ULCERUL DE STRES

ULCERUL DE STRES

Ulcerul de stres reprezinta aparitia unor leziuni acute ale mucoasei gastrice sau duodenale, la un interval de cateva ore pana la cateva zile dupa agentul stresant. Pierderile de substanta apar pe o mucoasa anterior sanatoasa. In traumatismele psihice sau cranioencefalice, ulcerul apare mai rapid. Ulcerul postoperator apare la circa 6 zile. Insuficienta respiratorie sau circulatorie produc ulcer de stres dupa 7- 20 zile. In starile septicemice prelungite apare dupa 1- 3 saptamani. Leziunile sunt mai frecvente pe stomac decat pe duoden. Sutn leziuni de suprafata, mai frecvent multiple, cu tendinta de perforatie si hemoragie (mai ales).

Dupa extinderea in profunzime, Loutier le clasifica in:

abraziuni care lezeaza partial mucoasa, fara sa depaseasca muscularis mucosae. Au aspectul de mici focare punctiforme de necroza, greu vizibile cu ochiul liber;

exulceratii sau eroziuni care cuprind toata grosimea mucoasei si sunt insotite de edem, hemoragii si tromboze venoase;

ulceratii care patrund mai adanc, in perete, pana la stratul muscular si se insotesc de hemoragii si perforatii. Sunt localizate mai frecvent pe antrul gasatric si pe duoden.

Moody le considera stadii evolutive ale aceluiasi proces.

Menguy le considera dependente de mecanismul care le- a produs.

Gastrita hemoragica, difuza, este forma clinica in care mucoasa estedifuza congestionata si cu petestii diseminate. Sunt autori care considera denumirea improprie si propun sa fie inlocuita cu denumirea de gastroza hemoragica sau gastropatie hemoragica de stres.

Folosirea sistematica a fibrogastroscopiei arata ca ulcerul de stres este mai frecvent. Inainte, diagnosticul era pus intraoperator, in cazurile grave de soc hemoragic sau abdomen acut, prin perforatie.

Ulcerul de stres este mai frecvent la barbati (60- 70 %), in varsta de 45 de ani. Traumatismele cranioencefalice sunt pe primul loc in etiologia ulcerului de stres. Dintre factorii de risc ce pot declansa ulcerul de stres retinem:

hipotensiunea severa si prelungita care induce ischemie, hipoxie;

starile septice, mai ales cu flora anaeroba, gram negativa, care determina emboliile septice;

insuficientele acute respiratorii cu acidoza, care induc cresterea aciditatii gastrice;

insufiecienta renala acuta care modifica echilibrul acidobazic;

transfuziile masive si repetate, care produc microtromboze in mucoasa;

suprimarea excesiva a alimetnatiei orale si prelungirea aspiratiei gastrice care determina ulceratii de decubit si aciditatea libera netamponata;

medicamentele vasopresoare, aspirina, fenilbutazona, corticoizii (mai ales) ;

terenul neuropsihic reprezinta un factor predispozant si favorizant in cazul bolnavilor operati de urgenta sau stresati de anturaj, mai ales.

Mecanismul declansator al ulcerului de stres face parte din sindromul de reactie postagresiva. In final se produce ruperea echilibrului dintre factorii de aparare ai mucoasei gastroduodenale si agresiunea clorhidropeptica. Ischemia mucoasei si submucoasei sta la baza fenomenelor, rpin scaderea secretiei de mucus si a procesului de refacere a epiteliului mucos gastric si duodenal. Retrodifuziunea ionilor de hidrogen se amplifica, histamina secretata in exces, duce la tulburari vasomotorii si extravazare sangvina. Laborit considera ca factorii stresanti produc un sindrom lezional primar, iar leziunea digestiva este sindromul lezional secundar care reprezinta specificul reactional al organismului fata de agresiune.

Hipovolemia determina o punere in stare de excitatie a sistemului simpaticoadrenergic prin care se sustrage sangele din teritoriile mau putin vitale, pentru a mentine circulatie in centrii viatli. In acest moment, teritoriul splanchnic din abdomen sufera o vasoconstrictie prelungita care se repercuta asupra mucoasei gastrice si duodenale ce devin vulnerabile. Situatii de acest fel, care provoaca hipovolemie, sunt: socul hemoragic, ocluziile intestinale, arsurile, politraumatismele, infectiile grave si de durata. In momentul in care "sangele reperfureaza mucoasa care a sta mai mult timp in ischemie, se produce hemoragia.

S- a spus motivat ca sangele care reperfureaza, tardiv, mucoasa gastrica aflata in ischemie prelungita, aduce moartea si nu viata". Socul prelungit si ischemia au dus la ruperea barierei mucoase gastrice, urmate de retrodifutiune masiva de H⁺ si la iesirea ionului de Na⁺ din celula in lumenul gastric.

Acidoza intracelulara duce la degranularea mastocitelor si la eliberarea de substante vasoactive, urmata de eritrodiapedeza, favorizata de peretele vascular, alterat de hipoxie si acidoza. Socul hemoragic si hipoxia reduc de 10- 15 ori debitul sangvin in peretele gastric, mai ales la nivelul fundului si corpului. La acest nivel, gasim si cele mai frecvente localizari ale ulcerului de stres. In starile de soc, secretia gastrica este diminuata, dar lipsa de aparare a mucoasei ischemiate o face vulnerabila, chiar si la doze mici de HCl si pepsina.

In traumatismele craniocerebrale apare, rapid, starea de vagotonie crescuta care determina, de la inceput, hipersecretie si hiperaciditate. Acesta este tipul de ulcer de stres Cushing. Totodata, vagotonia exagereaza si motilitatea stomacului, producatoare de staza in microcirculatie si de hipoxie. Initial, se produce congestia mucoasei si hemoragia prin diapedeza, dupa care apar microulceratii care coaguleaza sau se aprofundeaza ducand la ulceratii. Initial, este stimulat hipotalamusul anterior, dupa care intra in oc axul hipofizo- cortico- suprarenal. Corticoizii cresc in ser dupa 3- 5 zile si au efect negativ asupra barierei mucoase gastrice prin:

diminuarea ritmului de multiplicare a celulelor;

diminuarea cantitatii de mucus protector;

cresterea cantitatii de secretie acida (HCl).

Hiperaldosteronismul, secundar hipovolemiei, agraveaza tulburarile metabolice celulare prin procesele de transmineralizare, care au drept cosnecinta aparitia edemelor.

La bolnavii operati fenomenele descrise mai sus se suprapun peste pareza intestinala obisnuita, in primele zile care urmeaza dupa operatie. Realuarea tranzitului intestinal la timp, ca si a alimentatiei per os, reprezinta una dntre "regulile de aur" ale chirurgiei abdominale. Ulcerul de stres postoperator apare mai ales intre a 8- a si a 15- a zi. Tinand cont de factorii de risc amintiti, mai ales cand se asociaza mai multi, vom avea in vedere posibilitatea aparitiei ulcerului de stres pe care este bine sa- l descoperim la timp, mai inainte de aparitia complicatiilor sale grave (hemoragia sau perforatia). Vom apela la efectuarea unei fibrogastroscopii, inainte de aparitia hemoragiei, exteriorizata prin hematemeza sau prin melena. Imaginea endoscopica de "pata extravasculara" arata hemoragia incipienta care trebuie oprita prin tratament.

Aparitia brusca a unui "abdomen dureros" in a 10- 18- a zi de la operatie, ne va sugera posibilitatea aparitiei unei perforatii a ulcerului de stres. Asocierea perforatiei cu hemoragia nu este rara in ulcerul de stres, iar gravitatea este maxima, ducand la o mortalitate de 70- 80 %.

Tratamentul ulcerului de stres este mai eficace cand se incepe mai inainte de aparitia complicatiilor. Tratamentul preventiv este:

restabilirea volemiei, la nevoie, prin caracter venos si perfuzii de sange sau aminoacizi;

asipratie gastrica pentru evitarea distensiei si observarea primelor semne de hemoragie;

urmarirea atenta a hematocritului si testelor de coagulare;

depistarea precoce a focarelor septice si asanarea lor;

protectia locala a mucoasei gastrice la bolnavii expusi, prin perfuzie continua, pe sonda de aspiratie, de solutii alcaline si pansamente (geluri de albumina) ;

blocarea simpaticului splanchnic prin:

- inflirtatii lombare;

- rahianestezie;

- anestezie peridurala continua;

- substante anticolinergice la bolnavii cu traumatisme craniene;

- substante inhibitorii asupra hipotalamusului posterior (orto- simpatic), ca thioperazina sau dogmatilul;

- administrarea prudenta a corticoizilor la bolnavii socati;

- cimetidina (tagametul) blocheaza secretia HCl prin actiune antagonista asupra receptorilor de H⁺ de tip 2, de la nivelul celulelor oxintice;

- prostaglandine de tip E1 descresc retrodifuziunea ionilor de H⁺;

- secretina creste secretia pancreatica, care inhiba secretia gastrica;

- se va evita medicatia agresiva asupra stomacului: cortizon, vasoconstrictoare, fenilbutazona etc.

Tratamentul chirurgical este indicat in complicatiile ulcerului de stres. Aceste complicatii sunt: hemoragia si perforatia.

Se intervine chirurgical, atunci cand hemoragia este persistenta, cu tot tratamentul intensiv aplicat si este masiva, de la inceput, cu tendinta spre soc hemoragic.

Intraoperator, se face o inspectie, foarte antenta, a stomacului si duodenului, prin gastrotomie larga oblica, de la mica curbura, sub cardie, spre marea curbura pana la locul de electie pentru rezectie (limita dintre artera gastroepiplooica dreapta si cea stanga, numit punctul lui Demel.)

Se practica bulbantrectomia orizontala. Daca nu se gaseste leziunea, se poate extinde gastrotomia cu duodenotomia longitudinala pe DII.

Explorarea atenta a splinei si ficatului, ne ofera relatii despre o eventuala hipertensiune portala care favorizeaza hemoragia digestiva. Metodele chirurgicale folosite in hemoragia, din ulcerul de stress sunt:

• Vagoromia care reduce, imediat, vascularizatia mucoasei, care se palideaza, permitand efectuarea hemostazei;
• Sutura hemostatica a ulceratiei si piloroplastie, cand leziunea e mica;
• Excizia si sutura ulceratiei cu piloroplastie, in ulcerul gastric mic;
• Rezectie gastrica, cand ulceratiile sunt multiple;
• Rezectii polare superioare, cu anastomoza eso- antrala, cand ulcerele sunt situate pe versantul gastric vertical.

Gastrectomia totala este interventia radicala, indicata in formele grave, cu ulceratii multiple si hemoragii masive.

In perforatiile ulcerului de stres, tratamentul chirurgical este asemanator cu cel din ulcerul perforat: vagotomie + rezectie larga de stomac, cu ridicarea leziunii.

Mortalitatea, in ulcerul de stres hemoragic, este de 40- 60%.