CATEGORII DOCUMENTE |
Alimentatie nutritie | Asistenta sociala | Cosmetica frumusete | Logopedie | Retete culinare | Sport |
Tulburarile functiei de secretie a bilei
Functia secretorie a ficatului se manifesta prin secretia si deversarea, la nivelul duodenului a bilei. Aceasta, se implica in buna derulare a functiei digestive la nivel intestinal, prin componente, precum:
-sarurile biliare (glicocolat si taurocolat de sodiu si potasiu[1]), componente tensioactive, implicate in emulsionarea lipidelor, in mediul intestinal, fapt prin care acestea participa la:
-facilitarea digestiei lipidelor;
-facilitarea produsilor de digestie lipidica, a vitaminelor liposolubile si carotenilor;
-asigura solubilizarea colesterolului in bila (impreuna cu lecitina), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care impiedica formarea calculilor biliari;
-stimularea peristaltismul intestinal;
-inhibarea florei microbiene intestinale de putrefactie;
-colesterol, component fara functie fiziologica bine definita, rezultat ca deseu, in urma derularii procesului de sinteza a acizilor biliari si care se implica (prin precipitare, in conditii speciale) in generarea calculilor biliari;
-lecitina, component esential in solubilizarea colesterolului in bila (impreuna cu acizii biliari), prin formarea de micelii hidrosolubile, fapt care impiedica formarea calculilor biliari;
-pigmenti biliari (forma de excretie a metabolitilor hemoglobinei[2]), care confera culoarea specifica a fecalelor (factor foarte important in logica stabilirii diagnosticului, in cazul unor afectiuni hepatice);
-saruri alcalinizante (bicarbonati), care participa la sigurarea unui pH propice derularii activitatilor specifice enzimelor pancreatice si intestinale.
Functia secretorie a ficatului poate fi afectata in urma:
-diminuarii sau sistarii producerii de bila, la nivelul ficatului, situatii intalnite in:
-insuficienta hepatica consecutiva hepatitelor (toxice[3], virale, alergice), cirozelor hepatice sau starilor de soc decompensat, situatie in care producerea de bila diminueaza sau sisteaza;
-diminuarii sau sistarii descarcarii de bila, la nivelul intestinului, situatii intalnite in:
-dischinezia biliara, consecutiva unor dezechilibre neurovegetative si endocrine, care se manifesta prin afectarea mecanismului de reglare a formarii bilei si descarcarii periodice a vezicii biliare;
-neoplazii ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor, prin compresiunile inerente, pot afecta pana la sistare descarcarea bilei, la nivel duodenal;
-litiaza biliara, generatoare de concretiuni capabile sa blocheze tranzitul bilei prin canaliculele biliare;
-amplificarii producerii sau descarcarii de bila, la nivelul duodenului, situatii intalnite in:
-congestia hepatica, indusa prin
-mecanism hiperemiant cronic generalizat (insuficienta cardiaca dreapta);
-mecanism inflamator (faza initiala a unor hepatite);
-dischinezia biliara, consecutiva unor dezechilibre neurovegetative si endocrine, care se manifesta prin afectarea mecanismului de reglare a formarii bilei si descarcarii periodice a vezicii biliare.
Litiaza biliara
Un loc aparte intre procesele patologice manifestate prin afectarea functiei secretorii a ficatului, il ocupa litiaza biliara. Aceasta reprezinta procesul patologic de constituire a unor concretiuni (calculi), cu consistenta solida, pe traiectul canaliculelor biliare sau in interiorul vezicii biliare. Litiaza biliara are o incidenta scazuta, fiind intalnita la carnivorele domestice. Spre deosebire de om unde formarea concretiunilor biliare se face prin precipitarea colesterolului, la speciile de mai sus, rolul principal in generarea litiazei biliare il detine bilirubina. In aceste conditii, instituirea litiazei biliare este favorizata de:
-concentrarea excesiva a lichidului biliar, la nivelul vezicii biliare , prin resorbtia apei si a unor componente ale lichidului biliar, fapt care duce la:
-cresterea vascozitatii bilei;
-diminuarea pH-ului acesteia;
-prezenta in exces a bilirubinei in lichidul biliar.
-procesele inflamatorii de la nivelul epiteliului biliar, precum: colangita si colangiohepatita, inductoare de:
-eliberarea in lumenul tractului biliar a unor elemente celulare sau detritusuri tisulare, care pot constitui suport de formare a concretiunilor biliare;
-hipersecretie de mucus.
La om, precipitarea colesterolului, este favorizata de:
-absorbtia excesiva a apei din bila, la nivelul vezicii biliare;
-absorbtia excesiva a sarurilor biliare si a lecitinei din lichidul biliare, care in conditii normale asigura solubilitatea colesterolului in lichidul biliar;
-prezenta in exces a colesterolului in bila, situatie generata in conditiile unei ratii bogate in lipide;
-procesele inflamatorii localizate la nivelul epiteliului biliar.
Consecintele directe ale litiazei biliare, urmare a efectelor compresiv, obstructiv si iritant, induse de concretiunilor biliare, sunt:
-icterul mecanic;
-colangita;
-peritonita biloasa (generata in urma ruperii canaliculelor biliare sau vezicii biliare si descarcarii bilei in cavitatea peritoneala).
Consecintele tulburarilor functiei secretorii a ficatului
Tulburarile functiei secretorii a ficatului induc:
-alterari ale peristaltismului intestinal:
-diminuare in conditiile scaderii producerii sau descarcarii de bila, la nivel duodenal;
-amplificare in conditiile amplificarii producerii sau descarcarii de bila, la nivel duodenal;
-maldigestie:
-lipidica (prin privarea mecanismului de digestie a lipidelor, de aportul functional al bilei);
-generala, prin:
-afectarea peristaltismului intestinal;
-exacerbarea florei microbiene intestinale de putrefactie (in conditii de scadere a secretiei sau descarcarii biliare);
-autointoxicatie, urmare a exacerbarii florei microbiene intestinale de putrefactie;
-malabsorbtie lipidica si a vitaminelor liposolubile;
-sindrom de icter.
Sindromul de icter
Icterul se manifesta prin cresterea exagerata a concentratiei sanguine a pigmentilor biliari.
Din punct de vedere etiopatogenetic icterul se clasifica in:
-icter mecanic (posthepatic);
-icter hepatic (parenchimatos);
-icter hemolitic (prehepatic).
♦ Icterul mecanic (posthepatic) este indus de conjunturi patologice care duc la blocarea tranzitului bilei catre vezica biliara si duoden, precum:
-litiaza biliara;
-neoplazii regionale (ale pancreasului, ficatului, intestinului sau limfonodurilor);
-paraziti intestinali sau hepatici;
-enterite proliferative (generatoare de obstructii ale deschiderii canalului coledoc).
Aceste situatii duc la acumularea bilei in arborele canalicular biliar, cresterea presiunii la acest nivel si schimbarea sensului de transfer a componentilor bilei, care trec din spatiul luminal al canaliculelor biliare, catre capilarele sinusoide.
Acumularea bilirubinei in sange, consecutiva icterului mecanic, este insotita de:
-semne clinice:
-colorarea in galben (icterica) a pielii si mucoaselor;
-inducerea de prurit (mancarimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale decolorate, acoperite ("coafate") cu grasimi nedigerate si miros fetid;
-semne paraclinice:
-cresterea colesterolemiei;
-cresterea concentratiei bilirubinei conjugate (rezultata in urma prelucrarii bilirubinei la nivel hepatic, indicand integritatea functionala a acestuia).
♦ Icterul hepatic (parenchimatos) este indus de conjunturi patologice care duc la compromiterea functionala a parenchimului hepatic (inflamatii, necroze si degenerescente hepatocelulare), precum:
-hepatite de natura virala, toxica sau alergica;
-ciroza hepatica.
Aceste situatii conduc la distrugerea arhitecturii lobulului hepatic (hepatonului) si compromiterea functiei de producere a bilei. De asemenea, aceste conjuncturi conduc la manifestarea insuficientei hepatice si a tulburarilor functiilor metabolica, antitoxica si proteosintetica a ficatului.
Acumularea bilirubinei in sange, consecutiva icterului hepatic, este insotita de:
-semne clinice:
-colorarea in galben (icterica) a pielii si mucoaselor;
-inducerea de prurit (mancarimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale decolorate, acoperite ("coafate") cu grasimi nedigerate si miros fetid;
-semne paraclinice:
-cresterea colesterolemiei;
-cresterea concentratiei bilirubinei neconjugate (fapt care indica faptul ca ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depasit functional);
-amplificarea nivelului sanguin al unor enzime hepatice[6], precum: TGP[7] (transaminaza glutamica piruvica) TGO (transaminaza glutamica oxaloacetica), LDH (lactatdehidrogenaza), colinesterazele, aldolaza etc.
Icterul hemolitic (prehepatic) este indus de conjuncturi patologice care duc la liza excesiva a hematiilor si aparitia in circulatie a unor cantitati crescute de bilirubina, precum:
-toxice hemolitice;
-paraziti intraglobulari
Aceste situatii conduc la depasirea capacitatii de glicuronoconjugare a hepatocitelor, integre din punct de vedere functional.
Acumularea bilirubinei in sange, consecutiva icterului hepatic, este insotita de:
-semne clinice:
-colorarea in galben (icterica) a pielii si mucoaselor;
-inducerea de prurit (mancarimi) la nivelul pielii;
-bradicardie (efect depresogen cardiac);
-fecale colorate intens (pigment biliar in exces);
-semne paraclinice:
-cresterea concentratiei bilirubinei neconjugate (fapt care indica faptul ca ficatul nu mai are capacitatea de conjugare a blilirubinei, fiind depasit functional).
Acizii biliari (colic și chemodeoxicolic) sunt produși la nivelul hepatocitului, prin prelucrarea colesterolului. Acești acizi sunt conjugați, la nivel hepatic, cu aminoacizii glicocol și taurina, rezultand acizii glicocolic și taurocolic. Acizii glicocolic și taurocolic sunt combinați apoi cu ionii de Na+ și K+, rezultand glicocolatul și taurocolatul de sodiu și de potasiu, forme denumite saruri bilare, pregatite funcțional pentru participarea la digestia și absorbția lipidelor, la nivelul intestinului subțire. Acizii biliari primari și secundari (acidul deoxicolic și chenodeoxicolic, rezultați in intestin prin dehidroxilare, sub influența florei microbiene anaerobe) se absorb in intestin in proporție de 90-95% și sunt transportați prin vena porta catre ficat (ciclul enterohepatic al acizilor biliari).
Bilirubina și biliverdina, rezultata in urma degradarii hemoglobinei provenite din hematiile senescente, la nivelul sistemului reticulohistiocitar, sub influența macrofagelor (calea: bilirubina - verdohemoglobina - bilirubinoglobina - bilirubina), este preluata de sange și transportate la ficat, unde are loc conjugarea (gliceronat de bilirubina) și apoi excreția acestora in duoden. In intestinul gros, sub influența florei bacteriene, are loc reducerea bilirubieni in urobilinogen și apoi in stercobilinogen. Acesta din urma, prin oxidare indusa de enzime bacteriene este transformat in stercobilina, pigment care confera culoarea specifica a fecalelor.
Loc unde are loc, in condiții fiziologice, concentrarea remarcabila (de pana la 15 ori) a lichidului biliar, in special la carnivore, proces proporțional cu lungimea perioadelor de acumulare biliara la nivelul vezicii.
Indicatoare ale distrugerilor manifestate la nivelul hepatonului. Enzimele menționate se gasesc in hepatocit și, in urma ruperii plasmalemei, consecutiva lezionarii hepatocitului (inflamații, necroze etc.), scapa in sange. Acest fapt este speculat in clinica, in scopul diagnosticarii unor afecțiuni hepatice (hepatite).
Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare |
Vizualizari: 3180
Importanta:
Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved