CATEGORII DOCUMENTE |
Alimentatie nutritie | Asistenta sociala | Cosmetica frumusete | Logopedie | Retete culinare | Sport |
ABSORBTIA INTESTINALA A LIPIDELOR
Din trigliceridele alimentare se formeaza acizi grasi si glicerol ce se absoarbe resintetizand trigliceride (dupa ce au intrat in enterocit)
se absoarbe colesterol din alimente si secretia biliara
se absorb fosfolipide
Cand traverseaza membrana, chilomicronii incep sa se constituie - pe masura ce inainteaza in enterocit, acestia sintetizeaza apoproteine B48 si AI pe care le pun la exterior. Printre apoproteine sunt fosfolipide la exterior. Astfel, chilomicronii sunt imaturi, sunt absorbiti in circulatia limfatica, apoi ajung in circulatia sistemica pana la nivel periferic unde sunt utilizati => chilomicronii se maturizeaza. (fac schimb de apoproteine cu HDL). Apo B48 permite traversarea membranei.
Apo CII e cedat chilomicronilor si Apo AI e cedat HDL.
Cand chilomicronii au CII se poate activa o enzima din endoteliul capilar = lipoproteinlipaza.
Lipaza ataca trigliceridele din chilomicroni si le extrage, acestea trec in tesutul adipos si cel muscular sub forma de acizi grasi si glicerol.
In muschi acizii grasi intra in calea biochimica = beta-oxidarea iar glicerolul intra in gluconeogeneza => tesutul muscular foloseste trigliceridele ca substrat energetic:
In tesutul adipos, acizii grasi si glicerolul intra in adipocite, se refac trigliceridele, creste volumul adipocitului.
Valabil in perioade postprandiale (2-3 h dupa ingestie)
Lipoproteinlipaza este hormono-sensibila. Ea e controlata de glucagon in tesutul muscular si de insulina in tesutul adipos. Glucagonul si insulina intervin in functie de ceea ce face individul dupa masa:
efort fizic - actioneaza glucagonul
siesta prelungita - actioneaza insulina
Lipoproteinlipaza lipseste din tesutul cerebral (nu e ubiquitara)
Este bine reprezentata in placenta si plaman.
Dupa atacul lipazei, chilomicronii saraci in trigliceride extrag colesterol din periferie (tesuturi). Chilomicronii reziduali/remanenti se duc la ficat. Hepatocitele care-i capteaza au receptori membranari pentru apo E. Apo E provine de la HDL.
Chilomicronii sunt endocitati si desfacuti in componente care se reutilizeaza.
Chilomicronii nu trebuie sa existe in sange postprandial.
Trigliceridele exogene sunt folosite o parte, celelalte sunt impachetate din nou cu ; unele adaugate de hepatocit (sunt din excesul de glucide) + colesterol = exporta VLDL .
Mai adauga hepatocitul la suprafata lipidelor Apo B48, B100 si A I , fara B48 nu poate traversa membrana.
=> trec in sange in circulatia periferica. Exista aceleasi reactii ca la chilomicroni => trigliceride si glicerol in tesutul muscular si cel adipos.
in perioada postprandiala necesarul de trigliceride este asigurat de chilomicroni
in perioada interprandiala necesarul de trigliceride este asigurat de VLDL.
VLDL
au mai putine trigliceride decat chilomicronii dar se incarca cu colesterol. Trigliceridele remanente/reziduale = IDL (lipoproteine cu densitate intermediara) cu 2 posibilitati concomitente:
o o parte se intorc la ficat - hepatocitele le capteaza prin receptorii pentru Apo B100
o o alta parte raman in periferie
LDL
pot fi sintetizate si in ficat (in primul rand) si in periferie
in ficat se sintetizeaza permanent colesterol ce se asambleaza in LDL si e trimis in periferie pentru reparari membranare si structuri sterolice
LDL = transportator permanent al colesterolului din hepatocit in periferie si invers
Tesuturile periferice recunosc LDL datorita receptorilor pentru apo E - se extrage colesterolul
LDL nu poate extrage surplusul de colesterol
HDL
sunt cele mai inteligente
cedeaza proteine tot timpul
sunt singurele care extrag surplusul de colesterol => au functii antiaterogene
Nivelul seric de LDL poate creste de 10 ori .
In formele heterozigote numarul receptorilor este 50% din normal deci concentratia LDL creste de 2-3 ori
colesterol crescut, LDL crescut, trigliceride normale
Clinic:
frecvent xantoame cu dispozitie particulara pe tendoane (la genunchi, calcai, extensorii mainii)
exista xantelasma
apar fenomene de ateroscleroza generalizata la varste foarte tinere cu boala coronariana ischemica, cerebrala
Sunt si receptori pentru B100; exista si B100
Dar exista o proasta functionare
Idem cu 1.
Este incriminata si o dieta prost condusa de-a lungul a mai multe generatii
Se transmite autozomal dominant dar si poligenic
Sunt si forme dobandite
Alcoolismul cronic intensifica sinteza de HDL.
Usturoiul stimuleaza sinteza de HDL, B100, apo B100 => este antiaterogen
Sinteza de HDL poate fi indusa de estrogeni ( femeile sunt mai protejate decat barbatii)
Pesticidele cresc sinteza de HDL
Nu exista manifestari clinice si longevitatea e foarte mare.
Functia hepatica
Diagnosticul de insuficienta hepatica (IH) :
I. Sindrom dismetabolic - tulburari pe metabolisme (protidic + enzime plasmatice; glucidic; lipidic
II. Sindrom de excretie biliara
III. Sindrom de perturbare imunologica
I. Sindrom dismetabolic
Pentru metabolismul protidic
Pentru metabolismul glucidic
In IHA nu sunt sugestive modificarile
In IHC - ciroticii fac diabet zaharat secundar - determinare prin teste de diabet pe cale intravenoasa
Suferinta ficatului (acuta sau cronica) atrage ecou din partea vezicii biliare, pancreasului si duodenului; raspunsul din partea pancreasului - pentru estimare cerem amilaza serica si urinara
Pentru metabolismul lipidic
Se cer ca analize uzuale lipidele totale si fosfolipidele.
Colesterolul e foarte important (mai ales esterificarea) , se va cere colesterolul esterificat - valori normale : 70-80 % din cel total. Scaderea procentului de colesterol esterificat este unul din markeri importanti de IHC . Nu este specific pentru IHA.
Electroforeza - lipidograma; pot scade sintezele de LDL si HDL
Lipaza serica - la a carui concentratie contributia ficatului este de sub 1,5U/100ml.
II. Sindrom de excretie biliara
Bilirubinemia Totala (BT) = 0,5-1,2 mg %
Bilirubinemia conjugata(BC)(directa sau hepatica) = 0,1-0,4 mg %
Bilirubinemia indirecta(BI) (neconjugata) = 0,4-0,8 mg %
Bilirubina provine prin degradarea hemului.
Hemul se transforma in biliverdina care se transforma in bilirubina neconjugata (BI), care este eliberata in sange (transportatorul este albumina, deoarece BI este insolubila). Ajunge in ficat unde hepatocitul o capteaza prin proteina JY (ligandine); apoi intra in procesul de conjugare (prin intermediul glucouronil transferazei) - este transformata in BD solubila ce e eliberata in secretia biliara. Apoi in duoden devine urobilinogen, se absoarbe in sange. De aici este captat la nivel renal unde este eliminat sub forma de urobilinogen urinar (0-4 mg / 24 h)
O mica parte se transforma in stercobilinogen si se elimina digestiv, dand coloratia specifica a scaunului.
Cresterea bilirubinei si icterul
Cauze :
Exces de BI - in urma hemolizei in sistemul reticulo-limfocitar
Captare hepatocitara deficitara (defect receptorial)
Conjugare deficitara
Scaderea secretiei in caile biliare prin cauze functionale sau mecanice (sindromul de colestaza)
In insuficienta hepatica apare o scadere a conjugarii si deci o crestere a bilirubinei indirecte pe seama cresterii celei directe ; rezulta ca se elimina mai mult urobilinogen rezultand o urina hipercroma (mai bruna)
Sindromul de colestaza :
Icterul hemolitic - pacientul este de un galben mai palid.
Icterul hepato-celular - pacientul este mai portocaliu (galben-rubinic).
Icterul din sindromul de colestaza - pacientul este de un galben-verzui.
Poate sa existe fara sa fie IH datorita unei pietre ce obstrueaza coledocul sau datorita angiocolitei.
III. Sindrom imunologic / Alterare a reactivitatii mezenchimale hepatice
Imunoelectroforeza pentru a dovedi caracterul anticorpilor. Apare in insuficienta hepatica o policlonalitate M si A dar si G.
Testarea functiei de clearence hepatic :
Buletin de analiza
TEST |
VALOARE |
VARIATIE |
CONCLUZII |
PT |
4,4 g % |
Scazut | |
Albumine |
|
Scazut | |
Normal | |||
Normala | |||
Crescut | |||
Crescut |
Moderat policlonal |
||
VSH |
30 mm/1h 64 mm/2h |
Crescut | |
GPT |
20 mU/ml |
Normal | |
GOT |
18 mU/ml |
Normal | |
PSCE |
Scazut |
Forma acuta de insuficienta hepatica |
|
Fosfataza alcalina |
8 U.B./ml |
Crescut | |
LDH |
Crescut | ||
IgA, IgM |
Crescut | ||
Timp Quick |
18 s |
Crescut | |
Glicemie |
175 mg % |
Crescut | |
Colesterol seric |
210 mg % |
Crescut |
105 mg % esterificat |
Retentie BSP |
50 % /h |
Crescuta |
Forma terminala |
Activitate protrombinica |
Scazut | ||
Amoniemie |
120 microg % |
Suspectam aparitia encefalopatiei pantosistemice |
Concluzie : Ciroza in stadiul terminal
Buletin de analiza
Ciroza hepatica complicata cu diabet zaharat care apoi se decompenseaza.
TEST |
VALOARE |
VARIATIE |
CONCLUZII |
PT |
4,8 g % |
Scazut | |
Albumine |
2,5 g % |
Scazut | |
Normal | |||
Normala | |||
Crescut | |||
Crescut |
Moderat policlonal |
||
Fibrinogen |
Scazut | ||
GPT |
10 mU/ml |
Normal | |
GOT |
15 mU/ml |
Normal | |
PSCE |
Scazut |
Forma acuta de insuficienta hepatica |
|
Gama GPT, LAP, 5' nucleotidaza |
Scazute | ||
LDH(5) |
150 UI/ml | ||
Sideremia prin hepatocitoliza |
Crescut | ||
Timp Quick |
18 s |
Crescut | |
Glicemie |
220 mg % |
Crescut | |
GDH |
Scazut | ||
Alfa proteina fetala |
Crescuta | ||
Cetonemie |
5 mg % | ||
Amoniemie |
2000 microg % |
Suspectam aparitia encefalopatiei pantosistemice |
|
Glicozurie |
Prezenta | ||
Cetonurie |
Prezenta | ||
Lipaza serica | |||
Colesterolemie |
220 mg % | ||
Colesterol esterificat | |||
LDL | |||
HDL | |||
Trombocite |
Scazut |
Risc iminent de hemoragie |
Concluzii : Ciroza hepatica
Explorarea metabolismului hidroelectrolitic
si acido-bazic
A. Metabolismul hidroenergetic
Despre H2O :
sector intracelular - 70-80%
sector extracelular - 15-20%
4-5% in vase
15% in interstitiu
Schimburi permanente se desfasoara cel mai rapid intre vase si interstitiu (proteinele ies foarte greu din vase)
La un adult normal apa este 50-60% din greutatea corporala, si scade fiziologic cu varsta. La un nou-nascut este de 75%, ajungand la varsta a treia sub 50 %.
Hidratarea corecta postoperatorie este foarte importanta. La obezi procentul este mai scazut deoarece apa este inlocuita cu masa de tesut adipos.
Despre electroliti :
IONOGRAMA SANGVINA
5-6 ml sange recoltat a jeun (conditii bazale)
nu trebuie staza prelungita la locul recoltarii
Na si K se masoara la flanifotometru
Ca si Mg prin absorbtie atomica fotometrica
modificarile electrolitilor depind foarte mult de volemie
se continua determinarea 3 zile la rand daca nu este o urgenta
Ionul |
Plasma (mEq/l) |
Interstitiu (mEq/l) |
Celule (mEq/l) |
Na | |||
K | |||
Mg | |||
Ca | |||
Cl | |||
HCO3 | |||
Proteine | |||
Fosfati | |||
Sulfati |
Exista 3 forme in care circula calciul in plasma :
40 % din Ca este legat de proteine
5 % legat de saruri organice (forma inactiva)
55 % Ca ionic (forma activa)
Cel legat de proteine depinde de Ph-ul intern; in alcaloza (unde Ph-ul creste) creste procentul de Ca legat de proteine , si apar crize de tetanie.
Alcalinizari rapide ale organismului : in hiperventilatie (reflexa de durere) si la cei cu acidoza prin perfuzia de bicarbonat rezulta alcaloza.
Magneziu poate fi raspunzator de crizele de tetanie unde calcemia este normala.
Borul din organism de asemenea pate fi raspunzator de asemenea crize.
B. IONOGRAMA CELULARA
Se lucreaza pe eritrocite:
Na - 16; 20 mEq/l
K - 85-100 mEq/l
Cl - 52 mEq/l
Ca - 0,5 mEq/l
Mg - 5,5 mEq/l
Presiunea osmotica : se determina cu osmometru si este in mod normal de 280-310 miliosmoli pe litru.
Posmotica = (Natremia + 10 miliosmoli) x 2
Cu conditia ca bolnavul sa nu aiba retentie azotata (datorita faptului ca ureea modifica osmolaritatea)
Perturbarile
Exista 2 sindroame : de deshidratare si de hiperhidratare, care se raporteaza la osmolaritatea mediului data de Na.
Deshidratarile pot fi :
hiperosmolare (hipertone) cu Na crescut
hipoosmolare (hipotone) cu Na scazut
izotone
C. METABOLISMUL ACIDO-BAZIC
Se masoara prin metoda Astrup.
Se foloseste numai sange arterial sau capilar - este sangele recoltat prin punctie transcutanata directa din artera radiara sau artera femurala. Cea pentru sangele capilar se face din pulpa degetulu
Parametrii :
Ph-ul - sangelui arterial : Normal este de 7,36-7,44
Valorile la limita ne informeaza de o alcaloza sau o acidoza compensata.
Valorile care depasesc limitele se numesc alcaloze sau acidoze decompensate.
HCO3 actual : Normal este de 22-27 mEq/l
Este un parametru metabolic.
Modificarea lui ne orienteaza asupra originii metabolice.
De exemplu : o concentratie de HCO3 scazuta asociata cu o scadere a Ph-ului semnifica o acidoza metabolica decompensata, iar la un Ph normal , o acidoza compensata. La fel si in cazul alcalozei.
H2CO3 in sangele arterial
Normal : 38-42 mEq/l
Este un parametru respirator - semnifica o modificare primara si o origine respiratorie a dezechilibrului metabolic.
Un exemplu ar fi alcaloza respiratorie data prin hiperventilatie manifestata prin scaderea H2CO3 (presiunii partiale a CO2) si Ph-ul scade. Un mecanism asemanator se intampla in cazul acidozei respiratorii prin hipoventilatie
Tulburari mixte
Sunt diferite de forma primara sau de cea compensata. Are o cauza respiratorie si o cauza metabolica. De exemplu la diabetic, unde se combina acidoza respiratorie si cea metabolica (datorita unei complicatii cu pneumonie). Aceasta este o tulburare convergenta.
Un exemplu de tulburare divergenta este acidoza combinata cu alcaloza din cauze diferite. De exemplu : un diabetic are acidoza metabolica, si a varsat , deci pierde HCl, rezulta - alcaloza.
Gaura anionica / Hiatusul anionic
Se noteaza cu D.
Se calculeaza din formula :
D = [Na+] - [Cl-] + [HCO3-]
D = 10 - 12 mEq/l
[Na+] > [Cl-] + [HCO3-]
Na si Cl urmeaza aceleasi modificari in marea majoritate a cazurilor. Rezulta o scadere a HCO3 si in conditii fiziologice.
Substantele acide : ac. lactic, ac. Piruvic, corpii cetonici, ac. Sulfuric si fosforic, trebuie tamponati pentru a mentine pH-ul la un nivel constant, aceasta tamponare se face prin scaderea concentratiei de HCO3.
Hiatusul anionic este util pentru a vedea mecanismul aparitiei acidozei metabolice.
Daca D creste peste 14 mEq/l semnifica un consum crescut peste normal de HCO3 pentru ca se produc mai multi acizi.
Mecanismul este consumul crescut de HCO3 de exemplu prin hiperproductia de ac. Lactic, cand se intensifica glicoliza anaeroba (cand nu este suficient oxigen) sau cand apar corpii cetonici, de exemplu in diabetul zaharat.
Daca D este normal : explicatii trebuie sa fie Cl crescut.
Acidoze hipercloremice - e implicat rinichiul prin mecanisme de la nivelul tubului contort proximal unde se produce o reabsorbtie crescuta de Cl
Un D normal apare si prin pierderi de HCO3
Buletin de analiza
TEST |
VALOARE |
VARIATIE |
CONCLUZII |
Glicemie |
415 mg % |
Crescuta |
Foarte mult |
Cetonemie |
8,2 mg % |
Prezenta | |
Cetonurie |
Prezenta | ||
Glicozurie |
Prezenta | ||
Colesterol seric |
280 mg % |
Crescut | |
Ac. Grasi |
30 mg % | ||
TGD |
170 mg % | ||
Hb. glicozilata | |||
Lipidograma |
C 1% Pre beta 15 % Beta 58 % Alfa 26 % | ||
pH sangvin arterial | |||
PCO2 |
26 mm Hg |
Scazut |
Normal - 38-42 |
HCO3 actual |
16 mEq/l |
Scazut | |
Gap (D) |
22,6 mEq/l |
Crescut | |
Na |
140 mEq/l | ||
K |
5,9 mEq/l | ||
H2O intracelulara | |||
H2O extracelulara | |||
H2O intravasculara | |||
TA |
80 - 40 mm Hg |
Concluzie : diabet zaharat decompensat metabolic sindrom cu acidoza metabolica si cu alcaloza respiratorie compensatorie (presiunea partiala a CO2 scade deoarece scade si concentratia de HCO3. hipotensiunea arteriala cu deshidratare extracelulara. LDL crescut si HDL scazut.
Argumente paraclinice :
glicemia crescuta
cetonemie prezenta - pentru decompensare
modificari de lipidograma
Atentie : in diabet pot exista modificari de lipidograma fara sa existe si decompensarea metabolica
Decompensarea metabolica :
cetonemia crescuta
acizii grasi crescuti (datorita lipolizei din testul adipos). Sunt si sursa cetonemiei.
pH-ul acid - ca diagnostic - acidoza decompensata
CO2 nu are voie sa scada sub o anumita limita
E necesat pentru carboxilarea acidului piruvic din glicoliza anaeroba care intervine in procesele de gluconeogeneza
De la 15 mm Hg in jos este blocata orice carboxilare
Deficit de ATP - se blocheaza enzimele in orice situatie de acidoza deoarece se blocheaza ATP-azele membranare
Este si hiperpotasemie prin iesirea K din celula, potasemia este crescuta si datorita oligouriei (scaderii diurezei)
Sindrom de deshidratare intracelulara
Sindrom de deshidratare extracelulara
Deci este o deshidratare globala
Prin cresterea glicemiei si potasemie apare si cresterea osmolaritatii plasmei
Apa creste extracelular pentru ca exista poliurie glucoza si pentru ca se pierd vapori de apa prin respiratie
Oliguria se explica legata de acidoza
Acidoza decopensata :
insuicienta renala acuta
protonii au afinitate pentru troponina C - deci exista protoni care iau locul unor ionide Ca si in fibra musculara neteda nu se mai face constrictie si rezulta o vasodilatatie paralitica (colaps vascular - sangele ramane in periferie si scade volemia foarte mult cand primul organ afectat este rinichiul si determina insuficienta renala acuta)
se poate ajunge la anurie
hipoxie periferica - creste glicoliza anaeroba si consecutiv creste acidoza prin acumularea de ac. lactic
scade contractilitatea miocardica
hipoperfuzia generalizata observata prin oligourie si tensiune arteriala (TA) scazuta
presiunea sangvina ets eprea mica pentru a putea filtra glomerular
Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare |
Vizualizari: 2991
Importanta:
Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved