Agentul infectios - Neisseria gonoreae

Infectia genitala la femeie

- acut - rar intalnita si, daca exista, se manigesta sub forma unei infectii extinse la nivel uretral, vulvar, si cervica (col uterin). Pacienta este deranjata de aparitia unei scurgeri galbui-verzuie abundente, insotita de usturime si dureri la mictiune.

- cronic - cea mai frecventa forma de manifestare - scurgerea galben verzuie este in cantitate foarte mica, putand lipsi usturimea si durerea din timpul mictiunii. Se acutizeaza frecvent dupa menstruatie.
- la fetite - se  manifesta forma acuta - cu dureri si mictiuni frecvente cu usturimi, aparitia scurgerii galben-verzui abundente.(uretro-vulvo-vaginita = inflamatia uretrei, vulvei si vaginului). Dupa o erioada variabila de 3 - 4 saptamani se trece in faza cronica (vezi mai sus).

Infectia extragenitala (alte organe si sisteme):

- ochi - apare la nou-nascut cel mai frecvent daca mama este bolnava (acut sau cronic). La adult - apare de obicei la un singur ochi si se manifesta sub forma unei conjunctivite cel mai frecvent.
- tub digestiv : la nivelul cavitatii bucale si faringian - se manifesta sub forma unei amigdalite acute cu sau fara secretii, sau poate fi asimptomatica; la nivel anal - cel mai frecvent este fara nici o manifestare (dupa contact ano-genital).

Infectia generalizata se produce cel mai frecvent la femei in conditiile unei scaderi a imunitatii (sarcina, perioada menstruala). Bolnava prezinta febra cu frisoane, dureri articulare continui care nu scad la repaus, leziuni cutanate rosii initial mergand pana la aparitia unor bule cu puroi sau chiar necroza (la nivelul degetelor). Boala progreseaza fara tratament adecvat spre inflamatia articulatiilor mari, atacarea inimii, a organelor pelvine si a invelisurilor creierului (rar).

Complicatii

La barbati:

- Ingustarea preputului (fimoza si parafimoza), balanita

- Inflamatia prostatei, a intregului traiect genital

- In final - ingustari utererale si sterilitate

La femei:

- Inflamatia subcutanata vulvara

- Inflamatia mucoasei uterine, apoi a trompelor uterine si in final a intregului pelvis

- In final - ingustari utererale si sterilitate

Diagnostic - doar de catre medicul obstetrician-ginecolog sau urolog prin indrumarea persoanei bonave catre un laborator de bacteriologie care va pune in evidenta bacteria prin frotiu direct sau cultura.

Tratamentul - indicat tot de catre medicul specialist!!! - consta in administrarea de antibiotice - Pencilina (frecvent bacteria este rezistenta), Tetraciclina, Ceftriaxon si cefalosporine de generatia a doua si a treia. Se mai pot administra amestecuri de Penicilina sau Amoxicilina cu Acid clavulanic (Augmentin, Amoxiclav).

Netratarea bolii sau tratamentul urmat incorect poate duce la complicatii severe.

3. Trichomoniaza uro-genitala - diagnostic si tratament

4. Herpesul genital - diagnostic si tratament

5. Candidoza genitala - diagnostic si tratament

6. Scabia - diagnostic si tratament

7. Hepatitele virale - diagnostic si tratament

Agenti infectiosi = virusul hepatitic A, B, D, C

Cel mai frecvent este implicat virusul hepatitic B.

Perioada de incubatie variaza in functie de tipul de virus mergand de la 15 - 45 zile pana la 30 - 180 zile.

Clinic se manifesta ca si o hepatita obisnuita, B sau B+D, C fiind cel mai adesea asimptomatice.

Evolutia este cel mai adesea spre hepatita cronica complicandu-se cel mai adesea cu ciroza heptatica sau hepatomul (neoplasm hepatic) pentru B, B+D, C; pt A evolutia complicata sau nu este spre vindecare, fara a se mai produce vreodata reinfectare.

Diagnostic - de laborator:

- Hepatita tip A - anticorpii anti VHA (IgM si apoi IgG);

- Hepatita tip B - AgHBs, AgHBe, ADN circulant, Ac HBs, Ac HBc;

- Hepatita C - Ac anti VHC.

Tratament - in caz de hepatita B, B+D, C complicata cu hepatita cronica activa - vidarabina, interferon alfa. Transplant hepatic.

8. Infectia cu citomegalovirus (CMV) - diagnostic si tratament

Agentul infectios = virusul citomegalis (CMV)

Este o infectie prin care trecem majoritatea dintre noi pana la pubertate, infectandu-se intrauterin, dupa nastere, secretii orale (saliva), urina, sexual, transfuzii, transplante.

Se manifesta doar la cei la care imunitatea este compromisa - exemplu - infectia cu HIV. Apar penumonii, hepatite, febra, atingeri oculare si gastro-intestinale, encefalopatie, etc.

Diagnostic - de laborator - depistarea virusului, a anticorpilor.

Tratament - Ganciclovir, fosfonoformat.

9. Sdr.Reiter - diagnostic si tratament

Agentul infectios = mycoplasme si chlamydiile

Se asociaza cu sistemul HLA B27, fiind mai frecventa la barbati.

Are 3 tinte predilecte:

1. Uretrita - scurgere mucoasa sau chiar cu puroi, dureri la urinare. Se poate complica cu o cistita (inflamatia vezicii urinare), epidimita acuta, la femei - cervicita, salpingita, vaginita, uretrita, bartholinita, cistita, proctita.
2. Atingerea oculara - conjunctivita bilaterala purulenta sau nu, iridociclita, irita, uveita, keratita.
3. Atingerea articulara sub forma unei atingeri a mai multor articulatii fara putoi, cu evolutie prelugita.

Se mai poate asocia: atingerea cutanata cu manifestari generale.

Diagnostic - manifestarile Rx articulare + HLA B 27.

Tratament - focarului infectios - tetracicline, eritromicina (la ambii parteneri sexuali). Sindromul inflamator se trateaza cu corticosteroizi, indometacin sau in cazurile severe cu imunosupresoare.

10. Vegetatiile veneriene (Infectia cu HVP) - diagnostic si tratament

Agentul infectios = Human papiloma virus (HVP)

Frecvent apar la tineri, cu o usoara predominenta la femei.

Perioada de incubatie - variaza intre 3 saptamani si 8 luni.

Transmitere - predominent pe cale sexuala. Alte cai - prin obiecte recent contaminate, maini infectate.

Manifestarea infectiei - condiloamele acuminate sau vegetatiile veneriene - formatiuni pediculate, alingite, filiforme, moi, putand forma mase conopidiforme, localizate cu predilectie la barbat la nivelul frenului, santului balanopreputial, gland, la femei intersand orificiul vaginal, labiile mici si mari, clitorisul, uretra, vaginul, colul uterin.

Diagnostic - de laborator - examenul microscopic, microscopia electronica, citologia exfoliativa, metode serologice.

Tratament
- medicamentos - citostatice topic: podofilotoxina, podofilina, 5-fluorouracilul; citostatice intralezional - bleomicina sulfat; caustice local, interferon alfa, beta.

- chirurgical - crioterapia, electrodesicarea, electrocoagularea, laser, coagularea cu infrarosii, chiuretare.

11. Uretrita negonococica - diagnostic si tratament

13. Granulomul inghinal - diagnostic si tratament

Agentul infectios = Calymmatobacterium granulomatis

Perioada de incubatie - 7 zile - 3 luni.

Manifestari - apare un nodul unic sau multiplu care poate evolua spre o ulceratie curata, dura, fara dureri. Localizarea la barbat - preput, sant, coronar, glandului, scrotul, pe cand la femeie localizarea este cea mai frecventa - labii mari, vulva, vagin, col uterin.
Extragenital se manifesta prin atingeri la nivelul cavitatii bucale, buzelor, fetei, gatului, torace, mana.

Evolutia este spre agravare.

Diagnostic - de laborator - microscopic.

Tratament - Tetraciclina, Cotrimoxazol, Cloramfenicol, Eritromicina, Gentamicina.

14. Sancrul moale - diagnostic si tratament

Agentul infectios = Haemophilus Ducreyi

Perioada de incubatie - 3 zile - 2 saptamani.

Manifestari - Leziunea initiala este o mica pata sau papula eritomatoasa care in evolutie se transforma intr-o pustula care se va transforma la randul ei intr-o ulceratie sangeranda, dureroasa. Poate fi unica sau multipla. Se poate insoti de adenopatie regionala.

Complicatii - balanita, fimoza, parafimoza, gangrena, icter, hematurie.

Se poate vindeca spontan.

Tratament - Eritromicina, Cefalosporine, Ciprofloxacin, Biseptol.

15. Pediculoza pubiana (ftiriaza) - diagnostic si tratament

Agentul parazitar = Phthirius pubis

Afecteaza diverse arii paroase mai ales in infestarile masive:

• regiunea pubiana
• gene, sprancene, barba
• axila
• areola mamara
• perii din periferia scalpului
• parul de pe trunchi si membre

Clinic se manifesta prin prurit intens ce determina leziuni de grataj sau inrosirea locului, aparitia unor mici denivelari (papule) sau macule albastre care sunt tipice in locul de hranire al parazitului.

Diagnostic prin observarea parazitului sau a oului de parazit la nivelul firului de par impreuna cu manifestarile cutanate specifice

Tratament:

• se recomanda tratament cu Lindan 1% mixtura sau crema aplicat pe zona afectata si in zonele invecinate; se indeparteaza dupa 8 ore. Mai exista si Lindan 1% sub forma de sampon aplicat 4 minute dupa care se clateste.
• Piretrine + piperonyl butoxid  - tot sub forma de aplicatii locale
• Atentie - Lindanul nu se recomanda la femeile insarcinate sau care alapteaza!
• Lenjeria din pat se schimba si se curata chimic odata la 2 zile

16. Molluscum contagiosum

Agentul infectios = Pox virus

 Este o boala autolimitata, se vindeca spontan.

 Clinic - apar mici basicute de culoarea pielii, frecvent la copii; la adulti se grupeaza in zona genitala sau paragenitala;

 Atentie - numarul mare de vezicule ca si o afectare faciala predomineta poate sugera si o infectie de tip HIV existenta!

 Tratament - nu exista tratament specific -  se tenteaza una din urmatoarele metode:  chiuretare, electro/criocauterizare, laser, podofilotoxina.

Leucoreea - diagnostic si tratament

Definitie - secretie vaginala normala sau patologica

Leucoreea normala:

- apare uneori dupa sarcina, bai locale frecvente, mijlocul ciclului menstrual

- nu necesita tratament

Leucoreea patologica:

- cauze - candidoze, trichomonas, vaginite bacteriene, cervicita gonococica sau chlamidiana, dermatoze vulvare, reactii alergice la tampoane, contraceptive locale sau diverse produse dermato-cosmetice, corpi straini, fistule.

- necesita stabilirea unui factor etiologic clar si tratament specific

- daca nu se poate identifica un agent infectios se vor lua masuri de tratament antibiotic pentru gonore, chlamidia, trichomonas, candidoza si vaginita bacteriana.

- se foloseste prezervativul si se trateaza si partenerul

18. HIV/SIDA

Situatia HIV/SIDA in Romania

In 2003 si primul trimestru din 2004, UNAIDS si OMS (Organizatia Mondiala a Sanatatii), impreuna cu organizatii guvernamentale nationale si institute de cercetare au colaborat intens pentru recalcularea estimarilor curente in ceea ce priveste persoanele care traiesc cu HIV/ SIDA. Aceste calculatii se bazeaza pe estimarile publicate anterior (1991 si 2001) si tendintele recente (informatii provenite din cercetarea unor grupuri diverse) in ceea ce priveste HIV/SIDA. Impreuna cu un grup de experti internationali a fost elaborata o metodologie pentru calcularea noilor estimari in ceea ce priveste prevalenta si incidenta HIV si a deceselor cauzate de SIDA, ca si numarul copiilor infectati cu HIV prin transmiterea de la mame infectate. In 1989 Romania a trecut prin experienta infectarii cu HIV a mii de copii institutionalizati, care au contactat virusul prin transfuzii de sange. Cel mai probabil, in Romania se afla cel mai mare numar de persoane infectate cu HIV din sub-regiunea Europei Centrale si de Sud-Est. In iunie 2003, in Romania erau raportate 5.580 cazuri de persoane care traiau cu HIV, 8.247 cazuri persoane cu SIDA, ca si 3.569 decese cauzate de HIV/SIDA. In ciuda a doua reluari de analiza a acestei raportari, pentru lamurirea discrepantelor dintre cazurile de HIV si cele de persoane care traiesc cu SIDA, clarificarea nu a fost posibila. In orice caz, numarul real de persoane care traiesc cu HIV este probabil undeva intre 5.500 si 14.000. Totodata, incepand cu 1994-1995, s-a constat o crestere constanta in incidenta HIV/ SIDA printre adulti (15-49 ani), de cele mai multe ori in legatura cu transmiterea virusului pe cale sexuala sau prin droguri injectabile, corelate totdata si cu cresterea incidentei a ITS in general si a sifilis-ului , in particular.(Aceste date sunt furnizate de rapotul epidemiologic asupra HIV/ SIDA si ITS in Romania, realizat de UNAIDS, UNICEF si OMS).

Ce este HIV?

HIV ( Human Immunedeficiency Virus sau, in romana, Virusul Imunodeficientei Umane) este un retrovirus identificat ca sursa SIDA, izolat la Institutul Pasteur in 1983.
Acesta denumire de HIV i-a fost atribuita abia in 1986, existand divergente intre cercetatorii care au incercat sa-l izoleze (cei din Franta si cei din SUA - Robert Gallo).
Exista 2 variatii ale acestui virus: HIV1 si HIV2, cel din urma fiind mai putin virulent decat primul si fiind mult mai raspandit in Africa de Est. Acest lucru este important de stiut pentru ca testele de detectare a anticorpilor specifici sunt diferite pentru fiecare tip din cele doua in parte.

INFECTIA HIV- SIDA

1.       DEFINITIE

Infectia cu virusurile imunodeficientei umane (HIV 1 si 2), se caracterizeaza printr-o evolutie stadiala, indelungata, cu manifestari clinice initiale de boala acuta benigna, urmate de o lunga perioada de sanatate aparenta si in final de reexprimarea clinica, cu evolutie progresiva spre sfarsit letal.

2.       ETIOLOGIE

  virusul imunodeficientei umane dobandite (HIV), de tip ARN, familia Retroviridae, subclasa Lentivirinae.

MANIFESTARILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Boala are raspandire universala, fiind in crestere in unele tari sau regiuni ale lumii (Europa de Est si Centrala, Asia de Sud-Est, Africa subsahariana) si in scadere in altele (America de Nord, Europa de Vest).

Numarul total de cazuri de SIDA, diagnosticate in Europa, cumulate pana in iunie 1999, este de 224.358 (182.328 barbati, 42.026 femei), iar numarul de cazuri declarate in 1998 a fost de 12.717 (9.870 la barbati, 2.847 la femei).

Numarul de cazuri de SIDA pediatric in Europa, la copii sub 13 ani, cumulat pana la data de 30 iunie 1999 este de 8.643, din care 5179 in Romania (2.585 cazuri transmise nosocomial, 953 cazuri prin transfuzii sau la hemofilici, 271 cazuri materno-fetal si 1370 cazuri nedeterminat, sau altele). Numarul de cazuri de SIDA la adolescenti si adulti, cumulat in 30 iunie 1999, in tara noastra este de 749, din care cele mai multe cu transmitere heterosexuala, 380 cazuri sau nedeterminata, 288 cazuri.

Estimativ, se apreciaza ca exista peste 33 de milioane de cazuri de SIDA si infectii HIV, pe tot globul. Numarul total de cazuri noi de infectie cu HIV, in anul 1998 a fost de 5,8 milioane.

4. RASPUNSUL IMUN IN INFECTIA HIV/SIDA

RASPUNSUL IMUN UMORAL. Limfocitele B sunt activate fata de antigenele anvelopei HIV, fata de proteinele interne codate de genele gag, pol, cat si fata de proteinele de reglare codate de nev, vif.

Anticorpii sintetizati sunt din clasa IgM in faza initiala, apoi IgG (G₁, G₂, G₃) si IgA_s. Anticorpii neutralizanti anti-HIV sunt in titru scazut si nu pot elimina virusul. Au fost pusi in evidenta anticorpi facilitanti care, in loc sa impiedice infectia, o favorizeaza, permitand fixarea HIV prin receptorii Fc.

Anticorpii specifici sunt depistati prin teste serologice ELISA si Western Blot. Primul test care se realizeaza este ELISA, prin care se pun in evidenta anti-gp160, gp120, gp41, anti-p24, cu incepere din ziua 20-21 de la debutul bolii acute. Intervalul dintre ziua infectarii si ziua 11-12, cand se poate detecta ARN viral plasmatic, se numeste fereastra virusologica, iar intervalul de la debutul bolii acute si pana la pozitivarea testelor ELISA este cunoscut sub denumirea de fereastra imunologica. Foarte important de retinut, atunci cand realizati sesiunile de informare a tinerilor in prevenirea HIV/ SIDA este mentionarea ferestrei imunologice, atragand atentia tinerilor care stiu ca au avut comportamente riscante si doresc sa se testeze de HIV, asupra comportamentelor pe care le au in timpul acestei perioade, pentru a nu expune si alte persoane riscului de infectare. Din ziua 28-29 de la debut anticorpii anti-HIV se pot determina si prin reactia Western Blot, care confirma infectia.

Cum actioneaza HIV?

HIV distruge sistemul imunitar al organismului. El nu poate supravietui independent, ci numai in limfocita T4, pe care le distruge progresiv, paralizand astfel capacitatea sistemului imunitar de a organiza o aparare eficienta a organismului. In momentul in care HIV patrunde in organism,sunt posibile doua evolutii:

1. virusul ramane inactiv, celula T4 infectata continuand sa traiasca normal, iar infectia exista fara ca persoana sa prezinte simptome. Totodata, virusul se transmite la alte persoane, in cazul in care persoana infectata are comportamente riscante (sex neprotejat, utilizarea de droguri injectabile).

2. virusul devine activ, se reproduce in interiorul limfocitului care se sparge si elibereaza un numar mare de virusuri, care vor infecta alte limfocite T4.
In ambele cazuri, organismul incepe sa produca anticorpi specifici antiHIV, care se pot evidentia la testare.

5. DIAGNOSTIC POZITIV

5.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Perioada de incubatie (din momentul infectant pana la aparitia primelor semne de boala) este in medie de 2-6 saptamani, cu limite cuprinse intre 5 si 150 de zile. Durata acestui interval este dependenta de calea de transmitere (transfuzie, tratament parenteral, contact sexual), de doza infectanta, de virulenta tulpinii implicate.

Stadiul A sau primoinfectia este clinic manifesta doar la putini pacienti, marea majoritate a persoanelor infectate ramanand asimptomatice ani de zile. Primoinfectia se poate obiectiva prin sindrom mononucleozic caracterizat prin: febra, cefalee, anorexie, greturi, angina eritematoasa de tip viral, eruptie congestiva maculoasa de tip rubeoliform sau urticarian, adenopatie generalizata, hepato-splenomegalie. Se poate asocia meningita, meningoencefalita, paralizii craniene sau neuropatii periferice, miopatie. Simptomatologia dureaza 8-14 zile si este corelata cu prezenta viremiei.

In cursul primoinfectiei, anticorpii anti-HIV sunt nedetectabili (bolnavi sero-negativi). In cazurile de suspiciune ridicata (contact infectant cunoscut) diagnosticul infectiei poate fi stabilit prin evidentierea ARN viral prin tehnica PCR (polymerase chain reaction) si/sau evidentierea antigenului p24.

In cursul infectiei primare se dezvolta un raspuns imun celular si umoral puternic dar insuficient pentru a determina debarasarea de virus, ceea ce determina persistenta infectiei cu replicarea activa a HIV. O explicatie a cronicizarii infectiei ar fi disparitia celulelor T-CD₈ citolitice, cu inalta afinitate fata de HIV, dupa ce, in cursul primoinfectiei au suferit o expansiune clonala.

Dupa primoinfectie urmeaza o perioada variabila (intre cateva luni si peste 10 ani) in care persoanele infectate sunt asimptomatice dar sunt sursa de infectie. Testele serologice (ELISA si Western Blot) efectuate in aceasta perioada sunt pozitive.

Stadiul B sau infectia HIV simptomatica se refera la bolnavi care prezinta febra persistenta, transpiratii nocturne, moderata scadere ponderala, adenopatie in mai mult de doua grupe ganglionare extrainghinale cu ganglioni mariti peste 1 cm, pe durata mai lunga de 3 luni. Se poate asocia diareea cronica, candidoza buco-faringiana, herpes Zoster, leucoplakia paroasa, simptome care indica progresia infectiei spre SIDA. In acest stadiu testele serologice sunt pozitive, prin ELISA si Western blot putandu-se identifica anticorpi anti proteine codate de gag, env si pol.

Aceasta perioada de latenta clinica este dublata, insa, de o activa replicare virala care duce, in timp, la cresterea incarcaturii virale plasmatice, infectia macrofagelor si a altor sanctuare

Stadiul C sau SIDA. Starea generala se agraveaza evident si progresiv, apar infectii oportuniste, cancere, encefalopatie HIV, wasting syndrome (scadere ponderala marcata, fatigabilitate extrema). Limfocitele CD₄ scad sub 200/mm³.

Infectiile oportuniste mai frecvent intalnite la acesti bolnavi sunt cele determinate de Pneumocystis carinii, micobacterii, fungi, Toxoplasma gondii; sunt de asemenea frecvente infectiile diseminate cu CMV (citomegalovirus) si HSV (herpes simplex virus).

Infectiile severe sunt determinate de salmonella, stafilococ, pneumococ, care pot determina septicemii, meningite, meningo-encefalite.

Cancerele care apar in cursul SIDA sunt limfoame B, limfosarcoame, sarcom Kaposi. Sarcomul Kaposi este evocator pentru infectie HIV si reprezinta un cancer endotelial si al stromei mezenchimale, in a carui patogenie este implicat HSV-8.

Encefalopatia HIV survine frecvent in stadiul final al infectiei si se manifesta prin convulsii, tulburari de vorbire si de orientare temporo-spatiala, alterarea progresiva a starii de constienta, pierderea reflexelor de masticatie si deglutitie, pareze, paralizii.

Fiecare din stadiile A, B, C este subimpartit in trei substadii 1,2 si 3, in functie de numarul limfocitelor CD₄/ml (tabelul 1).

Tabelul 1.

Se considera ca pacientul cu infectie HIV are SIDA cand numarul limfocitelor CD₄ este £ 200 celule/ml, chiar daca simptomatologia clinica este minora sau medie si permite incadrarea in stadiul A sau B. Stadiul C intruneste criteriile clinice pentru incadrare in boala SIDA.

La supravietuitorii de lunga durata (long term survivors) si la cei cu infectie HIV non-progresiva pe termen lung (long term non-progressors), infectia HIV evolueaza spre instalarea SIDA in aproximativ 10 ani. Persoanele care supravietuiesc 10-15 ani de la infectia initiala sunt denumite long term survivors si reprezinta 13% din cei infectati HIV. Multi dintre acestia au deficite de aparare semnificative, unii prezinta infectii oportuniste supraadaugate. Supravietuirea lor este corelata cu efectul favorabil al terapiei antiretrovirale.

Spre deosebire de long-term survivors, aproximativ 5% din cei infectati HIV de 10 ani sau chiar mai mult, nu prezinta modificari ale statusului imun, in absenta terapiei antiretrovirale. Intrucat infectia este prezenta dar nu a evoluat spre SIDA, sunt denumiti long term non-progressors. Caracteristicile pentru acest tip de evolutie sunt:

  nivel plasmatic scazut al viremiei;

  raspuns imun celular si umoral normal- raspuns imun specific fata de HIV puternic atat prin anticorpi cat si prin celule T citotoxice, inclusiv T-CD₈ supresoare;

  arhitectura normala a tesutului limfatic.

Long term non-progressors sunt un grup heterogen, la care infectia nu evolueaza spre boala fie datorita unei tulpini virale deficiente (frecvent au fost descrise defecte genetice virale in regiunea genei nef), fie datorita unei particularitati a gazdei (defect genetic al genei care codeaza CCR5- coreceptorul HIV de pe macrofage).

5. 2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

A.Teste hematologice orientative

  leucopenie sub 4000/mmc;

  limfopenie sub 1500/mmc;

  neutropenie;

  anemie;

  trombocitopenie;

  anomalii morfologice ale elementelor circulante (monocite vacuolizate, poichilocitoza, celule limfoplasmocitoide).

B.Teste care pun in evidenta perturbari majore in sistemul de reactie imuna

In infectia HIV, mai ales in stadiul de boala SIDA, sunt descrise multiple modificari imunologice caracteristice:

  deficite cantitative si calitative ale limfocitelor T-CD4 care determina deficite marcate ale imunitatii mediate celular; ca o consecinta a deficitului imun celular, testele intradermice (IDR la tuberculina) sunt negative, chiar in prezenta infectiei cu bacil Koch;

  activare policlonala a limfocitelor B cu sinteza crescuta de imunoglobuline, ineficiente ca functie anticorpica; aceasta se obiectiveaza prin hipergamaglobulinemie;

  cresterea secretiei de citokine proinflamatorii;

  cresterea nivelului seric de b -microglobulina si de neopterina;

  cresterea secretiei de interferon si de receptori solubili pentru IL-2;

  prezenta unor fenomene autoimune (anticorpi anti-limfocitari, anti-trombocitari, antineutrofile, anti-cardiolipinici, anti-CD₄, anti-IL-2.

C. Teste de diagnostic specific

1. Metode de detectare in ser a anticorpilor specifici anti-HIV 1+2 (IgG) prin tehnica ELISA. Un rezultat ELISA pozitiv (persoana serologic reactiva ) trebuie repetat prin efectuarea unui alt test ELISA, folosind truse cu antigene virale diferite. In cazul in care si al doilea test ELISA este pozitiv este necesara confirmarea infectiei prin efectuarea testului Western-blot.

2.Tehnicile de depistare a virusului ca atare sau a componentelor virale (proteice sau genomice) in sangele pacientului, sunt utile pentru depistarea infectiei in timpul perioadei, asa zisa, fereastra imunologica , cand anticorpii specifici anti-HIV 1+2 nu sunt prezenti in ser, si la nou-nascutii din mame seropozitive, la care prezenta anticorpilor materni determina reactii ELISA fals pozitive.

  tehnici de cultivare in vitro a virusului pe culturi celulare umane;

  detectarea antigenelor p24 ( HIV1) si p 25 (HIV2) prin metode ELISA sandwich;

  depistarea proteinei nef;

  tehnici de amplificare enzimatica a unor gene virale sau a intregului ARN sau ADN proviral, prin hibridizare in situ sau prin PCR ( polymerase chain reaction ).

Intrucat testul ELISA detecteaza anticorpii specifici de tip IgG, acest test nu are valoare diagnostica in cazul copiilor nascuti de mame seropozitive, deoarece o reactie pozitiva poate semnifica, atat infectia copilului, cat si portajul anticorpilor anti-HIV specifici de provenienta materna la un copil neinfectat. Totusi, acest test identifica un copil expus care necesita o ingrijire atenta, in special in primii doi ani de viata cand sunt necesare evaluari clinice si testari repetate. Copiii care raman cu teste pozitive dupa aceasta varsta vor fi considerati infectati. Copiii care devin negativi si raman asa, dupa aceasta varsta, sunt considerati neinfectati, desi au fost raportati pacienti asimptomatici la care s-a produs seroconversia. Cum testul ELISA este negativ se face infirmarea infectiei prin polymerase chain reaction.

Conduita practica de diagnostic:

Testarea se face in urmatoarele conditii:

1.Cu consimtamantul pacientului (prevazut in baza reglementarilor internationale privind respectarea drepturilor omului):

  la cererea a pacientului;

  in baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologica;

  transfuzii efectuate in perioada amintita de risc.

Se recomanda efectuarea in scop de depistare in urmatoarele situatii: prenuptial, recruti, personal medico-sanitar (chirurgi, stomatologi, pesonal de ingrijire a bolnavilor cu HIV, laboratoare de analize, morga), cat si pentru supravegherea epidemiologica a copiilor institutionalizati sau de tip santinela in grupe mai mari populationale.

2.Screening obligatoriu in urmatoarele situatii:

  gravide,

  bolnavi cu boli transmisibile sexual,

  persoane cu parteneri sexuali multipli,

  donatori de sange,

  persoane din grupe speciale de risc: homosexuali, toxicomani i.v., detinuti, politransfuzati.

3.Pacientii cu teste de depistare pozitive vor fi supusi la a doua testare in vederea confirmarii infectiei. Medicul are obligativitatea informarii pacientului asupra rezultatului definitiv, alaturi de conseierea acestuia despre perspectiva evolutiva, a riscului de transmitere la alte persoane, a situatiei familiale, asupra drepturilor sociale.

4. Toate cazurile seropozitive se bucura de confidentialitate.

5.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali

1.   Izvorul de infectie

  omul infectat cu HIV, contagios toata viata, datorita persistentei infectiei

Virusul poate fi izolat din:sange, saliva, lacrimi, urina, lapte matern, LCR, secretii genitale, lichid amniotic, etc., dar transmiterea se realizeaza mai ales prin sange, secretii genitale sau prin alaptare la nou-nascut.

2.Transmiterea:

  sexuala, homo sau heterosexuala; riscul infectarii dupa un singur contact cu o persoana HIV pozitiva este de 0,1-0,3%; acest risc creste daca bolnavul este intr-o stare avansata de boala sau daca sunt asociate alte boli sexuale mai ales de tip ulcerativ.

  parenterala, prin sange sau derivate de sange, prin manevre medicale sau nemedicale

  materno-fetala: intrauterin, intrapartum, prin contact cu secretiile si sangele mamei, postpartum, prin contact intim mama-copil (alaptare)

  prin transplant de organe

3. Receptivitate

  generala; exista unele tipuri genetice care prezinta o susceptibilitate mai crescuta fata de infectie.

  grupurile cu risc crescut fata de infectia cu HIV sunt: homosexualii, heterosexualii cu parteneri multiplii, consumatorii de droguri pe cale intravenoasa, copiii din mame HIV pozitive, hemofilicii, politransfuzatii (la aceste doua ultime categorii, riscul a scazut datorita screening-ului donatorilor si a prelucrarii prin caldura a derivatelor de sange).

4. Imunitate

- anticorpii anti HIV, apar precoce si persista pana in ultimele stadii ale bolii, cand pot sa dispara din ser, dar nu ofera protectie.

Factorii epidemiologici favorizanti

- aglomeratia, promiscuitatea sexuala, igiena deficitara, deficientele sistemului sanitar, riscul profesional, nivelul de educatie scazut.

Profilaxie si combatere

1.       Masuri fata de izvorul de infectie

  depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator

  izolarea cazurilor, nu este obligatorie, numai in cazul in care survine boala cu complicatiile ei (infectii intercurente)

  declarare, nominala, supravegherea facandu-se de catre Comisia Nationala de supraveghere a SIDA.

  partenerii sexuali, se recomanda a fi investigati serologic

2.       Masuri fata de caile de transmitere

  respectarea tehnicii aseptice, pentru orice manevra sangeranda

  respecterea precautiunilor universale

3.       Masuri fata de receptivi

  In caz de accident profesional prin intepare sau stropire, se indica favorizarea sangerarii, spalare abundenta cu apa, minim 500ml, aplicare de dezinfectante, timp de 5 minute sub forma de comprese sau in ploaie, cu clorhexidina 0,05%, alcool etilic 70%, iodofori 10%, glutaraldehida 2%, apa oxigenata 3% si administrare de chimioprofilaxie, imediat dupa expunere (tripla asociere cu Zidovudina, Lamivudina si Indinavir), este indicata si supravegherea serologica.

  La gravidele pozitive care refuza intreruperea sarcinii, se recomanda administrarea de antiretrovirale – Zidovudina sau Nevirapine, nasterea prin cezariana, alimentatia artificiala a nou-nascutului, masuri care scad cu mult riscul infectiei acestuia.; este necesara inceperea tratamentului cu antiretrovirale la nou-nascut imediat dupa nastere.

  Educatia sexuala privind folosirea prezervativului, mai ales in cazul relatiilor ocazionale

  In prezent nu exista un vaccin eficient impotriva acestei infectii.

6. TRATAMENT

Tratamentul antiretroviral se instituie la pacientii care au numarul de limfocite CD₄£ 500 celule/ml si au un nivel seric crescut de ARN-HIV (incarcatura virala) > 10.000 cpii/ml depistat prin PCR.

Tratamentul este eficient daca se administreaza asociatii de doua sau trei antiretrovirale, din clase diferite, pentru a se bloca replicarea virusului in mai multe secvente. Terapia antiretrovirala cuprinde: inhibitori de revers-transcriptaza (nucleozidici si non-nucleozidici) si inhibitori de proteaza. Principalii reprezentanti ai acestor clase de medicamente sunt grupati in tabelul 2.

Tabelul 2.

Succesul tratamentului depinde de administrarea corecta a medicatiei, fara intreruperi si tinand cont de interactiunile medicamentoase. Eficienta terapiei poate fi apreciata prin: ameliorarea starii clinice, scaderea incarcaturii virale si restaurarea imunitatii.