in reteaua vasculara terminala, circulatia devine lenta. Zona cu astfel de tulburare este colorata violaceu si cu reteaua vasculara evidenta. La examenul microscopic se remarca circulatie continua si lenta in vase, cu dispersarea coloanei de sange si cu marginatie leucocitara. Acestea sunt urmate de exsudare, leucocitodiapedeza si chiar eritrodiapedeza. Acest tip de hiperemie este frecvent intalnit in inflamatii.

Hiperemia postischemica este o alta forma de hiperemie activa, care apare prin redistribuirea masei sanguine intr-un teritoriu anterior ischemiat prin compresiune. Asa este cazul in ascita, pleurezie etc., cand prin indepartarea rapida a lichidului acumulat in cavitatea abdominala, respectiv toracica, scaderea brusca a presiunii exercitate asupra vaselor regionale face ca sangele sa invadeze vasele care si-au pierdut tonusul in conditii de ischemie. La acestea se cumuleaza si efectul vasodilatator al produsilor de metabolism acumulati in perioada de ischemie.

Hiperemia venoasa (pasiva) este consecinta unei deficiente de drenaj venos, tesutul afectat fiind tumefiat, de culoare rosu inchis sau violacee, fara cresterea temperaturii. Forma periferica rezulta prin leziuni locale ale venelor (ex. tromboza venoasa), leziunea initiala gasindu-se in amonte de leziunea congestiva, iar forma centrala indica prezenta unor obstacole majore in aparatul circulator (miocardite, miocardoze, valvulopatii).

Hiperemia venoasa poate evolua acut sau cronic. In formele localizate, fenomenul evolueaza in general acut daca sediul cauzei este patul vascular (tromboza, rupturi vasculare). Leziunile cronice apar consecutiv compresiuni extravasculare asupra aparatului circulator (ascita, tumori). Congestia pasiva generalizata evolueaza adesea cronic (insuficienta cardiaca decompensanta).

Daca hiperemia pasiva este de durata apar distrofii, iar in final apar atrofia sau induratia de staza (excesiva proliferare conjunctiva de tip reactiv). Complicatia majora a hiperemiei pasive este necroza circumscrisa (infarctul hemoragic).

Ischemia (anemia locala)

Deficitul circulator care apare prin deplasarea sau incetinirea afluxului de sange arterial spre anumite tesuturi sau organe, poarta numele de ischemie (gr. ischein -a suprima, haima -sange). Vasoconstrictia este substratul fiziologic cel mai frecvent al ischemiei.

Ischemia este rezultatul actiunii independente sau asociate a mai multor factori, indeosebi mecanici, care pot actiona extravascular (compresiune) sau intravascular (obstructii). Interventia factorilor este directa sau pe cale reflexa (ex. angiospasmul reflex intretinut ulterior de eliberarea de vasopresina si adrenalina, consecutiv excitatiilor dureroase; excitarea receptorilor din organele interne determina ischemia prin reflexe viscero-viscerale). Ischemia poate apare si ca urmare a dirijarii fluxului sanguin intr-o alta regiune a corpului (ischemia de repartitie).

Aria ischemiata este redusa in volum, palida (anemica) si cu temperatura scazuta, datorita proceselor metabolice diminuate. Gravitatea tulburarilor ischemice este dependenta si de durata acestora.

In ischemia de scurta durata se produc tulburari trofice minore, iar in cea prelungita, proportional cu durata, se produc: initial citoliza, apoi necrobioza si, in final, necroza. La nivelul celulelor primele manifestari sunt dilatatia si dezintegrarea mitocondriilor. Pierderea energiei afecteaza membrana celulara, care devine permeabila pentru ionii de sodiu si pentru apa, apoi pentru proteinele plasmatice. Alterarile reversibile devin ireversibile prin aflux de calciu, care duce la necroza celulei.

Evolutia ischemiei este esential influentata de tipul de circulatie sanguina din teritoriul respectiv. Astfel, in ariile cu circulatie colaterala bine dezvoltata ischemia este mai putin grava decat in cele cu circulatie de tip terminal (creier, cord, rinichi). Capacitatea de compensare prin circulatia colaterala este dependenta de integritatea morfo-functionala a colateralelor, de rapiditatea instalarii tulburarilor, de raportul dintre diametrul vasului obliterat si a celor colaterale precum si de starea functionala a inimii. Un rol important in buna functionarea circulatiei colaterale il are excitarea nervilor vasomotori de catre produsii rezultati din metabolism.

Obliterarile arteriale acute, reprezentate de suprimarea brusca, partiala sau totala, a circulatiei prin una sau mai multe artere, pot determina ischemie pasagera, prelungita sau definitiva. Ischemia definitiva intr-o retea de tip terminal are drept consecinta necroza circumscrisa a ariei neirigate (infarctul anemic).

Ischemia generalizata se produce in cazul insuficientei cardiace globale, suferinta diferitelor tesuturi fiind in functie de sensibilitatea acestora la lipsa de oxigen si glucoza (neuronul este cel mai sensibil).

Hemoragia

Hemoragia este procesul in cursul caruia sangele paraseste aparatul circulator (gr. rhage - a tasni). In functie de caracteristicile hemodinamice al vasului prin care curge sangele, hemoragia poate fi: arteriala, venoasa sau capilara; interna sau externa.

Hemoragiile mici, de marimea unei gamalii de ac (capilare sanguine) sunt denumite petesii. Focarele hemoragice de 1-2 cm diametru sunt denumite pete sau echimoze, microhemoragiile generalizate se denumesc purpura, iar colectiile mai mari de sange se numesc hematoame. Termenii hemoperitomeu, hemotorax, hemopericard si hemartroza indica prezenta de sange la nivelul abdomenului, toraxului, pericardului sau a unei articulatii (hemoragii intracavitare). Hemoragia nazala se denumeste cu termenul epistaxis, iar salivarea cu sange este exprimata cu termenul hemoptizie. Vomismentele hemoragice constituie hematemeza, iar prezenta sangelui in fecale se denumeste melena.

Hemoragiile se pot traduce printr-un spectru de semne clinice pornind de la leziuni asimptomatice pana la moarte. Consecintele clinice ale hemoragiei depind de localizarea, volumul si viteza pierderilor sanguine. Volumul si viteza hemoragiei sunt strans legate, o pierdere rapida de sange avand consecinte infinit mai grave decat o pierdere cronica de aceeasi intensitate.

Hemoragia tulbura hemodinamica doar atunci cand cantitatea de sange pierduta ajunge la 8%. In functie de cantitatea de sange extravazata, hemoragia se clasifica astfel: usoara (mica) intre 8-10%, mijlocie (moderata) - 20%, masiva (mare) - 50%. Pierderea a peste 50% din sangele total este incompatibila cu supravietuirea la majoritatea speciilor.

Cauzele hemoragiei sunt cel mai adesea traumatice. Dupa mecanismul de producere sunt trei categorii de hemoragie: per rhexis (prin rupere) -cea mai frecventa, per diabrosis (prin eroziune) si per diapedesis (prin hiperpermeabilizare). In raport cu durata, hemoragia poate fi acuta sau cronica.

Hemoragiile care au repercusiuni generale determina urmatoarele modificari mai importante: initial hipovolemie (normocitara), hipotensiune arteriala, deficit de irigatie cerebrala; ulterior, normovolemie (oligocitara), tulburarea hematozei si hipoxie.

Organismul compenseaza tulburarile hemodinamice prin masuri imediate si prin masuri tardive. Masurile imediate de compensare sunt vasoconstrictia generalizata (spasm vascular reflex) si mobilizarea sangelui din instantele hematopexice (splina, piele, ficat). Vasoconstrictia posthemoragica se produce prin dublu mecanism: neuroreflex (hipotensiunea din zonele reflexogene declanseaza, prin hipotalamus si bulb, reflexe vasomotorii si adrenalinosecretorii) si umoral (sangele, sarac in oxigen si foarte bogat in compusi rezultati din tesuturile hipoxice, excita direct centrii vasomotori). Concomitent se constata tahicardie, cresterea vitezei de circulatie a sangelui si tahipnee.

Masuri compensatorii tardive sunt: refacerea componentei hidrice a plasmei sangvine, reducerea eliminarii de apa pe cale renala, refacerea componentei proteice a plasmei sanguine (preponderent pe seama albuminelor) si refacerea numarului de eritrocite si a hemoglobinei.

Hemoragia mai grava are urmari alarmante deoarece hipotensiunea brusca provoaca ischemia centrilor respiratori, putandu-se ajunge la paralizia acestora si la moarte, iar hipoxia determina vicierea metabolismului, rezultand substante cu efect vasodilatator si hiperpermeabilizator. Vasoplegia instalata determina colapsul, care duce la moarte.

Staza sanguina

Staza sanguina defineste incetarea circulatiei sangelui in teritoriul arteriolo-capilaro-venular al unei regiuni, datorita unor obstacole mecanice sau functionale (gr. stasis - oprire, sistare, retinere, lat. sanguis - sange). Staza sanguina se caracterizeaza prin modificari ale sangelui, deoarece hiperpermeabilizarea peretelui vascular permite plasmexodia, leucodiapedeza si aglutinarea intravasculara (sub forma de cordoane) a eritrocitelor.

Dupa cauza, mecanismul de producere, categoria de vas afectata si manifestari, staza sanguina poate fi venoasa si capilara.

Staza venoasa se instaleaza prin tulburari ale motricitatii vasculare determinate de paralizia nervilor vasoconstrictori. Pierderea tonusului vascular duce la incetinirea si apoi la oprirea curentului sanguin. In cazul obstructiei rapide a venelor de calibru mare (ficat, splina, rinichi, intestine), staza este insotita de extravazarea unei cantitati importante de sange in tesut, ducand la infarctul hemoragic (infarct de staza).

Staza capilara apare indiferent de impedimentele existente in calea refluxului sanguin, fiind conditionata de actiunile brutale ale unor agenti fizici si/ sau chimici asupra tesuturilor. Din actiunea acestor noxe rezulta unele substante cu efect vasodilatator (histamina, ac. adenilic etc.), care maresc permeabilitatea capilarelor, favorizeaza plasmexodia si cresterea vascozitatii sangelui. In conditiile metabolismului viciat, in tesuturi se elibereaza compusi cu caracter acid care ajungand in vasele sanguine modifica proprietatile fizico-chimice ale coloizilor sanguini, fapt ce favorizeaza aderarea elementelor celulare sanguine in coloane hematice ("cilindri" hematici).

In cazul stazei sanguine de scurta durata, daca inceteaza actiunea patogena, modificarile sunt reversibile. In cazul stazei moderate, tulburarile se datoreaza epuizarii oxigenului si supraincarcarii tesutului cu CO₂. In cazul stazei de lunga durata modificarile devin ireversibile, iar perturbarea grava a proceselor oxidative celulare determina necroza teritoriului afectat.

Tromboza

Prin tromboza se intelege fenomenul de coagulare intravasculara a sangelui, in timpul vietii animalului, cheagul format (tromb) fiind aderent la peretele vascular. Formarea trombului este rezultatul interactiunii a trei factori: lezionarea endoteliului vascular, reducerea vitezei de circulatie a sangelui si modificarea insusirilor fizico-chimice ale sangelui.

Leziunile endovasculare sunt rezultatul actiunii unor factori patogeni traumatici, chimici, biologici etc. In conditii normale, trombocitele, cu incarcatura electrica negativa, nu adera la endoteliul vascular (care are aceeasi sarcina electrica, datorita glicoproteinelor de suprafata). Modificarea sarcinii electrice (pozitivare) a peretelui vascular in urma lezarii permite aderarea si blocarea trombocitelor in zona afectata. De asemenea, trombocitele adera usor la fibrele de colagen din endoteliul degradat al vaselor sanguine, fenomen determinant in initierea proceselor de trombogeneza si hemostaza.

Reducerea vitezei de circulatie a sangelui contribuie la constituirea de trombi mai ales in sistemul venos, in asociere cu ceilalti factori trombogeni. Se presupune ca incetinirea vitezei de circulatie a sangelui venos se asociaza cu cresterea numarului de trombocite si cu sedimentarea sangelui in anumite regiuni, favorizand marginatia plachetara si contactul dintre trombocite si colagenul intimei.

Modificarea compozitiei sangelui atrage modificarea vascozitatii si a starii coloidale, cresterea cantitatii factorilor plachetari, disproteinemie si acidoza locala. Aceste fenomene sunt responsabile de inducerea trombozei numai in asociere cu ceilalti factori (vasculari si circulatori).

Etapele formarii trombilor, dupa producerea leziunii endoteliale:

- trombocitele adera la fibrele de colagen proeminente in lumenul vascular cat si la celulele endoteliale ("timpul intraplachetar" de formare a trombului);

- agregarea trombocitelor, indusa de numerosi factori, mai ales ADP, Ca²⁺ si Mg²⁺;

- interventia trombinei, cu declansarea si definitivarea coagularii. Pe masura ce se formeaza fibrina, in reteaua acesteia sunt inglobate toate categoriile de elemente figurate sanguine.

Clasificarea trombilor:

a. in functie de viteza formarii si de compozitie:

- trombi arteriali (albi, plachetari, leucocitari) - se formeaza lent, contin in cea mai mare parte trombocite, apar in boli infectioase cu leziuni inflamatorii;

- trombi venosi (rosii) - se formeaza rapid, contin toate categoriile de elemente figurate, (predomina eritrocitele), apar in boli septicemice;

- trombi capilari (hialini) - constituiti din fibrina omogena, apar in boli alergice;

- trombi micsti (stratificati) - contin straturi de elemente figurate, apar in dilatatii arteriale (anevrisme) sau in zonele cu inflamatie cronica.

b. in functie de asezarea intravasculara si gradul de perturbare al circulatiei sangvine:

- trombi parietali - reduc lumenul vasului, stanjenind circulatia;

- trombi obliteranti - blocheaza complet circulatia;

- trombi calareti - se formeaza la bifurcatia unor vase si stanjenesc circulatia in ambele ramuri vasculare;

- trombi canaliculari - sunt trombi obliteranti in centrul carora exista un lumen ingust, prin care circulatia sangelui se realizeaza cu greu.

Evolutia trombilor se realizeaza in urmatoarele directii:

- tromboliza spontana prin mecanismul fibrinolizei;

- ramolire septica (infectare si supuratie) sau aseptica;

- metastazare - desprinderea unor fragmente de trombus si vehicularea lor la distanta;

- impregnare cu saruri de calciu - trombusul poate deveni obstacol permanent;

- perforare si tunelizare - favorizeaza restabilirea partiala a circulatiei sangelui si ameliorarea irigarii tesuturilor;

- organizare - in cazul trombilor obliteranti care nu au fost lizati in primele 10 zile de la constituirea lor. Din endoteliul vascular patrund initial in masa trombotica fibroblaste si histiocite, apoi trombusul este inlocuit cu fibre de colagen produse de celulele conjunctive. Din peretele vascular se dezvolta neocapilare ce strabat convergent trombul spre centrul acestuia, iar in final trombul este transformat in tesut conjunctiv.

Embolia

Embolia reprezinta obstruarea brusca a lumenului unui vas sanguin sau limfatic printr-un material vehiculat de torentul circulator, material care este strain de constitutia normala a sangelui sau a limfei (embol). Dupa originea emboliilor acestea pot fi endogene si exogene

Embolia se numeste tipica (directa), daca embolus-ul este vehiculat in sensul normal de curgere a lichidului biologic si atipica, daca embolus-ul circula in sens invers curgerii lichidului.

Embolii atipice:

1. embolia retrograda - in loc sa ajunga din vena cava in cord, particula vehiculata trece in venele suprahepatice, renale sau ale membrelor pelviene. Producerea emboliei retrograde este favorizata de cresterea presiunii in cordul drept si de cresterea presiunii intratoracice (expirari fortate).

2. embolia paradoxala - este rezultatul trecerii unui embol din sangele venos direct in cel arterial, ocolind circulatia pulmonara. Fenomenul se realizeaza in conditiile existentei unui sunt veno-arterial congenital, in cazul persistentei comunicarii interarteriale (oficiul Botal) sau in cazul producerii de fistule arteriovenoase traumatice.

Cel mai frecvent embolia se produce la nivelul capilarelor pulmonare. Embolia pulmonara partiala nu are repercusiuni alarmante, dar cea totala este mortala. In circulatia sistemica, riscul cel mai mare il prezinta reteaua vasculara cerebrala si vasele coronariene.

Modificarile caracteristice emboliei sunt consecinta privarii de sange a teritoriului irigat defectuos sau neirigat (ischemie, necroza). Cea mai grava urmare a emboliei este infarctul.

Infarctul este necroza zonala a unui organ, determinata de oprirea irigatiei prin vasul aferent teritoriului respectiv. Zona infarctizata are forma conica, cu baza spre periferia organului, corespunzator arborizatiei arteriale. Infarctul poate fi de doua feluri: alb si rosu.

- infarctul alb (ischemic, anemic) - apare in organele cu circulatie de tip terminal (rinichi, inima, creier). Aspectul palid al tesutului se datoreaza absentei sangelui, precum si fenomenelor distrofice locale. Tesutul necrozat este inlocuit treptat prin proliferarea tesutului conjunctiv limitrof, aparand o cicatrice retractila care genereaza o excavatie la suprafata organului. In cazul unei infectii cu germeni piogeni, infarctul evolueaza spre abces.

- infarctul rosu (hemoragic) apare in organe cu textura laxa, bogat vascularizate si cu tendinta la staza sanguina, prin patrunderea sangelui in zona ischemiata, ca o consecinta a dilatarii vaselor laterale cu inundarea zonei de necroza. Acest tip de infarct este mai frecvent intalnit in pulmon, mezenter si splina. In unele boli infecto-contagioase, infarctul rosu constituie semn morfopatologic patognomonic (pesta porcina).

Consecintele oblitararilor vasculare depind de tipul de vas obliterat, de particularitatile anatomice ale circulatiei, de extensia ariei neirigate, de importanta functionala a zonei neirigate si de viteza de instalare a obliterarii.