Tulburarile digestiei intestinale

Tulburarile digestiei intestinale

Procesele de digestie derulate la nivelul stomacului, sunt de natura:

-mecanica, constituite din miscarile specifice intestinului;

-secretorie, constituite din secretia de suc intestinal.

Tulburarile de motilitate ale digestiei gastrice

Motilitatea intestinului se manifesta prin:

-contractii peristaltice (cu rol de transport a continutului intestinal);

-miscari de segmentare (cu rol de malaxare si facilitare a absorbtiei intestinale).

-miscari de pendulare (cu rol de facilitare a absorbtiei intestinale);

-miscari antiperistaltice.

Peristaltismul intestinal este stimulat de:

-nivelul H₂S ;

-parasimpaticotonie;

-hormoni intestinali din grupul APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation)

In categoria tulburarilor de motilitate ale intestinului intra:

-hiperperistaltismul intestinal;

-hipoperistaltismul intestinal;

-ocluzia intestinala.

Hiperperistaltismul intestinal

Hiperperistaltismul intestinal este declansat de cauze:

-digestive:

-gastrita atrofica (hipoclorhidria);

-excitatii mecanice induse de furaje incomplet masticate si digerate;

-infectii si parazitoze intestinale;

-hipersensibilizare (alergii alimentare);

-extradigestive:

-parasimpaticotonie;

-hipertiroidie;

-hipoparatiroidism (hipocalcemie, vagotonie);

-emotii puternice (hiperperistaltism neurogen);

-insuficienta renala, cand are loc eliminarea ureei (iritante), prin secretiile digestive;

Hiperperistaltismul induce:

-diminuarea digestiei intestinale;

-diminuarea absorbtiei intestinale;

-eliminarea de fecale cu consistenta scazuta (diareice).

Sindromul declansat de hiperperistaltismul intestinal poarta denumirea de diaree .

Din punct de vedere patogenic diareea poate fi:

-hipersecretorie;

-osmotica;

-malabsorbtiva;

-inflamatorie.

Diareea hipersecretorie, este o consecinta a infectiilor bacteriene, cand componenta endotoxinica a acestora (E. Coli, Salmonella ssp.)[3], induce secretia la nivelul intestinal, a unui volum crescut de fluid, care depaseste capacitatile absorbtive ale mucoasei. Accesul fluidului in lumenul intestinal este stimulat de secretia intensa de Cl^- si diminuarea resorbtiei Na⁺.

Diareea osmotica este indusa de prezenta in lumenul intestinal a unor substante care induc cresterea presiunii osmotice a chilului intestinal si afluxul de fluid intraluminal. Aceste substante pot fi:

-nutrienti normali (in caz de malabsorbtie);

-saruri minerale in cantitate crescuta (purgative saline);

-componente neabsorbabile.

Diareea malabsorbtiva este indusa de afectarea capacitatii absorbtive a intestinului, fapt care conduce la diminuarea absorbtiei apei si nutrientilor, care impreuna cu secretiile intestinale, maresc presiunea osmotica si fluiditatea continutului intestinal. Diareea malabsorbtiva se intalneste in urmatoarele situatii:

-atrofia microvililor ;

-nedigerarea, din cauze induse de deficite enzimatice, a unor nutrienti fermentescibili (carbohidrati) la nivelul intestinului subtire[5];

-afectarea structurala a epiteliului intestinal (inflamatii, necroze).

In plus, atrofia microvililor si afectarea structurala a epiteliului intestinal, prin implicatiile lor, induc fermentatii la nivelul colonului, urmare a faptului ca ajung la acest nivel nutrienti care, in conditii fiziologice, sunt absorbiti la nivelul intestinului subtire. Fermentatiile colonice, prin intensificarea productiei de acid lactic, determina cresterea presiunii osmotice a continutului intestinal, atragerea apei din spatiile interstitiale si initierea unei componente osmotice a diereei, care complica sindromul initial.

Diareea inflamatorie este cauzata de derularea, la nivel intestinal, a unor procese inflamatorii (enterite). Reactia inflamatorie la acest nivel isi deruleaza manifestarile specifice, cu caracter:

-lezional: necroze, ulceratii, eroziuni, atrofia microvililor etc.;

-vasculo-exudativ: congestie, plasmexodie, edem, hemoragii etc.

Aceste manifestari rup legaturile stranse (tight junctions) de la nivelurile lateroapicale ale enterocitelor, fapt care afecteaza potentialul electric transmucos si implicit capacitatea de absorbtie a sodiului. In aceasta conjunctura creste presiunea osmotica a continutului intestinal si influxul de apa.

De asemenea, manifestarile specifice reactiei inflamatorie induc malabsorbtie, fapt care confera un caracter patogenic plurifactorial diareei inflamatorii.

Pe parcursul reactiei inflamatorii la nivel intestinal, citokinele (mediatori solubili ai inflamatiei) stimuleaza secretia intestinala de mucus.

Inflamatiile constituie o manifestare specifica a majoritatii infectiilor intestinale. Bolile infectioase intestinale[6] genereaza sindroame diareice prin mecanism polifactorial: inflamatorii (procese vasculo-exudative), hipersecretorii (endotoxine) si malabsorbtive (procese lezionale), contributia acestora fiind diferita.

Din categoria infectiilor intestinale de tip bacterian, se desprind cele produse de E. Coli. Din punct de vedere patogenic, exista doua tipuri de E. Coli.

O tulpina de E. coli[7], actioneaza printr-un mecanism enterotoxigenic, bazat pe:

-poseda antigene fimbriale[8], care induc aderenta si colonizarea plasmalemei enterocitelor de la nivelul microvililor;

-elaboreaza endotoxina Sta (termostabila si nonantigenica), care induce diaree de tip secretor.

O a doua tulpina a acestei bacterii Gram negative, actioneaza printr-un mecanism enteropatogenic, bazat pe:

-fixarea bacteriilor pe plasmalema enterocitului;

-distrugerea enterocitelor si a "bordurii in perie" din zona de fixare, fapt care induce un deficit enzimatic (maldigestie) si absorbtiv (malabsorbtie).

Bolile infectioaze cu etiologie virala si localizare la nivelul epiteliului intestinal (rotavirus[9], coronavirus), induc diaree prin doua mecanisme:

-inflamator (procese lezionale si vasculo-exudative);

-malabsorbtie, indusa prin distrugerea epiteliului intestinal[10], diminuarea inaltimii microvililor si a suprafetei absorbtive.

O categorie aparte a diareilor inflamatorii este cea indusa prin mecanism cauzal imunologic. In aceasta categorie intra alergiile alimentare, din catgoria proceselor de hipersensibilizare de tipul I.

Diareile, indiferent de mecanismul patogenic implicat in generarea lor, induc pierderea de apa, sodiu, potasiu si bicarbonat, conditii care implica deshidratare, hipovolemie (soc hipovolemic, in formele grave), hiponatremie, acidoza si azotemie prerenala.

Hipoperistaltismul intestinal

Hipoperistaltismul intestinal se manifesta prin diminuarea activitatii motorii a intestinului. Hipoperistaltismul intestinal se manifesta sub forma a doua sindroame: constipatia si ocluzia intestinala

♦ Constipatia.

Constipatia este caracterizata de diminuarea numarului de eliminari de fecale (defecari), insotite de eliminarea de cantitati reduse de fecale, cu consistenta crescuta.

Din punct de vedere etiologic, constipatia se clasifica in urmatoarele categorii:

-constipatie obstructiva, care este cauzata de diversi factori intraluminali (obstructii induse de componente alimentare nedigestibile, tumori dar si limitarea consumului de apa) si extraluminali (compresii, aderente), care altereaza tranzitul normal al continutului intestinal;

-constipatie medicamentoasa, care poate fi cauzata de o serie de medicamente constipante, precum: opioide, diuretice, antihistaminice, anticolinergice etc.;

-constipatie intrinseca, indusa de cauze care interfereaza controlul neuromuscular al tranzitului intestinal, precum: evitarea constanta a defecarii, stres, leziuni ale maduvei spinarii sau nervilor pelvici, conjuncturi patologice care afecteaza controlul neuromuscular (hipotiroidism, disautonomia, hipokalemia si hipercalcemia) etc.

Constipatia intrinseca poate fi: spastica sau atona.

○ Constipatia spastica, este caracterizata prin contractia spastica a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale .

○ Constipatia atona, se caracterizeaza prin relaxarea fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale .

Constipatia, indiferent de mecanismul care a dus la instituirea sa, este urmata de:

-diminuarea tranzitului intestinal;

-absorbtia intensa a apei;

-formarea de fecale cu consistenta crescuta, crotine dure (deficienta de defecare).

-acumularea continutului intestinal in segmente intestinale afectate (formare de fecaloame);

-iritarea mucoasei intestinului gros;

-tenesme;

-secretie de mucus, in exces;

-defecare insotita de eliminarea mucusului (falsa diaree).

O varianta complicata a constipatiei este reprezentata de coprostaza. Aceasta reprezinta sistarea eliminarii fecalelor si acumularea lor in portiunile terminale ale tubului digestiv. Coprostaza este insotita de autointoxicatie, indusa de absorbtia compusilor rezultati din fermentatiile si putrefactiile derulate la nivelul intestinului gros afectat.

Procesele fermentative de la nivelul intestinului gros sunt determinate de microorganismele epifite de la acest nivel. Flora bacteriena de la nivelul colonului se imparte in doua categorii:

-flora de fermentatie, formata din bacterii glicolitice (bacterii lactice);

-flora de putrefactie, formata din bacterii proteolitice (E.coli, Proteus spp. etc.).

Aceste populatii bacteriene se gasesc intr-un raport de echilibru, flora de fermentatie tinand in frau dezvoltarea si activitatea florei de putrefactie. Activitatea florei de fermentatie se manifesta prin formarea de alcooli, acid lactic si AGV. Aceste componente, absorbite la nivelul mucoasei intestinale, constituie o sursa suplimentara de energie pentru organism.

Prezenta in ratie a fructo-oligozaharidelor (FOS) , nedigestibile la nivelul intestinului subtire, ajung in colon unde stimuleaza populatia bacteriana de fermentatie, considerata un factor de protectie a a colonului si de impiedicare a exacerbarii florei de putrefactie. Flora microbiana de fermentatie, degaja in lumenul intestinal acizi grasi cu catena scurta (volatili), precum: acid acetic, acid propionic si acid butiric. Acesti AGV constituie o importanta sursa de energie pentru organism si un factor de mentinere a sanatatii mucoasei colonului. AGV induc un pH scazut la nivelul continutului intestinului gros, fapt care: inhiba dezvoltarea excesiva a florei proteolitice si a microorganismelor patogene, stimuleaza motilitatea colonului si induce un efect antiinflamator.

Stagnarea continutului intestinal la nivelul colonului, dar si ponderea excesiva a proteinelor la acest nivel, induc un dezechilibru populational in cadrul florei microbiene colonice, manifestate prin proliferarea florei de putrefactie. Aceasta, prin descompunerea aminoacizilor, duce la formarea de:

-putresceina (prin decarboxilarea ornitinei);

-cadaverina (prin decarboxilarea lizinei);

-histamina (prin decarboxilarea histidinei);

-tiramina (prin decarboxilarea tirozinei);

-triptamina (prin decarboxilarea triptofanului);

-crezoli si fenoli (prin dezaminarea tiraminei);

-indoli si scatoli (prin dezaminarea triptaminei).

Acesti compusi, prin stagnarea prelungita a continutului colonic, sunt absorbiti prin mucoasa colonului si induc autointoxicatie (enterotoxiemie).

♦ Ocluzia intestinala reprezinta stoparea completa a tranzitului intestinal. Aceasta tulburare, intalnita la cabaline si carnivorele domestice, este insotita intotdeauna de colica si voma.

Ocluzia intestinala poate fi: dinamica (ileus sau functionala) sau mecanica (organica).

○ Ocluzia intestinala dinamica (ileus) poate fi:

-spastica;

-paralitica.

Ileusul spastic, este caracterizata de spasmul fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale. Principala cauza a acestui tip de tulburare este parasimpaticotonia (vagotonie puternica). Urmarea fireasca a acestui eveniment este blocarea tranzitului intestinal.

Ileusul paralitic, este caracterizata de relaxarea completa a a fibrelor circulare din structura musculaturii netede intestinale, fapt care conduce la destinderea si dilatarea colonului (megacolon). Aceasta tulburare este cauzata de:

-ortosimpaticotonie;

-miopatii intestinale.

○ Ocluzia intestinala mecanica este determinata de:

-obstacole mecanice:

-concremente (fitobezoare, trichobezoare);

-paraziti intestinali;

-tumori;

-oase;

-modificari topografice:

-volvulus (alterari ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, paraziti etc.);

-invaginatia (alterari ale peristaltismului induse de distonii vegetative, traume chirurgicale, paraziti etc.);

-herniile strangulante (abdominale, scrotale, ombilicale, diafragmatice etc.);

-aderente peritoneale (postoperatorii, peritonite etc.).

Ocluzia intestinala, indiferent de tipul sau, este urmata de:

-stoparea tranzitului intestinal;

-fermentatii si putrefactii;

-meteorism (distensie proximala), insotit de durere si tulburari circulatorii (reflexe viscero-viscerale), precum: congestie, staza, edem, hipoxie, acidoza si necroza;

-hemoragii si infectii bacteriene suprapuse (endotoxine);

-toxiemie;

-unde antiperistaltice, care induc voma fecaloida;

-deshidratare ;

-hemoconcentratie;

-hipocloremie;

-alcaloza;

-soc hipovolemic.

Tulburarile secretorii ale digestiei intestinale

Mecanismele secretorii ale digestiei intestinale sunt reprezentate de secretia de suc intestinal.

Tulburarile de secretie ale glandelor intestinale se grupeaza in doua categorii:

-hiposecretie intestinala;

-hipersecretie intestinala.

Hiposecretia intestinala se manifesta in urmatoarele situatii:

-intensificarea tranzitului gastric, care duce la supraincarcarea intestinului si diminuarea secretiei intestinale;

-leziuni intestinale (enterite cronice, infectii salmonelice si colibacilare).

Hiposecretia intestinala nu are urmari grave, deficitul enzimatic consecutiv acesteia fiind compensat de secretia pancreatica.

Hipersecretia intestinala se manifesta in urmatoarele situatii:

-enterite acute;

-ulcer duodenal.

In aceste situatii, secretia este bogata in mucus.

Consecintele firesti ale hipersecretiei intestinale sunt:

-fluidifierea continutului intestinal;

-intensificarea peristaltismului;

-diminuarea descarcarii de bila in duoden, fapt care induce:

-tulburari de digestie a lipidelor;

-putrefactii intestinale.