A fost descoperita cauza biochimica a depresiei

Medicamentele anti-depresive functioneaza in diferite moduri, iar doctorii stiu destul de putine despre motivele pentru care ele functioneaza. Paul Greengard, care a castigat deja un premiu Nobel, a descoprit care este substanta a carei lipsa cauzeaza depresia.

Paul Greengard este un neurolog de la Universitatea Rockefeller si a primit premiul Nobel in anul 2000 pentru Fiziologie sau Medicina pe baza descoperirilor sale in legatura cu felul in care se transmit semnalele in sistemele neuronale. Neuronii interactioneaza unul cu altul prin intermediul unor substante chimice numite neurotransmitatori. Diverse dereglari sunt cauzate fie de sub-productia sau supra-productia de neurotransmitatori, fie de faptul ca neuronii nu au suficient de multi receptori pentru neurotransmitatori.
Anti-depresivele functioneaza in general regland un anumit neurotransmitator numit serotonina.
Cu toate acestea, se considera ca depresia este cauzata de numarul prea mic de receptori de serotonina.

Paul Greengard si colegii sai au descoperit care este substanta chimica responsabila pentru reglarea naturala a nivelului de serotonina: o anumita proteina numita p11. Cercetatorii au descopeit acesta proteina studiind un anumit receptor de serotonina - ei au cautat care este proteina care interactioneaza cu receptorul de serotonina, facandu-l sa fie mai activ.

Cercetatorii si-au pus apoi problema daca nu cumva nivelul proteinei p11 este legat de existenta depresiei, anxietatii si a altor conditii psihiatrice similare. Pentru a testa aceasta idee, ei au examinat nivelurile de p11 in creierele oamenilor suferind de depresie precum si in creierele unor cobai 'neputinciosi', considerati un model al depresiei, dat fiind ca manifesta comportamente similare oamenilor deprimati. Apoi au comparat nivelurile de p11 cu nivelurile masurate la un grup de oameni normali, si respectiv la un grup de cobai normali. Cercetatorii au descoperit ca nivelurile de p11 in cazul oamenilor sau cobailor deprimati sunt mult mai mici decat in cazul oamenilor si cobailor normali. Acest lucru sugereaza ca p11 ar putea fi implicata in dezvoltarea unor simptome ale depresiei.

Cercetatorii au mai examinat apoi si nivelurile proteinei p11 dupa aplicarea unor tratamente cu anti-depresive. Ei au aplicat trei tipuri diferite de tratamente cobailor: le-au dat un triciclic, un inhibitor monoamina oxidaza (MAO), si respectiv o terapie electroconvulsiva (ECT).
Greengard: 'Toate aceste tratamente au cauzat o crestere a nivelului de p11 in creierul cobailor. Ele functioneaza in maniere complet diferite, insa toate au generat aceeasi reactie biochimica. Prin urmare, pare destul de convingator ca principala actiune terapeutica a medicamentelor anti-depresive este legata de cresterea nivelului de p11'.
Dat fiind ca atat oamenii cat si cobaii cu simptome de depresie au niveluri scazute de p11, Greengard si colegii sai s-au gandit ca, daca ar fi crescut direct nivelul de p11, aceste simptome ar disparea, iar daca nivelul de p11 ar fi scazut, simptomele ar aparea.

Faptul ca totul se reduce, dupa toate aparentele, la o anumita proteina, sugereaza ca depresia are o cauza genetica. Codul genetic nu este nimic altceva decat o serie de instructiuni pentru producerea anumitor proteine. Prin urmare, oamenii de stiinta au cautat sa vada ce se intampla cu gena resposabila de productia proteinei p11.
Asa cum se si asteptasera, cobaii in care gena p11 era foarte activa, in comparatie cu un set de cobai de control, si-au crescut mobilitatea foarte mult, intr-un test care este folosit pentru a masura activitatea anti-depresivelor. De asemenea, acesti cobai aveau mai multi receptori de serotonina pe suprafata celulelor si, prin urmare, sistemul neuronal avea o capacitate mai mare pentru transportul si detectia serotoninei.
Exact opusul a fost descoperit atunci cand cercetatorii au eliminat gena p11 din cobai. In comparatie cu cobaii din setul de control, cobaii cu gena p11 eliminata aveau mai putini receptori de serotonina, un sistem de semnalare cu serotonina redus, aveau un raspuns scazut fata de rasplata cu dulciuri si erau mai putin mobili - simptome despre care se considera ca sunt specifice cobailor depresivi. In plus, acesti cobai erau mai putin sensibili la tratamentele cu medicamente anti-depresive, ceea ce implica si mai tare faptul ca cresterea nivelului proteinei p11 este principalul efect al anti-depresivelor.
'Manipularile care au efecte anti-depresive au crescut nivelul acestei proteine, iar cele care au efecte depresive l-au scazut', a mai spus Greengard. 'Ramane in sarcina studiilor viitoare sa elucideze cum anume exact cresc anti-depresivele nivelurile acestei molecule.'