AVC ischemice

AVC ischemice

Factori de risc:

similitudinea fact. de risc pentru AVC ischemic / hemoragic;

fiecare subtip de AVC are diferite profiluri de fact. de risc;

factor de risc comun (ischemic / hemoragic) = HTA;

AVC: - ischemic à factor de risc major = ateroscleroza;

hemoragic àfactor de risc major = anomalii anatomice / hemostatice.

FR nemodificabili

Ø      Varsta;

Ø      Sex;

Ø      Rasa (orig. etnica);

Ø      Antecedente familiale (AVC, afectiuni coronariene);

Ø      Antecedente personale (AIT / AVC anterior).

FR modificabili /partial modificabili:

Ø      HTA;

Ø      Fumat;

Ø      Exces de grasimi;

Ø      DZ, obezitate;

Ø      Alcool;

Ø      Migrena;

Ø      Stari de hipercoagulabilitate;

Ø      Cresterea hematocritului;

Ø      Afectiuni cardiace: IMA / FA / defecte valvulare = FR bine documentate.

FR multipli / combinati

FR asociati:

Ø      Suflurile carotidiene;

Ø      Persistenta de foramen ovale;

Ø      Aterom de arc aortic;

Ø      Contraceptive orale;

Ø      Hiperhomocisteinemia;

Ø      Cresterea fibrinogenului;

Ø      Deficiente ale proteinelor C, S;

Ø      Ac antifosfolipidici.

Ateroscleroza ca factor major in AVC ischemic actioneaza in 2 moduri:

placa in arc aortic sau arterele cerebrale determina ingustarea arterelor cu modificarea DSC sau embolism;

dezvoltarea afectiunilor coronariene à IM / cu sau fara FA ( cauze majore de AVC cardioembolic).

Cauzele ischemiei cerebrale

absenta congenitala / atrezie arteriala;

inflamatii periarteriale cu tromboza;

traumatisme / obstrucsii mecanice;

fibroza de iradiatie / neoplasme periarteriale;

arteriopatii: Takayasu si Moya - Moya;

disectii / displazii fibromusculare;

ateroscleroza / Hot / oprire cardiaca;

vasospasm ( migrena);

vasculite cerebrale: LED, PAN, Horton B, Takayasu, sdr. fosfolipidic;

arterite fungice / droguri / HIV;

conditii asociate: trombocitoze, policitemii, leucocitoza, sdr. de hipercoagulabilitate.

Etiopatogenie:

Cauza majora : ASC FR(80% din cazuri): HTA, DZ, fumat, alcool, arterite, dislipidemii, droguri, contraceptive orale, etc.

Cauze nonASC:

tulb. hemodinamice: - ischemii terminale / funct.

- sdr. furt permanent / intermitent;

- factori locali (constitutionali /dobanditi /iatrogeni): tumori, adenopatii, traumatisme.

tulb. hemodinamice ASC;

embolii cardiace (15% din cazuri) / noncardiace;

boli hematologice;

boli arteriale: vasospasm (migrena), traumatisme, infectii, inflamatii, diaplazii.

Boli venoase: tromboflebite.

Cardiopatii emboligene

a)      Tulb. de ritm cardiac: FA, boala urechiusei;

b)      Boli valvulare: boala mitrala, boala aortica calcificanta, valva protetica, endocardita

infect./neinfect., PVM, calcificarea de inel mitral;

c)      Cardiopatia ischemica, IMA, tromboza /anevrism de Vs;

d)      Cardiomiopatie nonischemica: idiopatica, hipertrofica, amiloida, lues, reumatismala,

boli musc. virale, contuzii, sarcoidoza, alcool, cocaina,

echinococ, trichineloza;

e)      Alte cauze: tumori cardiace, anevrism, embolie paradoxala, valvuloplastie, cateter,

cardiopatii congenitale / iatrogene.

Embolii noncardiace:

a)      ASC aortica, carotidiana;

b)      Tromb in venele pulmonare;

c)      Complicatii ale chirurgie gatului si toracelui;

d)      Grasime, tumori, aer.

Tipuri de material embolic

A.     De orig. cardiaca:

trombi rosii;

agregante fibrinoplachetare;

vegetatiile endoc. marantice;

bacteriile din vegetatiile endoc.;

Ca;

Mixomul;

Fragmente ale fibroelastomului.

B.     De orig. arteriala(rare in SVB):

trombi rosii;

agreganti fibrinoplachetari(albi);

cristale de colesterol;

Ca;

debrisul placii ateromatoase;

aer, grasime;

mucinul tumoral;

talc;

celuloza microcristalina din drogurile injectate.

Fiziopatologie

local: stenoza arteriala;

general: scade TA rapid.

CT /SPECTàDSC = P /R

Primul mec. compensator este vasodilatatia.

Al 2 lea mec.:

scaderea DSCàcreste nivelul extractiei de oxigenà"perfuzie de mizerie" ànecroza celularaàvasodilatatie paralitica cu acidoza;

cresterea DSCà"perfuzie de lux" absoluta /relativaàzone de hiperemie fara decalaj evident al sangelui arterial /venos.

Apar:

zone de necroza:DSC 10ml /100g/min, EEG prabusit ca si pompa ionica, metabolismul celular este zero, reglarea DSC abolita;

zone de penumbra (corespund "perfuziei de lux")cu DSC =10 -20ml /min, scade autoreglarea, scade DSC la substantele vasoactive, scade activitatea EEG(se mai poate recupera);

zona edemului marginal cu DSC =20- 40ml /100g/min, slabirea autoreglarii, pastrarea functiilor nerv.

Metabolismul glucidic este deviat catre catabolism anaerob: creste lactatul, creste acidoza, scade pH, elib.de K extracelularàedem i.c si e.càafectarea BHEàelib. de acizi grasi liberi(arahidonic), radicali liberi, glutamat (are actiune toxica extracelulara).

Morfopatologie

Leziuni: - vasculare (la nivelul peretelui si intravascular);

- parenchimatoase.

Lez. vasculare:

ateroscleroza (ATS) = aterom scleroza

arterioscleroza = HTA colagenizarea mediei

arteroscleroza = porliferare conjunctiva a tuturor straturilor

ATS / ASC favorizate de HTA.

cuprinde vasele intra /extracraniene

endoteliul si subendoteliulà infiltrat cu material grosà placaà uzurpa lumenul /pe placa adera plachetele si fibrinaà se formeaza cheagul (cheagul se poate forma si in urma unor boli hematologice primare.

Placa se distribuie inegal (la bifurcare):

placa carotidiana se ulcereaza;

placa din SVB se fibrozeaza si determina stenoza.

Evolutia placii: -fibroza

- hemoragie

- ulcereazaàtromb alb /rosu care determina ocluzie /stenoza.

Evolutia placii ateromatoase:

fragmentareà migrare AIC/AIT;

tromb mural(rosu) de stagnareàAIC/AIT;

rezorbtieàaccentuarea stenozei;

àrecanalizare.

Trombul mural (alb) fibrino - plachetar:

se poate fragmenta si migra (embolizare);

se poate fibrolizaàrezorbtie;

se poate incorpora in intimaàstenoza.

Trombul rosu fibrino - cruoric se poate extinde sau se poate fragmentaàembolizare.

Embolia cardiaca contine fragmente de tromb fibrino - plachetar.

Infarctul evolueaza in 3 etape:

a). alb = zona bine delimitata (ramolita) vizibila dupa 6-36 h;

b). rosu = necroza;

c). galben = cicatrizare nevralgica cu /fara cavitati.

Topografia infarctului:

cortical / subcortical "jonctional";

cortico - subcortical;

terminal "dernier pres";

proximal;

central.

Dpdv microscopic: - necrozaàedem;

- rezorbtie;

- cicatrizare.

Infarctul hemoragic apare ca focare petesiale hemoragice mai mult sau mai putin confluente /alteori hematom.Se poate forma: - spontan /embol cardiac;

- favorizat de anticoagulante;

dupa dezobstructia carotidei;

dupa anastomoza temporalei superficiale cu artera sylviana in faza acuta.

Simptomatologie

Tabloul clinic este in functie de sediul ischemiei.

Artera carotida comuna(ACC)/ACI(a. carotida interna) - proximal /distal.

ACA(a. cerebrala ant.)/ACM(a. cerebrala mijl.) - superficial /profund.

AcoA(a. choroidiana ant.), SVBàACPI(a. cerebeloasa post - inf.), AB(a. bazilara), ACP(a. cerebrala post.), ACS(a. cerebeloasa sup.),etc.

deficit neuronal brusc sau in trepte /progresiv;

cefaleea precede sau insoteste infarctul cerebral(IC);

crize epileptice partiale /generalizate /izolate /repetate;

rau epileptic in 5% din cazuri de IC;

dg. evocat: debut brutal /sistematizat /ATS, cardiac;

eroare: PEIC /hemoragie.

CTàsediul, intinderea, rasunetul asupra zonei vecine, zone ovalare, rotunde hipodense cu margini intunecate, zone neomogene.

Diagnostic

anamneza;

exam. general si pe aparate;

exam. neurologic;

exam. neurovascular clinic(a.) si paraclinic(b.);

a.       exam. vaselor extracraniene: inspectie, palpare, ascultatie, TA, FO;

b.      investigatii:

hematologice si biochimice: enzime, gluc., prot., lipide;

imunologice;

LCR;

neuroradiologice: clasice, CT, RMN, angiografie;

electrofiziologice: EEG, EKG, Holter, echoDoppler.

AVC

CT /RMN

hemoragic ischemic

<72 h >72 h

AIT

<10 h >10 h

< 55 ani

angiografie

hemodilutie hipervolemica

rt PA angio /hematologic

studiu cardiac

>55 ani

evaluare clinica si hematologica

INFARCTUL ACA

unilateral - predomina la MI; reflexe de apucare fortata, afazie de exprimare Broca( emisfer dominant), tulb. comportamentale, intelectuale.

bilateral - dementa cu apatie, M.A, parotonie, reflexe de apucare fortata bilaterale, suferinta cortico - spinala variabila, tulb. de mers.

INFARCTUL ACM

dreapta - hemiplegie predominant la MS, hemihipoestezie(1/2 corp), hemianopsie, sdr. parietal: àapraxie, anozognozie, inatentie senzoriala, pierderea orientarii geografice;

stanga - hemiplegie, hemianestezie(1/2 corp frecvenz la MI), hemianopsie, afazie de exprimare / recept.

INFARCTUL CAROTIDIAN

stang - hemiplegie, hemianestezie ½ corp, hemianopsie, afazie globala;

drept - hemiplegie, hemianestezie ½ corp, hemianopsie, agnozia vizuala spatiata, apraxie constructiva, agnozoagnozia.

INFARCTUL SVB

Coma /OIN cu /fara skew deviation, cvadriplegie, Rtr.c.scazut, sdr. locked - in.

INFARCTUL ACP

unilateral -hemianopsie cu pierderea vederii maculare, agnozie vizuala /culori, afazie, sdr. talamic;

bilateral(sdr. tip AB) - cecitate corticala, agnozie vizuala cu apraxie oculara, sdr. parietal post., sdr. amnezic, sdr. mezencefalic( skew deviation), paralizia verticalitatii, anomalii pupilare.

INFARCTUL TALAMIC(SVB)

median - sdr. confuzional, paralizia III, sdr. Parinaud, sdr. anmezic;

post - lateral - hemianestezie;

anterior - afazie(stg.), tulb. vizuospatiale.

SDR.INFARCTULUI LACUNAR

Stroke - pur motor( capsula interna, punte, pedunculii cerebrali)

- pur senzitiv - talamic post.

paralizie ataxica(hemipareza ataxica);

dizartria Chemsyhand(punte, brat post. capsula int.);

stare de rau lacunar = dementa arteriopatica brusca /in trepte.

Tratamentul ischemiei cerebrale

Ø      ingrijiri generale: confortul limiteaza suferinta, prevenirea complicatiilor, mentinerea nutritiei corespunzatoare, prevenirea rigiditatii, contracturilor, durerilor, a complicatiilor tromboembolice si hemoragice, depresiei ischemiei locale /HIC. Este necesara monitorizarea functiilor vitale ( resp., cardiaca, TA, P, febra, edem cerebral).

Ø      Imbunatatirea circulatiei cerebrale

diminuarea obstructiei vasculare:

endarterectomie;

angioplastie transluminala;

fibrinolitice.

cresterea circ. colaterale si perfuziei capilare: vasodilatatoare, blocanti ai canalelor de Ca, diuretice, hemodilutie;

scaderea vascozitatii sangvine si prevenirea formarii cheagului: acizi grasi, anticoagulante, antiagregante, heparina, trombostop, ASP, DP,ticlopidina;

cresterea rezistentei creierului la ischemie: protectia creierului, hipotermice, anestezice, barbiturice, neutralizanti enzimatici ai radicalilor liberi( superoxid dismutaza), antagonisti ai N metil D aspartat(NMDA) experimental, steroizi.

Revenirea functiei cerebrale prin substituirea neurotransmitatorilor activi in zonele avariate: bromocriptina, lysnid;

Tratamentul HIC edem.

Tratamentul LACUNE: HTA, nu heparina si antiagregante (determina lez. hemoragice).

Tratamentul AVC - VB ischemic

Anticoagulante de scurta durata dupa CT in AIT(atac ischemic tranzitor);

Anticoagulante de lunga durata AVC in SVB: heparina, trombostop;

Antiagregante plachetare.

Tratamentul stenozei carotidiene: antiagregante, anticoagulante.

Tratamentul emboliei cerebrale (AVC si prevenirea AVC):

TA convenabila;

Ed. cerebr. mai ales in ACM si ACPI /manitol;

Heparina - nu cand ocluzia este pe un vas mare deoarece poate apare hemoragia;

- da cand lez. cuprinde arii mici.

Heparina este urmata de trombostop (6 luni) pentru prevenirea AVC. Heparina previne formarea cheagului si progresia acestuia prin inhibarea activitatii protrombinei si cresterea vitezei de neutralizare a fact. de coagulare si trombinei. A! determina trombocitopenie.

Antivitamina K (AVK) este indicata in AIT.

Contraindicatii:

Absolute: ulcer, HTA, insuf. renala /hepatica, bolnavi necooperanti;

Relative: varsta, HTA peste 180 mmHg, antecedente de UG hemoragic, coagulopatii.

ASP in doze mici inhiba prostaciclina si formarea de TxA2 care favorizeaza agregarea plachetara si vasoc.

DP inhiba degradarea AMPciclicàinhiba agregarea.

Ticlopidina inhiba aderarea plachetara pe fibrinogen.

Endarterectomia este CI in cardiopatia ischemica, determ. o mortalitate de 1 -20%.

Tratamentul ischemieiàstabilirea fluxului sangvin eficient catre creier.

a)      Obiective: - indepartarea / ocolirea lez. ocluzive;

adm. de fluidifianti si anticoagulante;

combaterea emboliilor.

b)      Tratament profilactic si curativàcombaterea fact. de risc si surselor emboligene.

Prognosticul AVC

1. Recuperarea - fact. ecologici, clinici, patofiziologici, sociali.

Protocol clinic:

à calitatea asistentei medicale /recuperarii functionale;

à localizarea /tipul AVC - etiologia;

à timpul scurs de la primele simptome pana la spitalizare si importanta deficitelor initiale;

à unitatea de stroke;

à echipa medici .

Suport socialàrecuperare slaba la cei izolati.

2.Prevenirea AVC

a.       primara;

b.      secundara;

c.       tertiara.

2a. - anticipeaza evenimentele majore de AVC. Primul pas = stilul de viata - scaderea in greutate, scaderea conc. de sare, grasimi animale, fumatul oprit, cresterea activ. fizice, alcool in cant. f. scazuta. Al doilea pas = abordarea individuala, detectarea si trat. HTA(25% din AVC, scaderea TA cu 6mmHg determina scaderea cu 40% a AVC primare), FAàtrat. specific (anticoag. orale la cai peste 65 ani cu FAMV).

2b. - cuprinde pacienti cu risc de AVC recurent / AIT important.

- medicam.: AAS; dipiridamol, ticlopidina. Ptr. FA anticoag. cu rata terapeutica INR de 2.0 - 3.0 este eficient la un nivel acceptabil de hemoragie cerebrala.

- endarterectomie carotidiana in AIT repetate sau AVC neinvalidante, stenoze ipsilaterale de grad >0

Cca 40% din bolnavii care stau acasa dupa AVC necesita ajutor.

Este necesar cresterea programelor de reabilitare in spitale.