ABUZUL SI DEPENDENTA DE ALCOOL

ABUZUL SI DEPENDENTA DE ALCOOL

Alcoolismul reprezinta ingestia intermitenta sau permanenta de alcool, conducand la dependenta fizica si psihica, antrenand efecte psihologice, somatice si nefaste. Acesta definitie stabileste cele doua criterii bazale ale maladiei alcoolice: dependenta si nocivitatea pentru individ si societate.

Sindromul de dependenta alcoolica se caracterizeaza prin nevoia irezistibila de a ingera alcool, urmata de imposibilitatea sau dificultatea de a limita acest consum. Poate fi consecinta posibila, dar nu obligatorie, a abuzului alcoolic prelungit (''nu orice bautor abuziv ajunge alcoolic'').[8, ]

1. EPIDEMIOLOGIE

Intr-un studiu realizat, in 1995, in S.U.A. 52% din populatie utilizase alcoolul in ultima luna, 17% avuse un episod de betie acuta in ultima luna si 6% intrunise criteriile de mari bautori (Kaplan, Sadock, 1998).

Prevalenta pe durata vietii pentru abuzul si dependenta de alcool este in S.U.A. de aproximativ 15% in populatia generala, circa 100.000 de decese fiind cauzate anual de complicatiile acestei boli.

90% din populatie emisferei vestice consuma alcool la un moment dat in cursul vietii, 30% au probleme temporare legate de abuzul de alcool, 10% din barbati si 3-5% din femei au probleme severe, repetate in anumite perioade ale vietii din cauza alcoolului (dependenta, sindrom de sevraj, complicatii somatice). 20-35% din cei care intra sub incidenta serviciilor de sanatate au o problema de patologie (somatica, psihica) provocata de alcool (Shuckit, 2000).

Rata alcoolismului in populatie generala este apreciata in mod valabil dupa diversele studii epidemiologice intre 2-18% ; dupa Le Net - 1989, in Franta erau 5 milioane de alcoolici din care 1 milion de femei. Stueder considera ca alcoolismul propriu-zis reprezinta 4,5% din diagnosticele de internare in spitalele generale, iar 30% din pacientii internati in spitalele generale si psihiatrice au avut la un moment dat o problema legata de consumul de alcool

Se considera ca alcoolismul este responsabil de 15% din totalul accidentelor rutiere si de munca, de 25% din accidentele casnice si de cel putin 19% din infractiunile grave[8, 10].

2. SCURT ISTORIC

Multa vreme, in cursul evolutiei sale, specia umana nu a cunoscut efectele alcoolului. Aceasta perioada reprezinta aproximativ 99% din durata de existenta a speciei. Descoperirea alcoolului a avut loc tarziu si spontan. Nu a fost necesara interventia omului pentru ca sa se produca fermentatia.

Prima bautura alcoolica a aparut cu mare probabilitate in epoca de piatra. Este vorba de hidromel, vin din miere, a carui fabricatie era secreta si dificila. A fost necesara descoperirea ceramicei pentru a usura stocarea si producerea alcoolului. La origine, folosirea alcoolului era legata exclusiv de practicile religioase. De-a lungul timpului consumul sau a fost insa extins la festivitatile tribale si familiale si la ritualele de initiere.

In timp, folosirea alcoolului a inlocuit ritualele sacre cu sange. El a fost investit cu o valoare simbolica, pe care o regasim si astazi in ritualele societatii.

Alcoolul este asociat si cu mitul virilitatii masculine, a performantelor sexuale ale barbatului, care bea.

La inceputul secolului al XX-lea, productia de bauturi alcoolice era realizata in Europa de intreprinderi locale, uneori regionale. Acumuland repede capital si apoi fuzionand acestea si-au marit capacitatea de productie precum si retelele de distributie la scara nationala. Concentrarea s-a produs in sectorul productiei de bere, apoi al spirtoaselor la sfarsit al vinului. Aceasta concentrare de intreprinderi a permis o crestere importanta a varietatii si disponibilitatii de bauturi alcoolice[12,16].

Varsta la care are loc primul contact cu alcoolul in populatia generala este 12-14 ani, iar prima intoxicatie acuta se produce in intervalul 14-18 ani. Indivizii care incep sa bea inainte de 15 ani au o probabilitate de patru ori mai mare de a dezvolta dependenta la alcool in comparatie cu cei care o fac dupa 21 de ani. Riscul este cu atat mai mare cu cat consumul de alcool este mai precoce, inaintea varstei de 15 ani . Varsta de debut a consumului este un important factor predictiv al instalarii dependentei de alcool.[9]

Problemele minore legate de alcool (absente de la munca, scoala, conflicte interpersonale etc.) apar la ambele grupe populationale in decada a lll-a de viata (18-30). Criteriile abuzului si dependentei sunt intrunite intre 23-33 ani, rareori dupa 45 de ani, cu alte cuvinte acesta este intervalul cand un individ devine un "alcoolic'' in sensul clinic al cuvantului .

Alcoolici se prezinta la tratament , pentru prima data, in jurul varstei de 40 de ani , dupa mai bine de 10 ani de probleme sociale, familiale, profesionale, medicale, sau tentative esuate de a stopa consumul abuziv. Daca dependenta nu se remite, alcoolicul risca sa-si gaseasca sfarsitul, in medie cu 15 ani mai devreme decat varsta decesului din populatia generala, adica la 55-60 de ani. Cauzele principale ale decesului sunt bolile cardiovasculare, cancerul, accidentele, suicidul. Dupa diferite studii 11-25% din decesele premature, in general, se datoresc alcoolismului.

Se estimeaza ca peste 90% din pacientii cu alcoolism, care se prezinta la tratament psihiatric, au complicatii somatice: ciroza hepatica, HTA, ulcer, gastrite, epilepsie simptomatica secundara alcoolismului, cardiomiopatii, neuropatii periferice.

Pe toata durata carierei '' alcoolicului exista perioade variabile de abstinenta autoimpusa, ceea ce face cu atat mai importanta o anamneza relevanta, utilizand cat mai multe surse care sa ofere o imagine completa a paternului de consum. Un individ poate fi pe perioade lungi un bautor moderat, dar pot sa apara complicatiile starii de sanatate socio-profesionale care evidentiaza fara tagada ca individul este dependent

3. ALCOOLII. STRUCTURA MOLECULARA SI PROPRIETATI.

Alcoolii sunt compusi organici care contin una sau mai multe grupe hidroxil (OH) legate de atomi de carbon (hibridizati sp³)

Dupa numarul de grupe hidroxil din molecula alcooli pot fi monohidroxilici, dihidroxilici (dioli sau glicoli) si polihidroxilici (polioli).

Din cele patru variante de denumire a alcoolicilor, cele mai folosite pentru alcoolii inferiori sunt urmatoarele doua :

a) se ataseaza sufixul ol la numele hidrocarburii saturate cu cea mai lunga catena care contine grupa OH- ;

b) se adauga la cuvantul alcool numele radicalului hidrocarbonat la care se adauga sufixul ic.

Metanolul

Metanolul sau alcoolul metilic este primul din seria omologa a alcoolilor alifatici. Se obtine prin sinteza catalitica din oxid de carbon si hidrogen (gaz de sinteza).

CO + H2  CH3

Produce tulburari nervoase care constau din agitatie, confuzie mentala sau fenomene depresive insotite de convulsii, tulburari oculare, cianoza buzelor, dilatarea pupilelor, respiratie greoaie.

Alcoolul etilic

Etanolul sau alcoolul etilic se obtine industrial sau artizanal prin fermentatia zaharurilor, proces cunoscut inca din antichitate. Fermentatia are loc la adaugarea de drojdie de bere la un amestec de zaharuri (amidon , dextrine) si apa. Drojdia de bere contine enzime care promoveaza o serie lunga de reactii care duc in final la un monozaharid (C6H12O6) ce se transforma in etanol si dioxid de carbon la un raport molar de 1 : 1.

Este un sedativ general care induce o depresie neselectiva la nivelul SNC. Bogat in calorii, el nu are valoare nutritiva. Un adult metabolizeaza 10ml/ora. Este toxic, concentratia letala sanguina fiind de 0,4%.

Dilata vasele provocand un bufeu de caldura, in realitate scazand temperatura corporala. Provoaca euforie progresiva, dezinhibare, micsorarea sensului judecatii, urmata de anestezie generala, coma si moarte[3, 9].

ETIOPATOGENIE

Vulnerabilitate biologico-biochimica :

o       Tip ll Cloninger si alcoolismul familial

o       Deficitul determinat genetic de 5-HT

o       Tulburari fiziopatologice cu rasunet biologic general: carente vitaminice (B1, B6,B12, PP,K, acid folic, folati), hipoglicemie, hipoproteinemie, alterari ionice (hipopotasemie, modificari de PH) ;

o       Indicatori biologici : volumul globular nivelul K si Zn, dgn enzimatic (gamma-GT, ALAT, ASAT, ADH).

Vulnerabilitate psihologica

o       Factori de personalitate - fragilitate morala si caracteriala, anxietate, tulburari sexuale, imaturitate afectiva si volitionala. McCord descrie chiar o personalitate "prealcoolica", dominata de impulsivitate, pierderea controlului si o excesiva incredere in sine.

o       Psiho analistii au conturat o structura alcoolica bazata pe regresiune cu fixare orala, homosexualitate latenta, depresie, carenta narcisica (fenomen fundamental).

o       Teoriile comportamentale considera alcoolismul ca pe o conduita gresit invatata, rezultat al unei conditonari progresive. Efectul anxiolitic, antidepresiv si reconfortant al alcoolului constituie elementul de intarire al invatarii "comportamentului gresit" si confera conduitei alcoolice un statut privilegiat in comparatie cu alte comportamente de adaptare (Masserman).

o       Teoriile comunicarii considera alcoolismul ca pe un substitut al incapacitatii de comunicare

Vulnerabilitate cognitiva

Deficitul cognitiv este acceptat unanim in studiile despre alcoolism (Schuckit-1986). Alcoolismul determina atat alterari psihologice, cu scaderea performantelor la testele psihometrice, cat si leziuni cerebrale (atrofii corticale). Reversibilitatea deficitului cognitiv este invers proportionala cu gradul lezional cerebral.

Vulnerabilitate sociala

Exista profesii cu risc crescut pentru alcoolism : profesiile, care implica un contact cu alcoolul, profesiile din mediul rural. Stresul social sau profesional creste rata alcoolismului ca si factorii economici de criza, care determina incitatia colectiva la consumul de alcool si accesibilitatea economica la bauturi alcoolice[6, 21].

5. FARMACOCINETICA

Alcoolul se absoarbe aproape in intregime. Se metabolizeaza in ficat in proportie de 90% ; rata de metabolizare este de 7-10g/ora. Aceasta rata scade in cazul afectiunilor hepatice (hepatita cronica, ciroza). Alcoolul este metabolizat de alcool-dehidrogenaza in acetaldehida, care la randul ei este metabolizata in ficat.

Mecanismul de dezvoltare a tolerantei si a dependentei pare sa fie legat de alterarile functiilor membranei neuronale.

Instalarea efectelor somatice secundare consumului cronic de etanol, in special toleranta si dependenta, este direct proportionala cu durata consumului si a cantitatii consumate[7].

Dupa OMS, alcoolicul este un bautor excesiv cu dependenta la alcool si o boala caracterizata prin tulburari mintale, alterarea starii fizice si psihice, alterarea relatiilor interpersonale si a nivelului de integrare socio-economica.

COMPLICATII DETERMINATE DE ALCOOL

I. La nivelul SNC se produc degenerari cu atrofierea corticala evidentiata pe CT, precum si cu atrofie cerebeloasa aceste degenerari sunt responsabile de urmatoarele manifestari clinice:

-convulsii;

-stari confuzionale;

-sindrom Korsacoff;

-encefalopatia Wernike-Korsakoff;

-polinevrita periferica;

-nevrita optica.

II. La nivelul aparatului digestiv, alcoolul produce:

-gastrite toxice;

-ulcere;

-pancreatita;

-hepatita cronica;

-ciroza hepatica.

Aceste afectiuni produc sindroame de malabsorbtie care au ca rezultat:

-deficiente vitaminice complexe;

-hipoproteinemii;

-absenta vit B1 care este responsabila de encefalopatie;

-crize hipoglicemice;

-anemie secundara:-deficitului de acid folic;

-deficientelor de absorbtie.

lll. Efectele cardiovasculare se manifesta prin cardiomiopatie care se pare ca este secundara efectelor toxice ale acetaldehidei asupra catecolaminelor miocardice si efectelor toxice directe ale alcoolului

lV. Alterarea funtiilor imunitare

Datorita complicatiilor citate mai sus, la consumatorii cronici de etanol exista un risc crescut de cancer, accidente vasculare (cerebrale, miocardice), TBC si alte boli

PREVALENTA

▪ Este mai mare la barbati decat la femei;

▪ Este mai mare in mediile sociale defavorizate;

▪ Este mai mare in societatile care accepta consumul de alcool;

▪ Este mai mare la subiectii care practica meserii ce faciliteaza accesul la bauturi (barmani, ospatari etc.)

▪ Este mai mare la indivizii cu tulburari de personalitate.

S-a observat o tendinta a cresterii consumului de alcool la tineri (adolescenti) si la femei. (Dr Georgescu 1998).

Criteriile de diagnostic pentru sindromul de dependenta cerute de ICD 10 sunt cel putin trei dintre urmatoarele manifestari[11]:

(sursa:ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders:Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines WHO 1992.)

TABLOUL CLINIC

A.   Intoxicatia alcoolica acuta

a) Betia simpla , care parcurge mai multe faze: de excitatie psihomotorie, ebrioasa (cu ataxie) si de somn (la doze foarte mari cu alcoolemie peste 4g/l se poate instala coma cu risc vital).

b) Betia patologica-tulburare psihotica acuta ce survine pe fondul unei impregnatii alcoolice cronice, fie pe un fond indemn fata de alcool. Se caracterizeaza prin:

-declansare brusca la cantitati minime de alcool;

-stare crepusculara sau confuzie mintala insotita de automatisme ambulatorii;

-aparitia este favorizata de sindromul de leziune minima cerebrala, surmenaj fizic, stres psihologic prelungit;

-repetitivitatea, intr-o maniera similara, in circumstante identice de declansare (criteriu important pentru dgn. Medico-Legal);

Betia patologica se insoteste frecvent de acte grave auto- si hetero agresive, punand probleme dificile de expertiza medico-legala psihiatrica.

Semnele clinice ale intoxicatiei etanolice acute sunt:

1. semne neurologice - ataxie, dizartria, nistagmus, modificari ale coordonarii motorii, black out (amnezie care se refera la perioada in care s-a produs consumul de alcool);

2. semne psihice - acestea sunt in functie de gradul intoxicatiei si pot fi: dezinhibitie, iritabilitate, agresivitate, stare confuzionala (dezorientare temporo-spatiala, tulburari de atentie, tulburari de memorie), somnolenta;

3. semne somatice - varsaturi, tahicardie, hTA, hipotermie;

4. examenele paraclinice evidentiaza - hipoglicemie, dezechilibre hidroelectrolitice secundare varsaturilor si deshidratarii (hipokalemie), modificari ale testelor hepatice.

In intoxicatiile severe apare coma alcoolica si moartea prin stop cardio-respirator.

Diagnosticul pozitiv al intoxicatiei acute se bazeaza pe:

-ingestia recenta de alcool;

-prezenta semnelor clinice specifice;

-halena alcoolica;

-efectuarea alcoolemiei.

Diagnosticul diferential al intoxicatiei acute se face cu intoxicatia cu alte droguri sau medicamente psihotrope sau cu boli somatice care pot genera stari confuzionale.

Boli neurologice:

-meningocefalita la debut

-AVC

-TCC

Boli metabolice:

DZ

-hipoglicemia

Insuficienta hepatica

in cazul comei alcoolice, dgn. diferential al acesteia va fi facut cu starile comatoase de alta natura.

Tratamentul intoxicatiei severe si al comei hepatice se face in serviciul de terapie intensiva.

Obiectivele tratamentului constau in

-sustinerea functiilor respiratorie si cardiaca

-reechilibrare hidroelectrolitica

-corectarea hipoglicemiei

-administrarea de tiamina 100mg/zi dupa corectarea hipoglicemiei[2,8, 18].

B.   Intoxicatia alcoolica cronica

Reprezinta placa turnanta pe care se deruleaza toate celelalte forme clinice. In cadrul intoxicatiei alcoolice cronice distingem:

a)    Alcoolism cronic ("simplu", "banal", delta si gamma descrise de Jellineck)

o aspect particular: facies alcoolic cu venectazii, rinofima, conjunctive subicterice, dezordine vestimentara, halena alcoolica;

o tulburari subiective, disconfort somatic, digestiv si cardio-vascular, algii musculare tulburari de vedere;

o simptome ale dependentei fizice: tremuratura generalizata, transpiratii profuze sau deshidratare, varsaturi matinale (vomica alcoolica-varsatura biloasa); 

o simptome ale dependentei psihice: insomnie cu vise terifiante, anxietate, disconfort psihic general, fenomenele de "black-out"-amnezie lacunara dupa consum abuziv de alcool, pentru unii autori este markerul lezionalitatii cerebrale induse de alcool;

o perturbarea relatiilor interpersonale, pierderea statusului profesional, prabusirea economica. Dupa ani de evolutie se pierde capacitatea de adaptare, personalitatea se modifica pe fond lezional (starea psihopatoida alcoolica).

b) Betia patologica (intoxicatia idiosincratica la alcool) reprezinta o tulburare grava de comportament care apare la ingerarea unei cantitati mici de alcool. Manifestarile sunt diferite fata de comportamentul obisnuit al subiectului: in aceasta faza se pot comite o serie de acte de o gravitate sociala deosebita, in contrast cu educatia, cu principiile si cu personalitatea. Episodul este intotdeauna urmat de amnezie[17]

6.1. TULBURARILE DE SEVRAJ

Definitie: tulburarile de sevraj sunt reprezentate de sindroamele psihopatologice care se instaleaza in urma incetarii consumului de alcool.

Tulburarile de sevraj reprezinta urgente medicale. Se manifesta la un pacient la care toleranta si dependenta s-au instalat (durata consumului este mai mare de 5 ani ) si care din diferite motive intrerupe consumul de alcool.

Cauzele intreruperii pot fi:

voluntare (dorinta de a renunta la alcool)

- involuntare (interferenta unor afectiuni somatice care necesita internare, lipsa de acces la procurarea alcoolului).

Debutul este de la cateva ore pana la 72 de ore de la intruperea sau scaderea consumului.

Se manifesta prin :

a. semne fizice

- transpiratii, in special nocturne, tremor al extremitatilor, tahicardie, senzatia de disconfort gastric (greata, varsaturi); hiperemie faciala, midriaza.

b. semne psihice:

- insomnii, cosmaruri;

- anxietate;

- iritabilitate marcata[8,9, 11].

6.1.1. Sevrajul complicat -DELIRIUM TREMENS

Definitie: Psihoza alcoolica acuta, grava, veritabil sindrom somato- psihic ce antreneaza o alterare de maxima gravitate a homeostaziei si a integrarii psihice.

Termenul de delirium tremens se pastreaza de la Sulton (1812) si subliniaza doua din simptomele bolii: delir si tremuraturile.

DELIRIUM este o stare confuzionala acuta de origine organica si de etiologii multiple, ale carei manifestari clinice principale sunt: tulburarea de constiinta, tulburarile functiilor cognitive si tulburarile ritmului somn-veghe.

Delirul reprezinta o urgenta medicala, fiind intodeauna consecinta unei suferinte organice cerebrale a carei cauza trebuie cautata[8].

6.1.1.1. Aspecte clinice

Simptomul clinic cel mai important il constituie tulburarea de constiinta care poate fluctua de la stupor la hipervigilenta (atentie crescuta).

Tulburarile de atentie sunt intodeauna prezente, manifestandu-se prin distractibilitatea si dificultatea de a mentine concentrata atentia sau de a focaliza un grup de obiecte sau de fenomene.

Un alt element caracteristic al simptomatologiei este dezorientarea temporo-spatiala, allopsihica (nu mai recunoaste celelalte persoane) si ceva mai rar autopsihica. Pacientul nu recunoaste mediul, nu poate identifica persoane care sunt in preajma lui, nu se poate plasa in timp.

Memoria recenta si de scurta durata este afectata ,astfel incat dupa remisiune pacientii nu-si mai amintesc decat fragmentar ceea ce s-a petrecut in timpul deliriumului.

La nivelul gandirii se evidentieaza incoerenta ideoverbala, incapacitatea de judecata si de rationament. Pot aparea idei delirante fragmentare de tip paranoid (cel mai frecvent) dar sunt nesistematizate si nesustinute constant de pacient.

La nivelul perceptiei apar iluziile patologice, precum si halucinatiile vizuale.

De altfel, tulburarile de constiinta reprezinta aria psihopatologica in care apar cel mai frecvent tulburarile de perceptie de tipul iluziilor vizuale sau halucinatiile vizuale.

Simptomatologia se insotese de anxietate care este accentuata de prezenta si continutul terifiant al iluziilor si halucinatiilor vizuale.

Comportamentul este dezorganizat, apar stari de agitatie psihomotorie insotite uneori de heteroagresivitate. In alte cazuri, pacientul poate sa fie somnolent, stuporos si apatic.

Ciclul veghe somn este perturbat, pacientul dormind in timpul zilei si fiind treaz in timpul noptii, cand simptomatologia confuzionala are manifestari mai accentuate decat pe parcursul zilei.

Intodeauna se asociaza tulburari neurovegetative: transpiratii, tremuraturi, modificari ale TA.

Se considera ca 10% dintre pacientii spitalizati fac delirium; aceasta rata crescand de cateva ori la pacientii spitalizati in sectiile de terapie intenziva[8, 10, 11].

6.1.1.2. Cauzele delirului

medicamente care pot determina delirium -medicamente anticolinergice (antidepresive triciclice, neuroleptice, sedative, antiparkinsoniene triciclice, atropina, antihistaminice, cimetidin, levodopa, metildopa, glucocorticoizi).

abuzul de droguri - intoxicatia acuta cu amfetamine, cocaina, fenilciclidina,halucinogene.

sindroamele de sevraj la alcool, droguri, benzodiazepine, barbiturice.

cauze metabolice - encefalopatia hepatica, uremia, hipoglicemia, hipoxia, hiponatremia, hipo- si hipercalcemia, hipo- si hipermagnezemia, acidoza, starile hiperosmolare, porfiria.

deficientele vitaminice deficienta de vit.B1, B12, acid nicotinic.

endocrinopatii - hipotiroidismul, hipertiroidismul, hipoparatiroidis-

mul, boala Cushing, boala Addison.

infectii - orice infectie sistemica, meningite, encefalite, abcese cerebrale, sifilis cerebral, tumori cerebrale, SIDA.

cauze neurologice - TCC, AVC, tumori cerebrale, epilepsie.

toxine - intoxicatia cu monoxid de carbon, solventi organici sau metale grele.

cardiovasculare - HTA, insuficienta cardiaca.

alte cauze - boli sistemice , sindroame paraneoplazice[10, 11].

6.1.1.3.DELIRIUM TREMENS

Debutul psihozei se catacterizeaza prin prezenta simptomatologiei de fond a alcoolismului cronic insotita de accentuarea insomniei, aparitia fenomenelor halucinatorii nocturne, vizuale si auditive, anorexie, deshidratare, accentuarea fenomenelor de dependenta fizica. Faza acuta este declansata fie de sevrajul alcoolic, fie de interferinta unei boli somatice (pneumonie, decompensare hepatica etc.). Adesea sevrajul este impus tocmai de spitalizarea pentru o afectiune medicala sau chirurgicala si fenomenele acute se declanseaza in spitalul general.

Delirium tremens reprezinta o complicatie a alcoolismului cronic. Aceasta stare poate fi declansata de o boala infectioasa, un traumatism, o interventie chirurgicala, o recrudescenta a ingestiei de alcool sau de un sevraj complet la un alcoolism cronic[12]. Este al treilea stadiu in care dezorientarea temporo-spatiala si agitatia sunt asociate cu semne generale care arata gravitatea stadiului, febra, deshidratare, tahicardie insotita de frecvente crize convulsive, tulburari de echilibru[4].

Simptomatologie

v    semne psihice

Stare confuzionala de tip delirant manifestata prin:

- dezorientare temporo-spatiala si allopsihica;

- tulburari de atentie si memorie;

- iluzii vizuale

- halucinatii (mai frecvent vizuale, auditive si tactile dar pot fii si altfel de halucinatii), atat iluziile cat si halucinatiile au caracter zoopsic (animale sau insecte care-l asalteaza),dar pot fi de asemenea umbre, false recunoasteri, macropsii si micropsii.

-idei delirante fragmentare de aspect paranoid (dar poate exista si delirul profesional);

-anxietate

-agitatie psihomotorie uneori cu heteroagresivitate sau autoagresivitate de obicei consecinta a halucinatiilor si ideilor delirante;

-insomnii mixte;

-crize convulsive.

v    semne somatice

-facies hiperemic;

-transpiratii;

-tremuraturi ale extremitatilor;

-tahicardie;

-hTA sau HTA;

-febra (chiar si in afara unui focar infectios);

-greturi, varsaturi, diaree;

-tegumente si mucoase deshidratate;

-semne de polineuropatie.

v    semne paraclinice

-dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice:

-hipopotasemie

-hipocalcemie

-hipoglicemie

-alcaloza(secundara hiperventilatiei si scaderii concentratiei de K si Mg)

v    mai pot fi intalnite:

-trombocitopenii, anemie, modificari ale functiei leucocitare (leucopenia), care pot explica frecventa infectiilor recurente la alcoolici;

-semne de insuficienta hepatica in alcoolismul complicat[7, 8, 11].

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:

a. istoricul pacientului de consumator cronic (mai mult de cinci ani, datele se obtin de la familie sau pot lipsi daca pacientul nu poate da informatii) si intreruperea recenta a consumului de alcool

b. semne clinice specifice:

-stare confuzionala;

-tremor al extremitatilor;

-transpiratii;

-insomnii.

Diagnosticul diferential se face cu starile confuzionale de alte cauze:

-sevrajul la alte droguri ;

-infectii cerebrale (meningite, encefalite);

-accidente cerebrale (semne neurologice de focar, semne de iritatie meningiana, absenta consumului);

-tumori cerebrale(semne neurologice de focar, examenul de fund de ochi modificat);

-intoxicatii acute cu diferite substante toxice ;

-insuficienta hepatica;

-acidoza diabetica[8, 11, 21].

Tratament

Sevrajul la alcool este o urgenta medicala si din acest motiv, internarea este obligatorie. In lipsa tratamentului, sevrajul necomplicat se poate complica, cu delirium tremens care are o mortalitate de 20%. Tratamentul se face intr-o sectie de terapie intenziva, unde este posibila supravegherea functiilor vitale ale pacientului si supravegherea balantei hidroelectrolitice.

In cursul internarii se vor avea in vedere urmatoarele:

aspectul somatic pentru a detecta bolile somatice asociate si starea clinica a pacientului;

vor fi consemnate eventualele echimoze, fracturi, TCC, sau semne neurologice;

examenul paraclinic va urmarii urmatoarele aspecte:

- balanta hidroelectrolitica (K, Mg, Ca, P,);

- ureea, creatinina;

- glicemia;

- hemoleucograma;

- VSH

- teste hepatice (incluzand testele de coagulare)

- ECG

- radiografia pulmonara (pentru decelarea complicatiilor frecvente, ca TBC, bronhopneumopatiile);

- EEG

- examen de fund de ochi si alte teste care ajuta la elucidarea unui eventual dgn. neurologic.

Scopurile majore ale tratamentului sunt

1. Sedarea pacientului

Se va face numai cu benzodiazepine. Este preferat diazepamul administrat parenteral in doza de 10-20mg/4 ore pana la sedarea pacientului. Se mai pot administra oxazepam, clordiazepoxid 30-100mg/6 ore sau nitrazepam. Benzodiazepinele vor trata si eventualele crize convulsive.

Dupa corectarea nivelului glicemiei se va administra B1 (tiamina 100mg/zi) pentru a evita complicarea sevrajului cu sindromul Korsakoff sau cu encefalopatia alcoolica. Se administreaza multivitamine si acid folic 1 mg/zi.

2. Reechilibrarea hidroelectrolitica a pacientului prin:

- administrarea lichidelor pe cale orala, aproximativ 3l/zi); daca nu este posibil se vor administra parenteral solutii glucozate 5%;

- se va corecta depletia de Na, K, Mg, (scaderea concentratiei plasmatice de K poate duce la aritmii si stop cardiac), se prefera administrarea orala in masura in care este posibil

Tratamentul complicatiilor sau al bolilor asociate:

- hepatita, infectii acute sau cronice, tulburari hematologice, tulburari neurologice;

- febra aparuta in absenta unui focar infectios va fi tratata prin administrarea antitermicelor.

nu se vor administra antipsihotice (tipice sau atipice) datorita hepatotoxicitatii acestora si a scaderii pragului convulsivant[20,22].

Delirium tremens este un acces de nebunie acuta de mare intensitate, cu halucinatii ale vederii si auzului, delir de vis, tradus prin acte, tremor general al corpului, transpiratii abundente, stare de spaima indescriptibila, de teroare fara motiv. In cazurile grave se observa o temperatura ridicata a corpului. Bolnavul se afla intr-o stare care reuneste dezorientarea totala asupra locului si timpului unde se afla, cu o orientare in general exacta asupra propriei persoane; el prezinta un delir halucinant foarte viu, din care poate fi totusi scos prin intrebari energice, rostite cu voce tare, la care poate da, uneori, cateva raspusuri exacte si coerente.

Caracterul dominant al acestei stari este existenta unor halucinatii vizuale extrem de abundente; multiplele viziuni ale bolnavului sunt deseori terifiante, reprezentand animale salbatice sau reptile si insecte respingatoare, de care bolnavul se fereste si isi exprima, prin gesturi sau strigate, spaima sau dezgustul. Aceste halucinatii pot fi provocate sau intensificate printr-o simpla apasare pe ochii lui inchisi si, ceea ce este mai caracteristic, ele pot fi provocate prin sugestie[3, 9, 14]