DIABETUL ZAHARAT

Definitie

Diabetul zaharat este o boala metabolica cronica care are drept cauza principala deficitul absolut sau relativ de insulina. Este produsa de factori genetici si factori castigati. Se caracterizeaza prin: tulburari ale metabolismului glucidic, lipidic si proteic si se insoteste de multiple complicatii vasculare care determina ca impactul bolii asupra individului si societatii sa fie enorm.

Etiopatogenia DZ Deficit de insulina Functional/ organic Hiperglicemie, cu imposibilitatea utilizarii periferice a glucozei ( > 126 mg/dl) FICAT TESUT MUSCULAR glicogenoliza - glicogenoliza gluconeogeneza - proteoliza TESUT ADIPOS - hipercatabolism - lipoliza- AGL - glicozurie - corpi cetonici poliurie osmotica - foame, polifagie; - hipopotasemie - astenie. - depletie de apa si electroliti - deshidratare sete, polidipsie

S- au stabilit trei puncte de sprijin in aprecierea diagnosticului si evolutiei diabetului zaharat (DZ).

Ø    Testul de toleranta la glucoza per os (TTGO);

Ø    Clasificarea DZ;

Ø    Criterii de diagnostic ale DZ.

Testul de toleranta la glucoza oral (TTGO)

Este metoda de depistare in masa a DZ. Se determina glicemia prin metoda cu ortotoluidina sau metoda Somogy-Nelson.

Ø    Pregatirea subiectului - in repaus, nemancat de 12 ore, fara fumat, fara stres;

Ø    Glucoza se administreaza per os; 75 g pentru adulti si 100 g la gravide, diluata in 200 ml apa (dupa ce s-a recoltat glicemia si glicozuria, a jeun);

Ø    Se recolteaza trei probe de sange, bazal si la doua ore dupa ingestia de glucoza.

Valorile normale sunt:

Ø    glicemia - bazala - 80-126 mg/dl;

Ø    la doua ore - 100-140 mg/dl.

Scaderea tolerantei la glucoza la testul oral (STGO) este marcata de glicemia bazala normala si glicemia la TTGO la 2 ore > 140-180 g/dl.

Tulburari de glicoreglare a jeun, glicemia bazala 126 - 140 mg/dl

Diagnosticul de DZ este marcat de glicemia bazala > 140 mg/dl si/sau glicemia la TTGO bazala normala, la 2 ore >200 mg/dl.

Clasificarea etiologica a DZ

Diabetul zaharat evolueaza dupa noile teorii, in contextul unui continuum metabolic care debuteaza cu deficit relativ de insulina (secretie si/sau utilizare) spre deficit absolut de insulina. De aceea clasificarile care dihotomozeaza cele doua tipuri de diabet sunt relative ca definire:

Ø      DZ insulino-dependent (tip 1);

Ø      DZ noninsulino-dependent (tip 2) - obez - nonobez;

Nu de putine ori formele secundare sunt intricate in evolutia unui diabet zaharat cu asa-zisele forme clasice.

Ø      DZ de malnutritie;

Ø      DZ asociat cu pancreatopatii, endocrinopatii, anomalii insulinice, utilizarea unor medicamente, sindroame genetice.

Scaderea tolerantei la glucoza

Ø      Scaderea tolerantei la glucoza anterioara (STGA) - in antecedentele pacientului a evoluat DZ gestational, obez, sau in conditii de IM, arsuri, infectii, stres operator;

Ø    Scaderea tolerantei la glucoza posterioara (STGP)- pacienti cu risc crescut pentru DZ: anticorpi anticelule beta pancreatice; frate geaman cu DZ - HLA identic, descendentii cu DZ; mamele cu feti macrosomi; rudele de gradul 1 cu DZ.

Agenti care pot determina hiperglicemii - DZ reversibil, dupa intreruperea tratamentului.

Ø      Antimitotice: imunosupresoare care tulbura formarea de insulina ca sinteza proteica (azatioprina - Imuran);

Ø    Betablocante: au efect betaadrenergic care franeaza secretia de insulina (propranolol);

Ø    Tiazidele: blocheaza fosfodiesteraza si stimuleaza adenilciclaza scazand procesul de secretie a insulinei (diazoxid, nefrix, ufrix);

Ø    Antiepileptice: blocheaza migrarea granulelor de insulina (difenilhidantoina);

Ø    Glucocorticoizii, ACTH - determina DZ cortizonic;

Ø    Anticonceptionalele: cresc gluconeogeneza hepatica (estroprogestative);

Ø    Hormonii tiroidieni si STH - inhiba secretia de insulina - in tratament prelungit.

Factorii de risc diabetogeni

Ø    Pentru DZ tip 1:

istoria familiara pozitiva, mai ales la gemenii homozigoti;

Ø    Pentru DZ tip 2 - obezitatea de tip android:

istoria familiara pozitiva cu DZ;

varsta peste 50 de ani;

existenta STGA si STGP;

HTA, boli cardiovasculare ATS, dislipidemia in contextul sindromului metabolic.

Factorii de risc cardiovasculari in DZ

Ø    Hiperglicemia - controlul bun al DZ amelioreaza ATS si reduce riscul de aparitie a cardiopatiei ischemice; creste prevalenta dislipidemiei, creste prevalenta factorilor trombogeni;

Ø    Dislipidemia - creste ca frecventa in DZ tip II; creste raportul Colesterol/HDL colesterol; tratamentul cu insulina duce la normalizarea HDL colesterolului in 2-3 luni;

Ø    HTA - evolueaza in DZ in procent 35-40 %; riscul creste odata cu varsta; la barbati este mai frecventa decat la femei, pana la 50 de ani; dupa 50 de ani este mai frecventa !a femei. HTA este agravata de durata DZ si de leziunile renale marcate de microproteinurie. HTA se asociaza cu arteriopatia obliteranta si boala cerebrovasculara care ii agraveaza mult evolutia;

Ø    Obezitatea - frecventa (85 %), de tip android;

Ø    Fumatul - 45 % din populatia nondiabetica sunt fumatori; numai 19,2% din populatia diabetica sunt fumatori (reducerea fumatorilor se realizeaza prin educatie sanitara);

Ø    Hiperinsulinemia - este factor de risc cardiovascular la toata populatia (cu sau fara diabet); se asociaza frecvent cu obezitatea androida. Rezistenta la insulina si hiperinsulinemia constituie etapa de diabetogeneza. Hiperinsulinemia altereaza structura vaselor favorizand instalarea ATS,

Ø    Microalbuminuria - marcheaza suferinta renala si, in consecinta, este factor de risc pentru HTA;

Ø    Factorii trombogeni - hipercoagulabilitatea este asociata cu dislipidemia;

Ø    Alimentatia- neadecvata caloric si nutritiv favorizeaza hiperinsulinemia.

Prevalenta DZ in Romania: DZ tip I 0,25%, DZ tip II 2,27%, totalul tulburarilor de glicoreglare 12,3%.

DZ tip II are caractere endemice.

Criterii de diagnostic a DZ

Ø    Glicemia bazala > 126 mg%;

Ø    Glicemia postprandial > 180 mg%;

Ø    TTGO, la 2 ore > 200 mg%;

Ø    Glicozurie prezenta;

Ø    Clinic este prezenta triada - poliurie, polidipsie, polifagie.

Semne si simptome evocatoare

Ø      In obezitate - 80% din diabetici sunt obezi (obezitate androida);

Ø      Astenie fizica si psihica, irascibilitate;

Ø      Scaderea in greutate, inexplicabila, a unui obez (mai mult de 6-10 kg);

Ø      Nevralgii, mai frecvent pe nervul sciatic, rubeoza, prurit generalizat sau localizat. Eczeme, piodermite, furunculoza, balanita, prurit vulvar;

Ø      Impotenta sexuala la barbati, frigiditate la femei, tulburari menstruale;

Ø      Pioree alveolara, caderea dintilor, carii multiple, cataracta precoce, retinopatie;

Ø      Plagi cu cicatrizare dificila;

Ø      Simptome si semne de cardiopatie ischemica cronica;

Ø      Claudicatie intermitenta si/sau tulburari trofice ale membrelor inferioare;

Ø      Simptome si semne ale aterosclerozei cerebrale precoce.

Screeningul diabetului zaharat si STGO (Alberti si co)

	Subiecti la risc - varstnici - istorie familiala + - HTA, OB, DLP Control 1x/an		Simptome de diabet: - scadere ponderala - sete; - poliurie - letargie; - balanita - prurit vulvar.

	Normal		Scaderea tolerantei la glucoza (STG)		Diabet zaharat

	Alti factori de risc cardiovascular Starea de risc TTGO: l x/an

Diagnosticul formelor clinico-etiopatogenice de DZ

Diabetul zaharat secundar

Este diabetul care apare in contextul unei suferinte organice si se caracterizeaza astfel:

Ø      apare in contextul unor boli organice;

Ø      vindecarea sau agravarea bolii influenteaza DZ;

Ø      poate determina epuizarea secretiei de insulina si determina evolutia spre DZ de tip insulinodependent;

Ø      uneori boala poate fi factorul declansator al unui DZ primar.

Suferinte organice care determina evolutia DZ

Ø      pancreatice: pancreatite, neoplasm, litiaza pancreatica, scleroza pancreatica, pancreatectomie;

Ø      extrapancreatice:

DZ de sarcina;

hipofizar (acromegalia);

suprarenal (Sindromul Cushing, feocromocitom);

tiroidian (hipertiroidie);

stress acut sau cronic: traumatisme fizice sau psihice, interventii chirurgicale;

terapeutic: corticoizi, tiazide, anticonceptionale;

hepatice: hepatita cronica activa, ciroza.

Diabetul zaharat primar

Poate fi:

Ø    DZ tip 1;

Ø    DZ 2.

DZ tip 1 juvenil, se caracterizeaza astfel:

Ø      tabloul clinic, biochimic si evolutia sunt severe;

Ø      bolnavii sunt normoponderali sau subponderali cu denutritie azotata;

Ø      hiperglicemii severe;

Ø      frecvent se decompenseaza cetoacidozic (uneori coma inaugurala);

Ø      instabilitate biochimica;

Ø      insulinodependenta este categorica;

Ø      debut pana la 40 de ani (o limita conventionala).

DZ tip 2cu debut la maturitate, benign se caracterizeaza astfel:

Ø      tabloul clinic si evolutia sunt atenuate;

Ø      bolnavii sunt supraponderali sau obezi;

Ø      insulinoindependenta; tratamentul necesar este cu hipoglicemiante orale;

Ø      cetoacidoza este foarte rara; comele sunt foarte rare;

Ø      debutul dupa 40 de ani (limita conventionala);

Ø      in conditii speciale (infectii, traumatisme) poate evolua sever, cu necesitate de insulina (DZ insulinonecesitant).

Diagnosticul diferential

Criterii de diagnostic diferential intre DZ tip 1 si DZ tip 2

Diagnosticul diferential al simptomelor DZ

1. Glicozuria poate evolua in urmatoarele stari:

Ø      diabet renal;

Ø      glicozurie de stress;

Ø      glicozurie post alimentara;

Ø      diabet insulinorezistent in leziuni hipofizare, suprarenale, tireotoxicoza, feocromocitom, sarcina.

2. Pruritul poate sa se manifeste:

Ø      localizat:

in boli dermatologice;

boli generale - neurodermite;

Ø      generalizat:

boli dermatologice;

reactii alergice (la medicamente, alergeni);

boli endocrinologice (hipertiroidia);

afectiuni hepatice (icter mecanic, hepatita);

afectiuni renale (uremia);

boli hematopoietice (leucemia, limfosarcomul);

tumori maligne;

prurit senil, prurit psihogen.

3. Polidipsia apare in diabetul insipid, se caracterizeaza prin potomanie.

Screening pentru preventie secundara

ADA-1998 TTGO

DZ:

Ø      T1 ³ 126 mg% (7 mmol/l)

Ø      T2 ³ 200 mg% (11,1 mmol/l)

STGO

Ø      ³ T2 ³ 200 mg% (11,1 mmol/l)

Glicemia bazala

Ø      a jeun - normal - 110 mg%;

Ø      hiperglicemie nondiabetica - 110-125 mg%;

Ø      DZ probabil - 126 mg% de doua ori.

Indicatii:

Ø      varsta peste 45 ani;

Ø      IMC peste 27 kg/m²;

Ø      rude de grad I cu DZ;

Ø      grupuri etnice cu risc crescut;

Ø      cu feti macrosomi (4,5 kg);

Ø      femei cu DG;

Ø      hipertensivi;

Ø      HDL colesterol <35 mg%;

Ø      TG >250 mg%;

Ø      glicemii bazale >110 mg%.

Pentru DZ gestational (DG)

Ø      glicemia la toate gravidele;

Ø      TTGO la toate gravidele cu risc crescut pentru DZ: in trim. I si II;

Ø      varsta peste 25 ani;

Ø      greutatea mai mare decat cea normala la varsta sarcinii;

Ø      grupuri etnice cu risc crescut;

Ø      rude de grad I cu DZ.

Diagnosticul de DNID:

Ø      glicemie fortuita 200 mg% sau

Ø      glicemie a jeun 126 mg%  +/- simptome clinice sugestive

Ø      glicemie 200 mg% la TTGO (T2)

Complicatiile cronice ale DZ

Complicatiile cronice degenerative sunt foarte frecvente in DZ:

Ø      nervoase;

Ø      vasculare;

Ø      hepatice.

Efectele hiperglicemiei si hiperinsulinemiei asupra patului vascular sunt multiple:

Ø      hipoxie;

Ø      cresterea adezivitatii plachetare;

Ø      hipercoagulabilitate ceea ce favorizeaza ATS si HTA.

Determina la nivel vascular hipertrofia peretelui arterial, patrunderea lipidelor dincolo de intima, placa de aterom.

Riscul cardiovascular este foarte mare, mai ales dupa disparitia protectiei hormonale la femei.

Riscul cardiovascular depinde de:

Ø      vechimea diabetului;

Ø      controlul glicemic deficitar;

Ø      existenta nefropatiei diabetice.

Mortalitate - 76%-55% CI si 12% AVC.

Angiopatia diabetica este constituita din:

macroangiopatie - artere mari si mijlocii: leziuni ATS, cu localizare pe coronare, cerebrale, membre inferioare;

microangiopatie - caracterizata prin localizare la nivelul capilarelor, arteriolelor (ingrosarea membranei bazale):

Ø      retinopatie;

Ø      glomeruloscleroza (nefropatia);

Ø      microangiopatia tegumentelor;

Ø      microangiopatia:

vasa vasorum;

vasa nervorum.

Consecinta acestor complicatii este aparitia:

cardiopatiei diabetice:

Ø      CI (crize de AP atipice sau CICND; lipsesc crizele anginoase tipice datorita neuropatiei asociate);

Ø      Cardioscleroza;

Ø      miocardioscleroza si miocardoza (tulburari metabolice).

Ø      hiper si hipotensiunea arteriala:

esentiala;

secundara macroangiopatiei;

secundara nefroangiosclerozei DZ;

ocular:

Ø      retinopatie;

Ø      tulburari de refractie;

Ø      cataracta;

nefropatia diabetica:

Ø      glomeruloscleroza;

Ø      pielonefrita cronica cu necroza papilara;

Ø      infectii urinare joase;

Ø      vezica diabetica;

NEUROPATIA DIABETICA

= disfunctii ale S.N. - central; periferic; - autonom

Diagnostic Þ clinic - subiectiv

- obiectiv

Þ paraclinic - VCN, PA

Þ stabilizarea diabetului zaharat

Þ stabilizarea neuropatiei

Caracteristici:

localizare distala la membru inferior;

predominanta tulburarilor senzitive;

interesarea SNV;

aspect metric al leziunilor;

caracter reversibil al simptomelor;

21-25% - incidenta

In functie de Þ echilibrarea diabetului zaharat

Þ vechimea diabetului

Neuropatia somatica centrala:

Þ pareze, plegii

Þ localizari diverse

Þ rara AVC?

intricata cu ateroscleroza

Neuropatia somatica periferica:

- sindrom neuron motor periferic:

Þ polinevrita membrului inferior cu evolutie Þ proximala

Þ pareze/paralizii nervi cranieni

Þ leziuni nerv median Þ "mana diabeticului" - boala Dupuythren

-.. flex.

- sdr. carpian

- mobilitate articulara limitata

Neuropatia vegetativa:

1). Manifestari digestive (sdr. Romheld):

Þ hipotonie - gastropareza, vezicula biliara

Þ hipomotilitate esofago-gastro-duodenala-is..

Þ diaree nocturna

2). Manifestari cutanate:

Þtulburari de sudoratie - deshidroza palmo-

Þ tulburari trofice Þ mal perforant plantar

3). Manifestari uro-genitale:

Þ atonie vezicala, P.V.-uretera

Þ tulburari de dinamica sexuala

Manifestari bronho-pulmonare:

Þ tulburari de motilitate ciliara

Manifestari visceralgice:

Þ reducerea/abolirea durerii viscerale

Þ cardiace - hTA, i.m.a. indolor,

Manifestari oculare

Þ reducerea/abolirea RFM

Manifestari osteo-articulare

Þ deformari, artrozice, (n.median)

Neuropatia diabetica somatica

Ø      centrala - este foarte rara;

Ø      periferica - foarte frecventa - 55%;

Ø      vegetativa - digestiva, cutanata, uro-genitala (vezica neurologica), bronho-pulmonara, visceralgii, manifestari osteo-articulare;

Ø      senzitiva;

Ø      motorie;

Ø      mixta.

Patogenia neuropatiei diabetice

Se explica prin ischemie, datorita microangiopatiei vasa nervorum si dismetabolismului, care se interconditioneaza.

Complicatii infectioase

Apar ca urmare a depresiei imunologice:

Ø      dermatoze;

Ø      candidoze;

Ø      infectii cutanate;

Ø      paradontoze pana la edentatie.

Piciorul diabetic

Este urmarea complicatiilor degenerative ce recunosc mecanisme diverse de producere:

macroangiopatia - caracterizata prin sindrom de ischemie periferica, 60% asociat sau nu cu CI, retinopatie, nefropatie.

microangiopatia:

Ø      neuropatie senzitiva si motorie;

Ø      osteoartropatie;

Ø      leziuni cutanate si subcutanate:

celulite;

infectii.

Clinic:

Ø      apar parestezii, senzatia de picior rece;

Ø      rar claudicatii intermitente, datorita neuropatiei diabetice, claudicatia poate fi absenta sau descrisa atipic de pacienti.

Ø      dureri nocturne atenuate de pozitia decliva a picioarelor;

Ø      absenta pulsului sau diminuarea amplitudinii lui;

Ø      paloare la ridicarea picioarelor;

Ø      timp de reumplere venoasa prelungit (peste 25 sec.);

Ø      roseata la trecerea in ortostatism;

Ø      atrofia tegumentara si musculara;

Ø      reducerea pilozitatii gambelor;

Ø      unghii distrofice;

Ø      necroze si ulceratii trenante;

Ø      sindromul de deget albastru.

gangrena uscata (neuropatie senzitiva);

gangrena umeda (infectii + arteriopatie);

este favorizata de varsta avansata a bolnavului, vechimea diabetului, dezechilibrul metabolic, fumat, HTA, HLP, obezitate.

Gradele de gravitate ale piciorului diabetic:

Ø      Gradul 0: lipsa leziunilor deschise; prezenta unor deformari osoase, hiperkeratoza;

Ø      Gradul 1: ulcer superficial;

Ø      Gradul 2: extensia ulcerului catre tendoane, oase si articulatii;

Ø      Gradul 3: tendinite, osteomielita, abces sau celulita profunda;

Ø      Gradul 4: gangrena unui deget de la picior sau a labei piciorului adesea asociata cu infectii plantare;

Ø      Gradul 5: gangrena masiva a piciorului asociata cu leziuni articulare si cu infectii ale tesuturilor moi.

Din stadiul 3 abordarea chirurgicala trebuie facuta de un chirurg specializat in interventiile la diabetici in colaborare cu diabetologul.

Diagnosticul diferential intre alte nevrite si polineuropatia diabetica

Anomalii osteo-articulare mai frecvente la diabetici (11-16% populatia diabetica, mai frecvent la femei):

Ø      hiperostoza vertebrala anchilozanta;

Ø      neuroartropatia Charcot (maini, picioare);

Ø      periartrita scapulo-humerala (algodistrofie);

Ø      neuroartropatia Charcot, pastreaza analogia cu modificarile articulare specifice luesului, cauza principala fiind prezenta neuropatiei diabetice cu pierderea sensibilitatii la durere si proprioceptiei.

Prezinta unele particularitati functie de localizare (mana, picior).

Patogenie

Neuropatia diabetica periferica, direct proportionala cu vechimea diabetului (inclusiv acumularea de sorbitol):

Ø      modificarea tesutului periarticular si neosos secundar alterarii colagenului prin glicozilare neenzimatica si alte proteine asociate;

Ø      prezenta microangiopatiei - hipoxia locala;

Ø      hipoxia secundara macroangiopatie, ATS;

Ø      predispozitia genetica comuna in diabet anomalii ale mainii;

Ø      suprasolicitare mecanica a articulatiilor.

Anomalii ale mainii

Predomina alterarile in structura colagenului si a tesuturilor moi periarticulare. Se insoteste de aspectul ceros al tegumentului palmelor.

Forme clinice:

Boala Dupuytren (cheiroartropatia):

Ø      se altereaza de obicei articulatia metacarpo-falangiana;

Ø      mai frecvent la diabetul II, egal intre sexe;

Ø      se coreleaza cu vechimea bolii si cu neuropatia/retinopatia diabetica;

Ø      favorizata de fumat si predispozitie genetica.

Mobilitate articulara limitata:

Ø      se caracterizeaza prin ingrosarea si limitarea articulatiei, cu tegumente cerate in jur;

Ø      deformarea si limitare a mobilitatii mai ales pentru tendonul flexorului in articulatiile interfalangiene, mcf degete IV, V, nedureroase, testul rugaciunii.

Sindromul de canal carpian:

Ø      ingustarea canalului carpian are drept urmare hipoestezia nervului median;

Ø      semn Tinel (furnicatura la percutia medianului la incheietura) si testul flexiei pumnului.

Tenosinovita flexorilor:

Ø      limitarea flexiei si extensiei degetelor cu durere in degete si/sau palme;

Ø      fenomenul de blocaj la manevre de strangere;

Ø      prezinta noduli palpabili si ingrosarea tendoanelor flexorilor.

Anomalii la nivelul piciorului (piciorul Charcot):

Reprezinta deformarea nedureroasa a piciorului si antepiciorului, nedureroasa.

Localizare:

Ø      tars;

Ø      metatars

Ø      calcaneu

Ø      genunchi

Ø      tibia distal.

Neuropatia diabetica periferica altereaza raspunsul motor al musculaturii membrelor inferioare si determina anomalii ale sensibilitatii proprioceptive.

De asemenea se altereaza distributia greutatii la nivelul talpii cu solicitarea zonei metatarsului si urmatoarele consecinte:

Ø      calusuri secundare care duc la deformare;

Ø      minifracturi nedureroase si disjunctii articulare cu rearanjarea articulatiilor la acest nivel;

Ø      zone de osteoliza.

Toate acestea alcatuiesc articulatia Charcot.

Piciorul diabetic Charcot asociaza leziunile trofice secundare si suprasolicitarii mecanice (leziuni ulcerate si suprainfectate).

SUFERINTE RENALE IN DIABETUL ZAHARAT. NEFROPATIA DIABETICA

1. Glomeruloscleroza diabetica (nodulara, difuza, exudativa)

Þ asimptomatica

Þ proteinurie izolata : - repaus; - efort;

Þ sdr. nefrotic (Kimmelstiel-Wilson) glom. dz. focala

2. Infectii urinare:

Þ bacteriuria asimptomatica

Þ pielonefrita cronica

Þ pielonefrita acuta (emfizematoasa): leucociturie, hematurie, bacteriurie

Criterii diagnostice: proteinurie, + cresterea glicozuriei (prin scaderea pragului renal)

3. Nefropatia diabetica mixta (Wilson-Marble-Root)

4. Microangiopatia arterelor renale Þ HTA reno-vasculara; in sange - anemie, - hipoproteinemie, - hiperlipemie , + scaderea F.G.

1.Glomeruloscleroza diabetica

- microangiopatie Þ ingrosarea membranei bazale glomerulare

Þ + depozite (- nodulara - Kimmelstiel-Wilson; - difuza; - exudativa - rara) GP intraglomerulare (PAS+) + reactie fibroasa

- hiperglicemie Þ cresterea fluxului sangvin renal

Þ cresterea filtratului glomerular 

rezultand vulnerabilitatea renala

Diagnostic

Þ proteinurie persistenta (> 500 mg/24 h) - 4 controale la 1 luna

(proteinuria intermitenta - efort, stari febrile - precede

Proteinuria - dupa presiunea intracapilara glomerulara

dupa interactiunea electrostatica

dupa dimensiunea proteinelor

dupa vascozitatea sangelui dezechilibre metabolice

Þ faze ale proteinuriei:

Microalbuminurie (18-45 mg/24 h) reversibila, cauze hemodinamice

Albuminurie selectiva (50-200 mg/24 h) interr. e^-

partial reversibila

Proteinurie intermitenta - tranzitie

Macroproteinurie - (albumine >200 mg/24 h; proteinurie totala >500 mg/24 h) + scaderea ratei de filtrare glomerulara si HTA Þ ireversibila Þ Insuficienta renala cronica terminala

Forme clinice

Þ proteinurie izolata + alterarea filtrarii glomerulare

Þ sdr. Kimmelstiel-Wilson: proteinurie; edem, HTA Þ sindrom nefrotic

Þ nefropatia diabetica mixta (+PNC) - Wilson-Marble-Root (Ta_s este decapitata)

reper Þ retinopatia

Þ I.R.C. Þ scade necesaril de ins

Evolutia: Þ functie de ., DZ

Þ functie de predispozitia genetica pentru microangiopatie

Terapie

Þ tratament ins. - armonios intensiv (cu variatii fiziologice) Þ pompe portabile/injectii multiple; + control metabolic

Þ urmarirea periodica a albuminurie (eventual la efort). Daca albuminuria este prezenta se recomanda control TA, scaderea aportului de sare (5-6 g/zi, scaderea aportului proteic (1 g//zi)

Þ instalarea I.R.C. Þ scaderea aportului de proteine (50-60 g/zi)

creatinina >1,3 mg/dL

uree >50 mg/dL

Þ creatinina > 5 mg/dL Þ dializa + transplant renal

Þ I.E.C

PNC (20-40%)

Þ femei + infectii de vecinatate

Þ neuropatia vegetativa - disfunctie vezicala ureterala

Þ HTA micro/macro angiopatie

Þ glomeruloscleroza

In evolutie - necroza papilara acuta infectia microbiana

rezistenta scazuta antimicrobiana

leziuni glomerulosclerotice, arteriscl.r.

HTA

- colica renala

- febra

- hipotensiune arteriala + hematurie , . papilare, Þ colaps septicemie, piurie, cresterea I.R.C.

- anergic - nemanifestata clinic

NEFROPATIA INITIALA FUNCTIONALA

- stadiul functional reversibil de crestere a filtrarii glomerulare (cresterea clearance-ului de creatinina).

Complicatiile acute ale diabetului zaharat

Diagnostic diferential intre coma hiperglicemica si coma hipoglicemica

1. COMA HIPOGLICEMICA - anamneza este foarte importanta

Diagnostic:

- clinic

Þ debut rapid (eventual dupa administrarea insulinei, nocturn);

Þ tegumente umede, reci, bolnav agitat initial;

Þ TA usor crescuta;

Þ r. neurologice: RDT exagerate, Babinski prezent;

Þ coma evolueaza rapid + convulsii

- laborator

Þ absenta glicozuriei, hipoglicemie(< 50 mg%), corpi cetonici absenti, + evolutie spectaculoasa la administrarea sol. Glucoza hipertona i.v. 33%

2. COMA CETO-ACIDOZICA

Diagnostic:

- clinic

Þ debut lent;

Þ semne premonitorii: inapetenta, apatie, somnolenta, manifestari digestive ("abdomen acut")

Þ deshidratare - pliu cutanat persistent, globi oculari infundati

- hipoTA, puls filiform

Þ halena acetonica;

Þ contrast: depresia Kusomaul (pCO₂ scazut)Þ atonia generalizata (absenta ROT)

apatie

Þ colaps toxic

- laborator

Þ glicemia crescuta > 400 mg% (< 1000 mg%)

Þ RA scazuta <15 (9mEq/l), BT scazut, BE scazut, pH scazut < 7,20, pCO₂ scazuta

Þ corpi cetonici prezenti in cantitate mare

Þ acid lactic crescut, acid piruvic crescut, dar raportul lor normal

Þ lipide totale > 10 g/l

Þ leucocitoza

Þ cresteri sanguine ale K⁺ > 17, scaderi Na₃⁺ <

3. COMA HIPEROSMOLARA

Diagnostic:

- clinic

Þ deshidratare brutala   - efort intens, diuretice;

- toxiinfectii alimentare, corticoizi;

Þ coma - + convulsii, hiperROT, vigila

- + deshidratare intensa (hipotonie gl.ac.)

Þ oligurie + TA , aspect de "coma atipica"

Þ febra

- paraclinic

Þ Osm. gl. > 325 mOsm/s (s. crioscopic)

Þ glicemia crescuta > 1000 mg % + glicozurie masiva

Þ cresteri ale Na₃⁺

Þ RA >15 mEq/l, corpi cetonici absenti

Þ acid lactic crescut, uree crescut, hemoconcentratie

pHeg>

4. COMA LACTACIDEMICA

Diagnostic:

- clinic

Þ doze crescute de biguanide + diabet nechilibrat; + anoxie resp./cord

Þ crampe musculare + dureri abdominale + astenie

Þ coma - colaps + polipnee

- paraclinic

Þ glicemia - cresteri moderate

Þ HCO₃ <10 mEq/l

Þ RA < 15 mEq/l, pH <

Þ acid lactic >2 mEq/l, lactat/piruvat >

Þscaderi ale K⁺ sangvin.

COMELE DIABETICE HIPEROSMOLARE FARA CETOACIDOZA

- complicatie foarte grava!

Þ hiperglicemie severa (> 6 g/l);

Þ hiperosmolaritate plasmatica (> 340 mOsmZl);

Þ deshidratare profunda;

Þ absenta cetozei (dar cetoza discreta)

Þ semne neurologice;

Þ aparitia pe un anumit "teren";

Þ mortalitate ridicata;

Exista stari hiperglicemice care pot conditiona aparitia acestor come:

- 4-17% proportie din comele cetoacetozice

- la varstnici (57-60 ani) cu diabet zaharat II bland dar neglijat;

- diureticile tiazidice si furosemidul favorizeaza coma!

Clinic - 2 stadii cu evolutie insidioasa:

premontoriu (zile, saptamani)

Þ astenie, scaderea progresiva a glucozei;

Þ cefalee

Þ poliurie osmotica Þ deshidratare hipertona;

Factori declasanti:

Ø          Hiperglicemianti:

prin scaderea insulinei

- pancreatita acuta;

intr.ADO;

medicatie antiinsulinica: propranolol, diazoxid, clopromazin, digitalice tiazidice;

cresterea gluconeogenezei

prin scaderea consumului periferic de glucoza (anestezie, hipoxie)

prin aport exogen de glucide (perfuzii, dializa)

Ø          Deshidratanti

Þ diuretice, infectii, anemie, gastroenterite, meningo-encefalite;

+ tulburari ale metabolismului lipidic

coma

Þ sindrom de deshidratare (Þ10%) intensa

gura uscata;

gl.acuta hipotone

pliu cutanat persistent

respiratie superficiala (nu Kuss)

+ afectarea senzoriului in grade variabile

obnubilare Þ coma

Þ + semne neurologice

nistagmus, mioclonie

tremuraturi

convulsii/localizate/generalizate

sdr. piramidal

halucinatii vizuale cu rest ad.integrum

Þ + TA aproximativ normala prin hiperosmolaritate; in timp (colaps Þ deosebit de grav) si

Þ + oligurie cu: - d_u= 1030

hematurie, albuminerie Þ suferinta renala

Þ + cresterea temperaturii = 39-40^oC infectie intercurenta declansatoare

alterarea c.hipotalamici

- cresterea temperaturii accentueaza deshidratarea

L - fiziopatologie

1. Hiperosmolaritate plasmatica

> 325 mOsm/l (calculata< masurarea cu osmometrul)

Þ prin cresterea glucozei sangvine (cresterea glucozei 1 g/l = crestere 5,5 mOsm/l)

+ cresterea Na⁺, cresterea azotului, cresterea acidului lactic

Osm (mOsm/l) = ( [Na⁺] + 10) x 2 + glucoza sangvina (g/l) x 5,5 + (ureea (mg/100)/6)

- predominant hiperglicemica

- predominant hipernatriemica Þ in functie de care se alege solutia de rehidratare

Þ volumul plasmatic normal Þ hiperosm. Þ deshidratare intracelulara (exceptie celulele cerebrale);

Deshidratarea brusca (minute, ore) Þ nu au timp sa produca osmoli idiogeni Þ rehidratare brusca Þ risc edem cerebral.

2. Hiperglicemia Þ 10g/l

Þ prin secretia inadecvata de insulina:

- suficienta pentru a inhiba lipoliza Þ absenta corpilor cetonici;

- insuficienta pentru a opri cresterea glucozei sangvine;

concentratia peptidului C semnificativ mai mare ca in coma cetocetozica si raportul peptid C/insulina aproximativ normal

Metabolism hidro-electrolitic

Þ poliurie osmotica Þ se pierde apa si nu electrolitii

lipsa corpilor cetonici determina eliminarea Na⁺ prin urina

deshidratare globala cu hipertonie (predomina i.cel.) Þ colaps vascular (grav) + oligurie;

Metabolismul sodiului

Þ cresterea glucozei sangvine determina o scadere artificiala a Na⁺ plasmatic

Cresterea cu 0,62 g/l glucoza sangvina = scaderea cu 1 mEq/l [Na⁺] plasmatic

Þ corectia trebuie aplicata atunci cand alegen solutia de rehidratare:

hiperNa⁺ in 2/3 cazuri de come

+ hiponatriurie

Metabolismul potasiului

Þ pierderi de K⁺ (mai ales intracelular) pana la 10% prin:

potasiurie osmotica

hiperaldosteronism secundar deshidratarii

Þ nivelul plasmatic trebuie interpretat in contextul pierderilor intracelulare

Echilibrul acido-bazic

Þ acidoza metabolica moderata (ASTRUP)

+ cetoacidoza moderata Þ RA >10 mEq/l ! Þ diagnostic diferential: coma cetocetozica

Metabolismul azotat

Þ cresterea ureei sangvine - azotemie ( normal in sange < 160 mg/) - prerenala

I.R functionala hipercatabolism proteic

deshidratare + hipoxie

Diagnostic pozitiv

Þ hiperosmolaritate plasmatica (>325 mOsm/l);

Þ hiperglicemie;

Þ absenta respiratiei K si a halenei cetonice, si a corpilor cetonici urinari;

Þ semne de deshidratare masiva;

Þ semne neurologice

+ alterarea variabila a senzorului

+ un anumit "teren"

orice coma "atipica" la un diabetic

Stari de hiperosmolaritate

stari de hiperosmolaritate diabetica simpla - asimptomatica

- simptomatica: - poliurie

- scaderea glucozei

- astenie

L moderata Þfactori declansanti Þ coma 

stari de hiperosmolaritate diabetica cu precoma

Þ survine brusc pe un anumit teren;

Þ asemanator cu precoma cetocetonica - fara halena, resp K, corpi cetonic urinari

coma diabetica hiperosmolara

Þ fara cetoacidozica

Þ coma vigila

Evolutie - defavorabila in 30% din cazuri;

Þ in functie de tulburarile metabolice

Þ in functie de teren.

Complicatii

prin deshidratare masiva

Þ tromboze:   - venoase Þ embolie pulmonara masiva Þ deces

- arteriale - gangrena

- infarct - cerebral; infarct mezenteri

Þ CIVD Þ tratament anticoagulant

Þ hipotensiune severa Þ colaps - exit + insuficienta miocardica prin tulburari electrolitice

Þ I.R.A cu necroza tubulara

prin tulburari hidroelectrolitice

Þ scaderea K⁺ Þ F.V. + stop cardiac

Þ pauze si paralizii musculare reversibile

Þ cresterea Na⁺ (>175 mEq/l) Þ afectarea SNC

nervoase

Þ hemoragii cerebrale si edemul cerebral

prin variatii rapide si brutale a osmolaritatii extracelulare

cu prognostic sever

Prognostic

Mortalitate 40% - in functie de teren

in functie de factorii declansati

in functie de instituirea masurilor terapeutice de urgenta

in functie de tratamentul incorect, dupa nivelul e^- plasmatici

Tratament

Þ masuri generale - analog coma cetonica

Þ masuri specifice:

rehidratarea si reechilibrarea hidroelectrolitica - in functie de deficitul hidric:

semne de deshidratare

scaderea in greutate

hematocrit

De preferat - solutii hipotonice deoarece permit rehidratarea intracelulara fara variatii osmotice bruste rezultand cresterea responsivitatii tesuturilor la insulina si scaderea concentratiei hormonale de contrareglare.

Þ cand glucoza sangvina < 3 g/l se administreaza si solutii glucozate tamponat insulinic (2,5%, 5%, 20%) i.v. ;

Þ la batrani se administreaza solutii in functie de presiunea venoasa centrala

I.V. = 0 cm H₂O Þ ritm accelerat

= 3 cm H₂O Þ ritm diminuat

15 cm H₂O Þ se opreste perfuzia

Þ in primele 20 h Þ solutie salina hipotona 2-3 l

primele ore 1l/ 1 h, apoi 1 l/ 2 h Þ 24 h - 7 - 15 h

Þ cand - TA scazuta Þ solutie salina izotona

TA < 80 mmHg Þ solutie macromoleculara, plasma, HHC

Þ se administreaza de la inceput KCl - 1 g/2 h

Þ se urmareste ionograma sangvina la 2 ore

restabilirea metabolismului glucidic

Þ Insulina - in functie de sensibilitate (tatonare);

Þ ajustare aproximativa a glucozei sangvine, controlata la 2 ore;

Þ seva evita scaderea brusca a glicemie Þ risc de edem cerebral

+ administrarea de antibiotice.

COMA DIABETICA CETOACIDOZICA

Þ diferite situatii de dezechilibru metabolic pentru diabetul cu necesar de insulina.

Þ poate fi coma inaugurala

Fiziopatologie

hiperglicemie

acidoza metabolica

tulburari hidroelectrolitice

tulburari ale metabolismului lipidic si protidic

hiperglicemie

Glucoza sangvina > 4 g/l Þ 10-12 g/l

neoglucogeneza crescuta + hipercatabolism proteic Þ producerea de aminoacizi (care intra tot in calea gluconeogenezei)

Þ x 3 - ficat Þ epuizarea hepatocitelor + steatoza hepatica masiva Þ gluconeogeneza scazuta Þ scaderea glucozei sangvine

Þ cresterea glucozei sangvine Þ diureza osmotica masiva (TMG = 350 mg/minut)

acidoza metabolica

Þ cresterea acetil-CoA Þ cresterea sintezei de corpi cetonici Þ 30 mEq/l (V.N. 0,5 mEq/l);

Þ corpii cetonici = acizi puternici Þ cresterea sangvina a H⁺ ; in functie de curba hiperbolica Þ scaderea pH Þ stimularea sistemelor tampon: extracelular, intracelular

[H⁺] = fig.

Þ valorile raportului pCO₂/ [HCO₃^-] sunt reglate independent:

pCO₂ Þ mecanisme respiratorii minute, ore

Cresterea [H⁺] in sange Þ stimularea centrilor respiratori Þ hiperventilatie pulmonara Þ scaderea pCO₂ in sange (1,2 mmHg echivalent cu 1mEq/l HCO₃ consumat pentru tamponarea H⁺).

Respiratie Kussmaul:

- in timp Þ scaderea ventilatiei pulmonare Þ aparitia acidozei respiratorii

- cresterea pierderilor de apa pulmonare : creste deshidratarea; creste osmolaritatea plasmatica.

Þ Acidoza metabolica Þ cresterea rezistentei la insulina;

Þ scaderea receptivitatii vaselor la factori presori efect inotrop negativ;

[HCO₃^-] Þ mecanisme renale ore, zile

Reglarea se face prin 3 mecanisme:

reabsorbtia bicarbonatilor;

excretia de acizi slabi - fosfati monosodici (NaH₂PO₄);

eliminarea sarurilor de amoniu (NH₄^-);

tulburari hidroelectrolitice

Þ dehidratare masiva:

renala Þ diureza osmotica

extrarenala Þ varsaturi;

Þ hiperventilatie;

+ dereglarea metabolismului celular:

alterarea permeabilitatii de membrana depolarizare rapida;

insuficienta pompei celulare Na⁺-K⁺ Þ "scurgere" de K⁺ extracelular;

acidoza metabolica Þ H⁺ in surplus intracelular - neutralizare K⁺ extracelular;

hiperglicemia Þ "dilutie a Na⁺" (concentratie aparent scazuta)

hipercatabolism - protidic; - lipidic;

pierderi masive: Na⁺ si K⁺; + Ca²⁺, Mg²⁺, P³⁺;

Þ K⁺ plasmatic crescut aparent - in realitate depletie masiva intracelulara; pe parcursul tratamentului K⁺ plasmatic scade prin patrundere in celule.

Þ valori normale sau scazute ale K⁺ plasmatic Þ depletie masiva de K⁺ Þ administrarea de K⁺ la inceput;

Þ valori scazute ale K⁺ prin: - administrare anterioara de insulina;

- diaree masiva;

- tubulopatie asociata.

In functie de valoare Na⁺ plasmatic se selecteaza solutia de rehidratare astfel ca osmolaritatea plasmatica sa fie aproximativ cu valoare normala (310-320 mOsm/l).

Clinic

Þ debut   - insidios

progresiv

brusc

Þ perioada prodromala (zile, saptamani) :

sete crescuta;

poliurie;

astenie progresiva;

scaderea in greutate;

+ simptome digestive.

Þ context - de stres fizic si/sau psihic;

abateri de la dieta si/sau tratament

Chei clinice de diagnostic

Þ bolnav: flasc, obnubilat, apatic;

Þ tegumente: uscate, reci, palide;

Þ facies: incercanat, nas efilat, buze uscate, limba saburala;

Þ respiratie zgomotoasa cu miros de acetona.

Semne neuromusculare - coma vigala Þ coma profunda

Þ obnubilare + agitatie

Exceptie - pierderea cunostintei Þ alte cauze asociate

Þ lipsesc semnele de focar

Þ reflexe osteo-tendinoase abolite

cornean, de deglutitie Þ abolite in coma profunda;

midriaza Þ coma depasita

Þ acidoza metabolica - Na⁺ intracelular Þ tampon intracelular

scaderea consumului de O₂ si glucoza

hiperosmolaritate plasmatica

Semne de deshidratare

Þ pliu cutanat persistent;

Þ uscaciunea mucoaselor;

Þ ochii se excaneaza (s.Krause) Þ antemortem;

Þ temperatura <36^oC chiar cu infectii (febra Þ septicemie).

Semne respiratorii

Þ respiratie ampla si zgomotoasa Kussmaul Þ compensator in acidoza;

Þ sustine oxigenarea tisulara;

+ halena acetonica

nu este patognomonica pentru diabetul zaharat (uremie, ictus)

conditie sine qva non!

Semne digestive

Þ sete intensa;

Þ          pirozis, varsaturi Þ "zat de cafea" - prin staza gastrica se produc hemoragii "in panza";

Þ          dureri in epigrastru, sup.dr., fosa iliaca dreapta; nu permit rehidratarea p.o.;

Þ          abdomen meteorizat;

Þ          tranzit intestinal oprit;

Semne cardiovasculare

Þ TA se mentine in limite normale prin osmoza si CA Þ asigura DC n

Þ tahicardie (120-150/minut) Þ asigura DC normal;

Tardiv apare depasirea mecanismelor compensatorii cardio-vasculare Þ colaps vascular.

Semne biologice

Þ glucoza sangvina > 4 g/l;

Þ glicozurie crescuta;

Þ corpi cetonici prezenti;

Þ acid lactic crescut, acid piruvic crescut, raport acid lactic/acid piruvic normal;

Þ lipide totale >10 g/l (normal 40-60 mg%);

Þ pH <

Þ pCO₂ scazuta;

Þ RA <10 mEq/l;

Þ leucocite >20.000-40.000/mmc prin hipercortizolism;

+ uree crescuta pana la 160 mg%

Þ Na⁺ sangvin scazut; K⁺ sangvin crescut

Diagnostic pozitiv

Þ anamneza

Þ linic

Þ L

Diagnostic diferential

Þ encefalite - la copii poate evolua cu cresterea glicemiei;

Þ intoxicatii cu salicilati (chimic si biologic) Þ salicilati in urina;

Þ AVC - cu hiperglicemie Þ abolirea cunostintei

Þ abandon acut chirurgical - oricum se temporizeaza interventia chirurgicala;

Þ coma hipoglicemica dupa insulina sau sulfamide hipoglicemiante Þ semne neurologice.

Tratament

1. - Cetoacidoza incipienta si moderata

Þ cresterea dozelor de insulina;

Þ dieta : aport crescut de glucide usor rezorbabile; aport scazut de lipide;

2. - Precoma diabetica

Þ spitalizare;

Þ cresterea dozei de insulina (+ ³ ½ din doza anterioara) - ordinara s.c. la 3 ore, in functie de glicemie, glicozurie, corpi cetonici;

Þ dieta hidrica - supe de zarzavat, compot etc.

Þ i.v. 1-2 zile, cand glicemia <3 g/l:   - ser glucozat 10% sau 20% + insulina;

- ser fiziologic (apa + sare)

- 24 h : 300 g glucoza

- 1-3 g KCl in functie de K⁺ plasmatic

Þ dupa aceasta perioada se revine la regimul alimentar normal, avut anterior.

Coma diabetica cetoacidozica tratament

Scop Þ combaterea - hiperglicemiei;

acidozei metabolice;

pierderilor hidroelectrolitice;

dezechilibrului hemodinamic.

Masuri generale:

Þ punctia unei vene periferice ( in vederea recoltarii de sange; perfuzarii);

Þ prelevarea sangelui pentru: glicemie, ASTRUP si ionograma;

Þ perfuzie cu ser fiziologic;

+ recoltarea urinii pentru determinarea corpilor cetonici si a bilantului hidric Þ cantitatea de lichide retinute;

+ determinarea pierderilor de lichide extrarenale;

administrarea O₂ endonazal;

+ administrarea de antibiotice cu spectru larg;

Se preleva sange din doua in doua ore

Ø            Combaterea hiperglicemiei

Insulina cristalina Þ 40 U.I. i.v. - apoi 20 U.I. i.v. la 2 h

Þ 40 U.I. s.c. 20 U.I. s.c. la 6 h

Þ i.v. pana la disparitia corpilor cetonici urinari;

Þ se administreaza numai cu o hidratare concomitenta altfel apare risc de colaps vascular!

Posibil: tratament cu doze mici - 0,1U/kgc/z - i.v. sau i.m.

Tratamentul cu doze mici Þ realizeaza supresia cetogenezei (necesar 120 mU/ml)

Þ concentratii fiziologice;

dar posibil cazuri cu rezistenta la insulina Þ necesar doze mari.

Ø            Corectarea pierderilor hidroelectrolitice si a acidozei

Þ ser bicarbonat

hiperton - 10 g NaCl + 5 g Na₂CO₃ x 10 molecule apa, apa distilata pana la 1000 ml;

normoton - 7,5 g NaCl + 5 g Na₂CO₃, apa distilata pana la 1000 ml;

hipoton - 5 g NaCl + 5 g Na₂CO₃, apa distilata pana la 1000 ml.

Þ alcalinizare lenta Þ evita - hipoxia tisulara

alcaloza hipo CI

acidoza localizata SNC Þ "luxury perfusion" Þ HTIC

In primele doua ore se administreaza jumatate din necesarul de lichide (cca 3 litri).

Þ ritmul de perfuzie este: rapid in primele 2 ore; apoi mai lent;

Þ cat glicemia > 3 g/l se utilizeaza numai ser fiziologic (2/3) si solutii alcaline (1/3), in functie de osmolaritatea plasmei si valorile [Na⁺] din sange;

Dupa 2-3 ore de tratament:

cand glicemia < 3 g/l se introduce solutie glucozata hipertona (20%):

Þ combate cetogeneza;

Þ mentine volumul extracelular echivalent cu osmolaritatea, scazand riscul de colaps vascular si edem cerebral Þ "osmo idiogeni";

Þ evita hipoglicemia postterapeutica;

scaderea K⁺ din sange Þ "dreneaza" intracelular Þ se administreaza 1 g KCl/1 h in solutie glucoza izotona (5 g%);

daca pH-ul ³ 7,25 nu se mai adnimistreaza solutii alcaline Þ risc alcaloza metabolica;

Dupa 8 ore de tratament:

Þ se echilibreaza acido-bazic Þ revine toleranta digestiva, se reia administrarea p.o. de lichide.

Ø            Mentinerea echilibrului hemodinamic

Þ hidratare corecta (nu in cazuri limita)

Þ administrarea HNC - caz limita;

Þ solutii macromoleculare de plasma (500-1000 ml)

Þ cofeina i.m. in doze mari;

Dupa 24 h de tratament Þ echilibru metabolic precar (inca 1-2 saptamani)

+ saruri minerale p.o. (KCl)

+ vitamine din complexul B

Clasificarea etiologica a starilor de hipoglicemie

Ø      Hiperinsulinism:

exogen: supradozare de insulina, derivati de sulfoniluree, betablocante, salicilati;

endogen: tumora pancreatica insulinosecretanta (insulinom).

Ø      Afectiuni hepatice:

hepatopatii cronice grave (hepatita cronica/ciroza hepatica).

Ø      Afectiuni endocrine:

hipopituitarism;

boala Addison;

mixedem.

Ø      Deficit enzimatic hepatic:

galactozemie;

intoleranta ereditara la fructoza;

glicogenoza (boala von Gierke).

Ø      Tumori maligne:

sarcom retroperitoneal, pleural;

cancerul tubului digestiv (stomac, colon, ficat);

cancerul renal.

Ø      Diabet renal;

Ø      Stomac operat:

gastrectomie subtotala;

gastroenteroanastomoza.

Ø      Intoxicatie alcoolica;

Ø      Alte cauze:

regim alimentar de slabire prelungit;

efort fizic important;

obezitate cu prediabet;

interventii chirurgicale;

sarcina si lactatie;

sindrom de malabsorbtie.

Managementul clinic al diabetului zaharat

Cuprinde:

Ø      Ameliorarea/disparitia simptomelor;

Ø      Pozitivarea stilului de viata;

Ø      Imbunatatirea calitatii vietii, inclusiv capacitatea de munca, insertia sociala, familiala, profesionala;

Ø      Prevenirea complicatiilor acute (cetoacidoza si hipoglicemiile) si cronice (micro si macroangiopatia, etc.);

Ø      Reducerea mortalitatii;

Ø      Tratamentul comorbiditatii.

Prioritati in managementul dietetic al DZNID

Ø      Controlul greutatii;

Ø      Evitarea zaharului;

Ø      Scaderea aportului de lipide saturate (<10% din aportul energetic total);

Ø      Acizii grasi mono- si polinesaturati pot fi usor crescuti, astfel incat aportul energetic din lipide sa fie 30-35%;

Ø      Carbohidratii furnizeaza 50-60% din aportul energetic; trebuie sa predomine fibrele si glucidele lent absorbabile;

Ø      Aportul proteic nu trebuie sa fie excesiv, de obicei nu depaseste 15% din consumul energetic total;

Ø      Impartirea alimentelor in:

alimente ce se consuma fara restrictii:

alimente ce se consuma in cantitati moderate;

alimente ce trebuiesc evitate.

Ø      Mesele trebuiesc repartizate cat mai uniform in cursul zilei. Este necesara o lista a echivalentelor carbohidratilor pentru pacientii tratati cu insulina;

Ø      Restrictia aportului de alcool este importanta pentru pacientii obezi, hipertensivi si/sau hiperlipidemici;

Ø      Restrictia edulcorantilor (sorbitol, fructoza); edulcorantii non-calorici pot fi folositi;

Ø      Restrictia aportului de sare la pacientii hipertensivi.

Obiectivele biologice in managementul diabetului zaharat

Abordarea terapeutica prin programul TEME

Ø      Terapie;

Ø      Educatie;

Ø      Monitorizare;

Ø      Evaluare.

Terapie:

Regimul igieno-dietetic:

Dieta adaptata caloric si la comorbiditate:

Ø      adaptare cantitativa:

in sarcina: + 300 kcal/zi;

in perioada de lactatie +500 kcal/zi;

pentru cresterea in greutate: +500 kcal/zi;

pentru scaderea in greutate: -500-1000 kcal/zi.

Ø      adaptare calitativa:

hiposodat;

hipolipidic;

hipoproteic.

Exercitiul fizic 30-60 min./zi mers pe jos.

Atentie la starea cardiovasculara, la neuropatia diabetica si la hipoglicemie!

Medicatia hipoglicemianta

Ø      insulina - de necesitate;

Ø      hipoglicemiante orale - sulfonilureice, biguanide.

Indicatiile tratamentului cu insulina

La un diabetic cunoscut:

Ø      in orice forma a bolii in care prin regim sau hipoglicemiante orale nu se reuseste compensarea;

Ø      in toate complicatiile metabolice acute (acidocetoza, coma hiperosmolara);

Ø      in formele de diabet zaharat juvenil;

Ø      in starea de graviditate la o diabetica;

Ø      in decompensarea diabetului zaharat datorita infectiilor (de orice etiologie si localizare) si traumatismelor;

Ø      cu ocazia interventiilor chirurgicale.

La un diabetic nou depistat:

Ø      daca de la inceput se incadreaza in circumstantele descrise mai sus;

Ø      daca la debut diabetul se prezinta ca o forma severa, cu manifestari clinice, hiperglicemie marcata (3-4 g/l) si glicozurie importanta, in special daca bolnavul este subponderal sau normoponderal.

Clasificarea insulinelor dupa timpul de actiune

Ora 6 10 14 18 22 2 6

Insulinaultrarapida

Postprandiala

1/2h

durata 3 h 

Insulina rapida

1/2-1h

max 2-4 h

durata 6-8 h

Insulina semilenta

1-2 h

max. 4-6 h

durata 12-16 h

Insulina lenta

2-3 h max.

6-8 h

durata 24 h

Insulina bazala

1h max.

Durata >24h

Indicatiile tratamentului cu hipoglicemiante orale

Diabetul zaharat insulinoindependent al adultului cu debut la varste de peste 40 de ani, cu raspuns bun la proba terapeutica.

Efecte secundare:

Ø      Hipoglicemie destul de frecvent;

Ø      Leucopenie pana la agranulocitoza;

Ø      Reactii alergice;

Ø      Reactie hipotiroidiana;

Ø      Stimuleaza secretia acida gastrica;

Ø      Au efect inotrop pozitiv si cresc consumul de oxigen al miocardului.

Biguanidele pot fi asociate tratamentului insulinic sau tratamentului cu sulfamide hipoglicemiante.

Este permisa orice asociere INS si ADO in scopul atingerii tintelor terapeutice (conceptul TNT, treat to targget).

Adaptarea tratamentului se realizeaza in doua etape:

Ø      initiala - control la intervale mici - zilnic, saptamanal;

Ø      continua - control periodic la 3-6 luni.

Automonitorizare, pacientul urmareste controlul glicemiei si aparitia unor semne simptome evocatoare de complicatii.

Monitorizarea efectelor terapeutice o face medicul de Medicina Generala.

Ingrijirea piciorului diabetic

Se realizeaza prin:

Ø      Igiena riguroasa:

spalare zilnica cu apa calduta (37⁰C);

sapun fin;

clatire interdigital;

sters prin tamponare;

aplicare de talc;

se unge pielea cu crema (pielea uscata se fisureaza si se infecteaza);

ingrijirea unghiilor cu pila, nu cu foarfecele;

pantofi - de marime adecvata, se schimba de la o zi la alta; nu se folosesc pantofi de plastic!

Ø      Nu se folosesc jartiere, ciorapi elastici, papuci caldurosi, deoarece acestia favorizeaza transpiratia;

Ø      Se ingrijesc ranile, rosaturile;

Ø      Tratamentul plagii si aplicare de pansament steril;

Ø      Nu se folosesc factori de incalzire (soba, resou etc.) pot da arsuri;

Dupa 10 ani de evolutie a DZ apar tulburari de mobilitate in articulatiile mari. Frecventa suferintei articulare este mai mare decat la nondiabetici. Suferinta mainii poate fi semn evocator pentru DZ. Apar modificari ale mainii si la tineri cu DZ de tip I.

Modificarile apar in corelatie cu:

Ø      Vechimea DZ;

Ø      Echilibrarea glicemiei;

Ø      Retinopatia si neuropatia diabetica;

Ø      Fumat;

Ø      Predispozitie genetica.

Tratament medicamentos:

Ø      Medicatia neurotropa cu rol trofic: vitamine grup B, thiogamma, benfothiamine.

Ø      Medicatie neurotropa cu rol antalgic: GABApentinele.

Ø      Vasodilatatoare periferice: Pentoxifilin sau Trental-piv 10 zile, apoi tratament 1-3 luni per os - forma retard, 1 tb/zi (400-600 mg).

Ø      Mediactie cu rol rheologic: antiagregante, anticoagulante, vasculotrofice.

Ø      Medicatie antiaterogenica - hipolipemiante: statine, fibrati.

Medicul de familie este obligat sa faca un screening pentru descoperirea primelor semne ale piciorului diabetic - anamneza atenta pentru recunoasterea eventualei claudicatii intermitente atipice:

Ø      palparea pulsului la arterele membrelor inferioare;

Ø      diminuarea sau absenta pulsului trebuie obiectivata (rheografie);

Ø      ascultarea arterelor membrelor inferioare se face in spatiul popliteu si in triunghiul lui Scarpa;

Ø      determinarea indicelui de presiune gamba-brat.

Educatia

Ø      optimizarea stilului de viata: fara alcool, fumat;

Ø      autoobservare;

Ø      autoingrijire;

Ø      optimizarea psihologica si sociala;

Ø      prevenirea complicatiilor acute si cronice: piciorul si mana diabetica.

Asigurarea unui suport teoretic si practic care sa permita persoanelor cu diabet implicarea activa in controlul diabetului.

Ideala este abordarea interdisciplinara, in echipa:

Ø      diabetolog;

Ø      medic de familie;

Ø      psiholog;

Ø      dietetician;

Ø      chiropodist;

Ø      asistenta instruita.

Educatia este un proces continuu si individualizat.

Este necesara evaluarea periodica a cunostintelor si a deprinderilor.

Dispensarizarea diabetului tip 2 - management clinic - pentru pacientul diagnosticat:

Cine?

Ø      medicii de medicina interna;

Ø      medicii de medicina generala;

Ø      colaborare cu specialistul cardiolog;

Ø      control periodic in centrul de specialitate.

Obiective generale (medicale, sociale si psihologice)

Ø      ameliorarea/disparitia simptomelor;

Ø      pozitivarea stilului de viata;

Ø      imbunatatirea calitatii vietii, a capacitatii de munca, insertia sociala, familiala, profesionala;

Ø      prevenirea complicatiilor acute (cetoacidoza, hiperglicemia) si cronice (micro- si macroangiopatia diabetica etc.);

Ø      reducerea mortalitatii;

Ø      tratamentul comorbiditatii.

Conditii pentru o ingrijire buna:

Ø      continua, pe termen lung;

Ø      comprehensiva (medical, psiho-social) si flexibila;

Ø      structurarea ei pe 4 programe: TEME;

Ø      integrata - echipa multidisciplinara: bolnav + medic generalist + medic specialist.

Sa traiasca cu o boala fara a fi bolnav!

Monitorizarea asigura:

Ø      controlul metabolic:

parametrii biochimici;

adaptarea permanenta a managementului clinic;

prevenirea si depistarea complicatiilor DZ;

asigurarea calitatii vietii.

Ø      controlul clinic:

IMC, TA, examenul piciorului;

examenul functiei renale;

examenul oftalmologic;

examenul cardiovascular - EKG.

Adaptat la patologia cazului de 2-6 ori pe an:

Ø      controlul biochimic;

Ø      controlul educatiei;

Ø      controlul calitatii vietii - perceputa de pacient

Medicul de medicina generala are un rol foarte important in:

Ø      urmarirea factorilor de risc;

Ø      coordonarea screening-ului pentru complicatii;

Ø      monitorizarea educatiei si a stilului de viata.

Evaluarea eficientei managementului clinic

Se realizeaza prin fisa de baza informatizata - O.M.S. - pentru aspecte structurale, functionale si clinico-biologice pe termen scurt si pe termen lung.