Ciroza hepatica

4. Morfopatologie

Ciroza hepatica este definita pe criterii histologice prezenta nodulilor de regenerare, a fifrozei eztinse care il delimiteaza, dezorganizarea arhitecturii normale a parenchimului hepatic cu distrugerea si redistribuirea informatiei.

Macroscopic, ficatul are suprafata neregulata, cu granulatii fine sau noduli voluminosi.

Dupa marimea nodulilor, cirozele sunt

● micronodulare- noduli sub 3 mm

● macrnodulare- noduli peste 3 mm

● mixte.

Dimensiunile ficatului sunt si ele variabile

● micsorat de volum- pana la 1/3 din volumul normal

● hipertrofic cu greutatea intre 1.500-4000 g-situatie intalnita mai ales la alcoolici.

Pe sectiune culoarea este galben-aurie, bruna-verzuie sau roscata.Este dependenta de incarcare groasa, depozitele de fier sau bilirubina. Separarea nodulilor este neta prin zone fibroase, retractile. In ciroza micronodulara ficatul are pe sectiune un aspect granular uniform, pe cand in cea macronodulara ti mizta nodulii sunt vizibili, de dimensiuni diferite, inconjurati de tesutul fibros.

Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este atat de caracteristic incat permite diagnosticul cu certitudine, atat in explorarile necroptice, cat ti in cele chirurgicale sau laparoscopice. De altfel, laparoscopia este considerata o metoda de electie sigura si suficienta pentru afirmarea cirozei.

Microscopic, cicatricile fibroase distorsioneaza arhitectura lobulara normala. Spatile porte sunt interconectate prin benzi fibroase care divid sau subdivid lobii hepatici in insule de parenchim sau chiar celule izolate.Aceasta este variabil pentru ciroza micronodulara. In cea macronodulara mai multi lobi sunt strangulati de benzi fibroase groase.

5. Clasificarea cirozelor hepatice.

Cirozele reprezinta punctul final al evolutiei nenumaratelor imbolnaviri difuze ale parenchinului hepatic.

Clasificarea etiologica

● ciroze postnecroptice

● ciroze alcoolice sau portale

● ciroze autoimune

● ciroze biliare primitive

● tesaurismoze

● ciroze metabolice

● ciroze vasculare

● ciroze nutritionale

● ciroze criptogenetice sau de etiologie necunoscuta.

Clasificarea dupa marimea nodulilor de regenerare

● ciroze micronodulare- nodulii sunt sub 3 mm

● ciroze macronodulare- nodulii sunt mai mari de 3 mm

● ciroze mixte- prezinta atat micronoduli cat si noduli voluminosi.

Clasificarea dupa dimensiunile ficatului

● ciroze cu ficat hipertrofic- intalnit mai ales in cirozele alcoolice si dupa hepatitele autoimune

● ciroze cu ficat micsorat, atrofic- in cirozele postvirale si in cele criptogenice

Clasificarea patogenica

● ciroze portale -ciroze alcoolice

-ciroze metabolice

● ciroze biliare - ciroza biliara primitiva

- ciroza biliara secundara

- ciroza scleroasa primara

● ciroze necrotice -rezultate din hepatitele cronice virusale si din hepatitele autoimune.

6. Tabloul clinic.

Simptemologia cirozelor hepatice este determinata de doua mari consecinte ale restructurarii morfologice reducerea parenchimului hepatic si prezemta hipertensiunii portale.

Etiologia poate avea si manifestari specifice

-alcoolismul prin manifestari dispeptice, paresrezii, polinervrite, diaree etc

-hepatitele prin unele manifestari imune ca altralgii, crioptii prezente indeosebi in hepetitele C si in masura mult mai mare in hepatitele autoimune.

Disfunctia parenchimala, de fapt insuficienta functionala hepatica, se instaleaza in timp, prin persistenta agresiunii alcoolismul sau prezenta virusului. Semnele se insuficienta hepatica sunt primele care apar in general in jurul varstei de 40-45 ani. Cirozele virusale se manifesta mai repede, uneori chiar in adolescenta, la 18-20 ani, ca si boala Wilson.

Sexul masculin este mai frecvent afectat de cirozele alcoolice. La femei sunt mai frecvente cirozele biliare primitive si hepatitele autoimune, pe cand cirozele postnecrotice apar in egala masura la barbati si la femei.

Disfunctia parenchimala se traduce prin fenomene de ordin general

● anorexie

● astenie

● fatigabilitate

● slabire din greutate- poate lipsii la alcoolici la care consumul de etanol compenseaza deficientele nutrilionale.

Hepatalgiile de efort sunt adesea prezente ca si febra si pruritul, mai ales in perioada de acutizare. Epistaxisul si gingivoragiile reflecta tulburarile de coagulare datorate in deosebi deficitului de sinteza a factorilor de coagulare.

Hipertensiunea portala are ca manifestari clinice minore disconfort si balonarile postprandiale, sindromul gazos.

Sindromul dispeptic, greturile, diareea sunt mai adesea urmarea consumului de alcool si a efectelor acestuia asupra tractului digestiv decat cirozei.

La examenul obiectiv se constata icterul ,prezent de timpuriu in ciroza biliara primitiva si in fazele finale sau de actualizare in cirogenele postnecronice sau alcoolice. El este insotit de eliminarea unor urini colorate si de prurit in cirozele biliare primitive cu urme de grataj.

Se pot constata, mai ales in fazele evolutive, stelutele vasculare dispuse indeosebi pe torace, cu semnificatie mai pregnanta la barbati. Rubeoza palmara, coloratia bruna a tegumentelor membrelor inferioare, leuconichia (unghiile albe) sau bombare acestora sunt, de asemenea, frecvent intalnite.

Parotidele sunt hipertrofiate, testiculele sunt atrofice, iar pilozitatea are dispozitie de tip ginoid la barbat. Atrofia musculara, indeosebi la membre, este caracteristica, in prezenta ascitei realizand aspectul de paieajen. La femei se constata tulburari de ciclu, pana la amenoree. Ginecomastia este adesea intalnita, dar poate fi iatrogena (spironolactona).

La examenul abdomenului se poate constata circulatia colaterala, porto-cava sau cavo-cava, evidentiata pe flancuri sau in cap de meduza, periombilical. Ascita voluminoasa sau discreta determina matitate deplasabila in flancuri si hipogastru. Pot fi prezente edeme gambiere.

Ficatul este hipertrofic, ferm, cu marginea ascutita, sau nepalpabil, retras sub rebord sau inaccesibil din cauza ascitei. Splenomaegalia intalnita la majoritatea ciroticilor este expresia hipertensiunii portale, dar si a hiperplaziei sistemului reticulohistiocitar.

Sindromul Zieve apare la alcoolici, dar mai ales la cirozele alcoolice. Este o forma clinica aparte si complexa, caracterizata prin hiperlipemie si anemie hemolitica. Incarcarea grasa a ficatului este regula, infierent de tipul afectiunii hepatice. Clinic sunt prezente febra, icterul, durerile abdominale, hepatomegalia.

Pancreasul este in suferinta, mai ales la alcoolici. Pacientii prezinta fie episoade de pancreatita acuta recurentiala, fie semne de pancreatita cronica manifestata clinic sau doar prin calcefieri pancreatice.

Tubul digestiv poate fi prezent in tabloul clinic prin manifestari ale esofagului, stomacului si duodenului.

Esofagita de reflux este adesea intalnita la cirotici. In afara tulburarilor de motilitate, un mecanism favorizant este prezenta ascitei, prin cresterea presiunii abdominale.

Gastrita este frecvent constatata, ca si prezenta Helicobacter pylori. Asocierea gastrita-bacterie nu este diferita de cea constatata la pacientii fara ciroza. In schimb, sunt prezente manifestarile vasculare gastrice din hipertensiunea portala asa-numita gastropatie hipertensiva, manifestata prin congestie, aspect marmorat sau stomacul in pepene verde.

Ulcerul gastric sau duodenal se datoreaza tulburarilor de metabolizare gastrica, dar poate si reducerii rezistentei mucoasei, fapt ce ar explica frecventa mai mare la alcoolici.

Steatoreea este adesea intalnita chiar in absenta pancreatitei cronice sau a enteropatiei alcoolice, probabil prin secretie redusa de acizi biliari sau hipomagneziemie.

Litiaza biliara este o constatare frecventa la cirotici, ajungand la 20% la barbati si 30% la femei. Adesea este asimtomatica. In patogeneza ei intra foarte probabil secretia scazuta de saruri biliare.

Hematologic se constata tulburari de coagulare. Toti factorii coagularii, cu exceptia factorului VIII, sunt sintetizati in ficat si suferinta hepatocitara se reflcta si asupra nivelului lor sanguin, care este scazut. La acestea se adauga trombocitopenia prezenta adesea in cadrul hipersplenismului si cresterea fibrinolizei.

Toate acestea determina aparitia sangerarilor sub forma epistaxisului, a gingi-voragiilor, a petesiilor sau echimozelor.

Anemia poate fi microcitara, hipocroma, urmare a sangerariilor mici repetate sau a hemoragiilor digestive superioare prin ruptura de varice, dar poate fi si macrocitara prin deficitul de absorbtie a acidului folic.

Sistemul nervos este in suferinta si manifestarile clinice sunt variate.

Encefalopatia hepatica este reflectarea afectarii cerebrale ca urmare a perturbarii profunde a functiei hepatice. Ea este o complicatie a cirozei hepatice.

Neuropatia periferica este prezenta la pacientii alcoolici, dar si la ciroticii de alte etiologi.

Afectarea pulmonara este prezenta sub variate aspecte. Daca dispneea, ceanoza si degetele hipocratice apar tardiv si rar la pacientii cu ciroza, in schimb, mecanismele prin care plamanul intra in suferinta sunt multiple.

Hipertensiunea pulmonara primara poate fi intalnita la cirotici. Se manifesta prin dispnee de efort, dureri precordiale, hemoptizie, accentuarea zgomotului II la pulmonara. Mecanismul instalarii nu este cunoscut, dar se presupune existenta unor microembolii sau actiunea unor vasoconstrictori circulanti.

Colectiile pleurale sunt cunoscute sub denumirea de hidrotoracele hepatic sau colectia pleurala a ciroticilor si pot fi intalnite la aproape 10% dintre cirotici. Majoritatea sunt in dreapta, dar pot fi bilaterale sau numai la stanga. Crestrea presiunii in ductul limfatic este una dintre cauze,dar sunt incriminate si pasajul direct al lichidului ascitic in torace prin defecte diafragmatice. Pot exista si in lipsa ascitei.

Sistemul cardiovascular este afectat si sunt descrise colectii pericardice, mai ales in prezenta ascitei si a colectiilor pleurale, modificari hemodinamice manifestate prin hipotensiune, prin scaderea rezistentei periferice, afectarea ventricolului stang mai ales la alcoolici prin miocardiopatie toxica, desii cardiomiopatia la cirotici este mai rar intalnita. Se aprecieaza ca alcoolici fac cardiomoipatie sau ciroza, dar nu ambele concomitent.

Sistemul endocrin se manifesta prin numeroase semne clinice ca urmare a deficitului de conjugare sau metaboliza a hormonilor, ca urmare a suferintei celulei hepatice sau suntarii acestuia in cadrul hipertensiunii portale.

Tulburarile hidroelectrolitice principale constau in hipopotasemie constanta generata prin pierderea de potasiu urmare a hiperaldosteronismului secundar. Componenta iatrogena prin utilizare larga a diureticelor nu este de neglijat. Hiponatremia se intalneste la mai mult de 50% dintre ciroticii internati. Cel mai adesea este prin hemodilutie, dar poate fi si urmarea pierderilor prin ascita, edeme si utilizarea diureticelor.

Sistemul osteoarticular prezinta modificari importante sinovite, bombarea unghiala si periostita. Artalgiile sunt prezente in cirozele cu componenta imunitara. Se constata cresteri ale activitatii fosfatazei alcaline, dar este greu de apreciat daca aceasta se datoreaza si cresterii activitatii osteoblastice sau numai bolii de ficat. La pacientii cu ciroza alcoolica este prezenta osteoporoza.

7. Diagonstic.

Primul pas in diagnostic este afirmarea suferintei cronice hepatice. Aceasta este sugerata de simptomele subiective, dar mai ales de modificarile obiective hepato-splenice.

Diferentierea cirozelor de hepatitele cronice este adesea dificila. Majoritatea simptomelor si semnelor obiective nu sunt specifice cirozei. Astenia, adinamia, scaderea apetitului, scaderea din greutate se intalnesc si la bolnavii de hepatita cronica, ca si constatarea icterului sau a stelutelor vasculare. Dintre semnele obiective,rubeoza palmara este mai specifica cirozei, ca si splenomegalia. Atunci cand ficatul este palpabil, constatarea fermitatii si mai ales a marginii ascutite vin in sprijinul diagnosticului. Dar cele mai sugestive elemente clinice sunt cele care atesta prezenta hipertensiunii portale circulatia colaterala si ascita, revarsatul pleural. Edemele sunt expresia hipoalbuminemiei, dar sunt favorizate de hipertensiunea portala. Ginecomastia este si ea mai frecventa la cirotici.

Biochimic sunt sugestive modificarile care masoara capacitatea functionala a ficatului, in deosebi cele care inregistreaza deficientele in sinteza. Astfel, hipoalbuminemia, cu inversarea raportului albumine-globuline, prelungirea timpului de protombina si scaderea colinesterazei serice sunt cele mai utilizate. Testele de evaluare a capacitatii functionale hepatice, ca testul de transformare a aminopirinei, capacitatea de eliminare a galactozei, testul cu brosulfaleina si testul cu verde de indocianina, sunt mai putin utilizate in diagnostic, dar pot fi utile in evaluarile evolutive.

Celelalte teste biochimice atesta suferinta hepatica cronica sau marcheaza puseele de acutizare. In urina este prezent urobilinogenul, bilirubina se evidentiaza la pacientii icterici.

Transaminazele sunt crescute in fazele de activitate, mai ales in puseele de hepatita acuta alcoolica sau virala ce survin pe fondul cirotic preexistent. Sunt constant crescute la cirozele, virusale C.

Fosfataza alcalina cunoaste crestri de pana la doua ori valorile normale sau peste acestea in formele colestatice si mai ales in ciroza biliara primitiva.

Gamaglobulinele sunt crescute. Procolagenul si fibronectina pot fi determinate atestand procesul fibrotic in desfasurare. Gamaglutamiltranspeptidaza creste concomitent cu fosfataza alcalina in formele colestatice si izolat la alcoolici. Timpul de protombina este prelungit si nu poate fi corectat cu vitamina K.

8. Explorari diagnostice.

Sunt utile explorarile morfoligice directe cera permit vizualizare ficatului sau permit evaluarea histopatologica a arhitecturii. Aceste examinari sunt invazive (laparoscopul si punctia biopsie hepatica) si nu pot fi utilizate in toate cazurile. De aceea, se iau in considerare in primul rand metodele neinvazive (ecografia, computer-tomografia, scintigrafia hepatica) care uneori pot oferi date suficiente. La fel, metodele care pun in evidenta hipertensiunea portala sau urmarile acesteia pot oferi suficiente date de diagnostic, facand utila explorarea morfologica directa.

Laparoscopia, mai ales in conditiile moderne ale videolaparoscoapelor, permite explorerea completa si in conditii foarte bune a suprafetei ficatlui. Atunci cand lipsesc semne clinice de hipertensiune portala (HTP) (ascita, circulatia colaterala) si nici metodele neinvazive nu permit deagnosticul cu certitudine, laparoscopia poate transa cu usurinta diagnosticului. Atat in ciroza macronodulara cat si in cea micronodulara sau mixta, aspectul macroscopic este caracterisic si face inutila chiar prelevera biopsiei. Aceasta se poate evacua sub control vizual cu combaterea eficienta a sangerarii si cu prelevarea de fragment suficient de mari pentru certitudine diagnostica. Este foarte utila in diagnosticul diferential al ascitelor, evidentiind si permitand prelevarea nodulilori tuberculosi sau cancerosi. Permite, de asemenea, diagnosticul formatiunilor circumscrise daca acestea sunt situate pe suprafata ficatului tumori benigne, hemangioame, cancere primitive sau secundare.

Punctia biopsie hepatica (PBH) poate fi executata orb, dupa metoda Menghini, poate fi dirijata ecografic sau computer-tomografic (CT) sau poate fi executata transjugular. In schimb, in cirozele micronodulare in care fragmentul bioptic poate cuprinde atat zonele de fibroza cat si nodulii de regenerare PBH ofera siguranta absoluta diagnosticului. In schimb, in cirozele macronodulare informatiile pot fi partiale (zona de fibroza extinsa) sau pot lipsi cu desavarsire, chistologia fiind normala daca fragmentul este prelevat din centrul unui macronudul. Mai mult, exista situatii in care PBH nu pare fi executata (ascita abundenta) sau este contraindicata (tulburari de coagulare in-dicele de protombina sub 60%, trombocitele sub 50.000).

Ecografia este neinvaziva, usor de executat si larg raspandita. Datele pe care le ofera sunt foarte pretioase. Reflectivitatea inomogena sugereaza structura nodulara. In prezenta ascitei, suprafata neregulata, nodulara a ficatului poate fi vizibila, iar dimensiunile venei porte pot fi indicatii de hipertensiune portala. Explorarea cailor biliare intrahepatice se face pentru diagnosticul diferential al ciroticilor icterici cei cu colesteza pronuntata. Permite aprecieri asupra dimensinilor splinei. Depisteaza eventualele leziuni circumscrise si face cu precizie diagnosticul de prezenta a ascitei, chiar daca aceasta este in cantitati minime. Permite dirijarea biopsiei hepatice sau a formatiunilor circumscrise.

Computer-tomografia (CT) si rezonanta magnetica (RMN) au aceleasi indicatii si ofera aceleasi elemente de diagnostic ca si ecografia. Aprecierea densitatii parenchimului, dimensiunile ficatului si ale splinei, evidentierea leziunilor circumscrise se fac cu mai multa acuratete, dar sunt mai costisitoare si mai greu accesibile.

Scintigrafia hepatica, prin utilizarea radiotrasorilor fixati de catre celulele sistemului reticulo-histocitar, ofera elemente de diagnostic care releva modificarile acestui sistem. Captarea hepatica este modificata in ciroza cu ficatul redus de volum, amputarea lobului inferior,splina este captata si se constata capturi extrahepato-splenice.

Endoscopia digestiva superioera evidentiaza varicele esofagiene, gastrice sau duodenale. Este deci o metoda care permite punerea in evidenta a consecintelor hiper-tensiunii portale circulatia colaterala. Varicele esofagiene sunt prezente la 60-90% din cirotici.

Examenul radilogic baritat evidentiaza varicele esofagiene intr-o proportie mai redusa ce endoscopia si numai daca sunt de gradul II-III.

Angiografia si splenoportografia pot oferi date interesante privind hiprtensiunea portala si circulatia derivata, dar nu sunt utilizate pentru diagnosticul pozitiv al cirozei. Pot fi utile in diagnosticul unor hemoragii digestive superioare la ciroticii la care prin mijloacele uzuale nu a putut fi depistata cauza.

Paracenteza se foloseste in scop diagnoctic pentru examinarea lichidului ascitic atunci cand originea nu este inca stabila, sau la cirotocii cunoscuti pentru a depista eventuala infectie (peritonia bacteriana spontana) sau pentru evidentierea celululor maligne in cirozele cu formatiuni circumscrise descrise ecografic.

9. Evolutie.

Cirozele hepatice pot evolua complet asimptomic si pot fi descoperite intamplator in cursul unei internari pentru alt motiv, cu ocazia unei interventii chirurgicale oarecare sau necroptic. Alteori sunt prezente semne clinice minore astenie, scaderea apetitului, dispepsie gazoasa, eritem palmar. Probele biologice in aceste situatii sunt nemodificate. Acestea sunt cirozele compensate, adica cirozele la caror parenchim restant satisface cerintele functionale ale organismului. Aparitia icterului, ascitei, edemelor, a stelutelor vasculare, ca si alterarea probelor biologice in special a celor care reflcta deficitul de sinteza (hipoalbuminemia, scaderea colinesterazei si prelungirea timpului de protombina) denota decompensare cirozei. In clinica se defineste decompensarea vasculara (ascita, edem) de cea parenchimatoasa (icter, alterarea probelor functionale), desi cele doua forme de decompensare sunt, de regula, concomitente. Se vorbeste si de ciroze inactive atunci cand probele biochimice sunt normale.

Consumul intempenstiv de alcool sau o noua infecaie virusala pot determina acutizari, in fapt adevarate hepatite acute care se suprapun cirozei deja existente. Se traduc prin febra, icter, astenie marcata, pierderea apetitlui, diferite grade de encefalopatie hepatica. Biologic, pe langa semnele obisnuite ale suferintei hepatice, se constata cresteri ale transaminazelor.

Aprecierea stadilui evolutiv al cirozei poate fi realizata prin utilizarea catorva parametri clinici si biologici. Evaluarea Child utilizeaza starea de nutritie, ascita, ence-falopatia, bilirubina si indicele de protumbina, clasificand cirozele in trei stadii evolutive A, B,C (tabelul I).

Tabelul I- Clasificarea Child a cirozelor hepatice

Pentru a creste gradul de precizie al aprecierii, PUGH a modificat clasificarea Child, implicand aprecierea numerica pentru stabilirea claselor A,B si C (tabelul II).

Tabelul II- Clasificarea Pugh a cirozelor hepatice

Clasele A= 5-6 puncte, B= 7-9 puncte, C= 10-15 puncte.

10. Complicatiile cirozelor hepatice.

Principalele complicatii ale cirozelor hepatice sunt complicatiile renale, hemoragia digestiva superioara, encefalopatia hepatica, infectia ascitaei si cancerizarea. Nu rareori ciroticii se pot prezenta in clinica cu una din complicatiile bolii (HDS, encefalopatie, ascita), ciroza nefiind pana atunci diagnosticata.

Complicatiile renale. Functia renala este influentata la pacientii cirotici. Consecinta imediata este retenta de lichid cu manifestarile sale edemele si ascita. Afectarea renala profunda realizeaza doua entitati distincte sindromul hepato- renal si necroza tulbulara acuta.

Sindromul hepato-renal se defineste ca oligurie progresiva si severa cu reducerea importanta a eliminarii sodiului prin urina (sub 5 mlEq/l) in absenta altor cauze de suferinta renala. De obicei, bolnavii se afla in spital sub tratament diuretic si cu ascita voluminoasa, dupa HDS sau dupa o paracenteza importanta. Diagnosticul se face constatand crestrile creatininei, ale ureei si scaderea eliminarii de sodiu urinar. Tratamentul diuretic poate modifica parametrii urinari ai sodiului.

Necroza tubulara acuta este mai frecventa decat sindromul hepato-renal si cu prognostic mai bun. Apare cu deosebire la pacientii icterici si la cei cu afectiuni biliare. Pacientii pierd capacitatea de concentratie, hematurie microscopica si eliminarea sodiului urinar este mai mare (30 mlEq/l).

Hemoragia digestiva superioara (HDS) este una din cele mai frecvente complicatii ale hipertensiunii portale. Cauza principala este ruptura varicelor esofagiene. Ruptura varicelor se produce in urma cresterilor bruste ale HTP: tuse, stranut, efort de ridicare, cresterea rapide ale ascitei. Prognosticul e rezervat. Dupa unele statistici la un an de la episodul hemoragic mai sunt in viata 30% dintre pacienti.

Hemoragia se manifesta cel mai adesea prin hematemeze masive, prin rectoragii sau melena. Endoscopia este necesara pentru verificarea originii variceale, caci un procent inseamnat pot sangera din alte leziuni:ulcere, gastrite erozive, gastropatita portal hipertensiva.

Profilaxia sangerarilor sau a resangerarilor se poate face cu propanolol (doza care scade cu 25%frecventa cardiaca). Rezultatele sunt neconcludente. Totusi, scleroterapia de consolidare si asocierea cu propanolol par sa fie eficiente.

Encefalopatia hepatica reprezinta afectarea cerebrala datorata suferintei profunde a ficatului.

Encefalopatia poate apare in faza finala a evolutiei cirozei la pacientii in stadiul C Child, encefalopatia fiind manifestarea cea mai frecventa de deces, chiar si cei cu HDS sau cu cancer hepatic. In acelasi timp, encefalopatia poate fi reversibila daca pe o rezerva functionala hepatica inca existenta au intervenit factori declansatori. Acestia odata indepliniti, exista sanse reale de reversibilitate. Printre factorii declansatori (precipitati) cel mai adesea intalnim:

●HDS- prin aport proteic

●diureza excesiva- dezechilibru hidroelectolitic

●infectii- indeosebi peritonita bacteriana spontana

●hepatitele acute supra-adaugate- alcoolice sau virusale

●consum proteic abundent

●constipatie rebela

●interventii chirurgicale

●utilizare de hipnotice si sedative.

Clinic, se constata tulburarile de constienta, de personalitate, de intelect si de vorbire, care se pot grupa in cele patru stadii de evolutie ale encefalopatiei. Asterixisul, flapping, tremorul sau cautarea cu ajutorul testelor psihometrice a tulburarilor nervoase sunt elemente importante de diagnostic.

Peritonita bacteriana spontana este o complicatie care apare la pacientii cu ascita si reprezinta infectia lichidului in absenta unei cauze producatoare (paracenteza, interventii chirurgicale). Infectia se produc prin permeatie din intestin si adesea este un bacil coli sau este hematogena. Pacientii prezinta febra sau subfebrilitati, dureri abdominale, ascita este refractara la tratament. Prin paracenteza se poate constata o celularitate care depaseste 250 leucocite/ mm cubi, majoritatea fiind polimorfonucleare.

Mortalitatea este ridicata peste 50% dintre cazuri.

Tratamentul este cu antibiotice: amoxacilina, metronidazol, gentamicina sau ce-falosporine de generasia a treia.

Cancerul hepatic se dezvolta dupa o perioada de evolutie a cirozei. Mecanismul este acele al reinnoirii continue a tesutului hepatic prin procesul de regenerare. In ciro-zele B, actiunea directa a virusului prin integrare genomica este cancerigena. Ciroza C pare sa aiba o pondere mai mare in determinarea cancerului hepatic.

Pacientii prezints semne de deterioeare inexplicabila a bolii, altererae starii generale,icter cu caracter coleristic, ascita rebela la tratament. Descoperirea cancerului se poate face prin metode imagistice, prin urmarirea ciroticilor si depistarea leziunii inainte de manifestarea ei clinica.

Tratamentul este chirurgical (exereza) sau nechirurgical (alcoolizari, embolizari). Transplantul hepatic se practica cu rezultate bune si in cancerul hepatic.

11.Prognostic.

Prognosticul pacienailor cu ciroza hepatica este diferit, in functie de etiologie, de rezerva functionala hepatica si de complicatiile care apar.

Intr-un stadiu efectuat in Suedia, numai jumatate dintre ciroze supravietuiesc la un an si numai o cincime la 6 ani. In Anglia,numai 24% supravietuiesc 5 ani. In schimb, un studiu italian arata o supravietuire de 54% la 5 ani a cirozelor compensate si de 21% la 6 ani a cirozelor complicate.

Statisticile evidentiaza diferenta intre cirozele compensate si decompensate. Cele compensate au sanse mult mai mari de supravietuire. In acelasi timp se constata un ritm de decompensare care este in medie de 8-10% decompensarea este declansata de aparitia unei complicatii. Cel mai adesea prima complicatie este ascita, apoi icterul, hemoragia si encefalopatia.

Intre diversele etilogii se apreciaza ca cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in conditiile realizarii sevrajului. Ciroticii care continua consumul de alcool au o mortalitate cu 20% mai mare decat cei ce au devenit abstinenti.

Exista o serie de alti factori care pot fi indicatori pretiosi de prognostic. Astfel, encefalopatia instalata dupa factori precipitanti are un prognostic mai bun decat cea instalata progresiv. Icterul persistent arata o evolutie grava, fiind expresia unor distructii hepatocelulare importante. Raspunsul dificil la tratament al ascitei sau necesitatea spitalizarilor prelungite fara ameliorari notabile denota evolutia grava. Cirozele cu he-patomegalie au un prognostic mai bun decat cele cu ficat atrofic.

Statisticile arata ca cei mai multi pacienti subcomba in encefalopatie, 15-20% in urma HDS si pana la 15% prin cancer hepatic.

1 Tratament.

Desi fibrogeneza si fibroliza sunt procese continue si teoretic procesul fibrotic ar putea fi reversibil, in realitate ciroza are un caracter progresiv. Dezorganizarea structurala este ireversibila si masurile terapeutice nu pot realiza vindecarea decat prin inlocuirea ficatului bolnav.

Obiectivele tratamentului vizeaza:

● indepartarea agentului etiologic (alcoolulu sau virusul)

● oprirea evolutiei

● mentinerea starii de compensare si inactivitate

● prevenirea decompensarilor

● prevenirea complicatiilor si tratamentul acestora daca sunt prezente.

Masurile de ordin general, sunt aplicabile tuturor cirozelor, indiferent de etiologie si efectele favorabile nu sunt de neglijat.

Repausul se impune cirozelor decompensate si complicatiilor. Acestea din urma beneficiaza de spitalizare. Pacientii cu ciroze compensate isi pot desfasura activitatea. Repausul postalimentar in clinostatism poate fi indicat dupa masa principala. Pensionarea pacientilor cu ciroze decompensate sau complicate se impune. Uneori insa, mai ales la alcoolici, abstinenta si masurile terapeutice pot permite reluarea activitatii, daca aceasta nu implica eforturi fizice.

Alimentatia este in general normala, cu evitarea meselor abundente si respectarea regulilor generale de igiena alimentara. Prevenirea constipatiei este un obiectiv important. Elementele asupra carora exista restrictii sunt: alcoolul, proteinele, lichidele, sarea.

Alcoolul trebuie prohibit indiferent de etiologia cirozei,dar mai ales la cirozele alcoolice. La acesti pacienti abstinenta poate duce la oprirea in evolutie a boli, la com-pensarea cirozei si la influentarea semnificativa a prognosticului.

Consumul de proteine este determinat de prezenta sau nu a encefalopatiei si de starea de nutritie a pacientilor. Daca aceasta este buna si nu sunt semne de encefalopatie cantitatea de proteine va fi de 1g/kg corp/24 ore. La denutriti fara semne de encefalopa-tie cantitatea poate fi crescuta. La pacientii cu encefalopatie consumul proteic se reduce la 20-40g/24 ore in formele usoare si medii si se exclude la pacientii cu encefalopatie avansata pana la revenire.

Lichidele consumate nu vor depasi cantitatea de 1.500ml/24 ore, iar consumul de sare va fi redus la 2-4g, indeosebi la pacientii cu ascita.

Tratamentul etiologic vizeaza alcoolul, virusurile hepatice sau alti factori etiologici specifici (cuprul, fierul in boala Wilson si hemocromatoza). Tratamentul antiviral nu realizeaza eradicarea decat intr-un procent redus (in jur de 5%) atat pentru virusul B cat si pentru virusul C. Unele statistici arata ca desi nu se realizeaza eradicarea virusului nici ameliorari notabile, procentul cancerizarilor se reduce semnificativ (pana la 30%) la pacientii cu ciroza virusala C.

Tratamentul patogenetic vine in discutie la cirozele care recunosc mecanisme imune de producere. In hepatitele autoimune administrarea de prednison (40-60mg) duce la ameliorari semnificative si compensarea cirozei. Tratamentul cu corticoizi este eficient si in cirozele alcoolice, mai ales in perioadele de activitate sau in hepatitele alcoolice acute supra-adaugate. Acizii biliari sunt indicati in cirozele primitive, dar pot aduce ameliorari si in cirozele alcoolice sau virusale, mai ales in forme colestatice. Produc si o imbunatatire a starii de nutritie.

Tratamentul antifibrotic este indicat tuturor cirozelor. Se administreaza colchicina 1mg/zi, 5 zile pe saptamana. Efectele sunt favorabile, cu ameliorari clinice si biochimice. Tratamentul este bine suportat, dar este de durata.

Suplimentarile vitaminice isi gasesc justificarea atunci cand se constata deficite. Vitamina K este putin eficienta la cirotici este mai ales utila pentru diferentierea colestazei din ciroze ca cea prin obstructia biliara. Vitaminele B6 si B12 sunt utile la alcoolici cand sunt prezente semnele neuropatiei. Suplimentarile vitaminice vin an discutie la subnutriti (deobicei alcoolici). Anemiile de tip megaloblastic pot beneficia de acid folic.

Tratamentul complicatiilor- transplantul hepatic este singurul in stare sa vindece ciroza, prin indepartarea ficatului bolnav. Este rezervat pacientiilor care nu beneficiaza de celelalte mijloace terapeutice daca sunt respectate indicatiile specifice.