FIZIOPATOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

FIZIOPATOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

Activitatea in conditii optime a creierului se datoreste unui flux sanguin constant (700 - 900 ml sange/minut, reprezentand 15% din debitul cardiac). Acesta asigura aportul de oxigen, metabolit, indepartarea produselor metabolismului cerebral si mentinerea unui pH constant. Oprirea circulatiei creierului duce la pierderea starii de constienta dupa 10 secunde, timp in care se utilizeaza resursele energetice si in special rezervele de oxigen. Aparitia modificarilor patologice se datoreste modificarilor debitului sanguin cerebral care determina modificari ale aportului de oxigen, aportului si indepartarii metabolitilor etc. Debitul sanguin cerebral poate fi modificat prin tulburari ale unuia din factorii sai determinant (presiunea de perfuzie si rezistenta vasculara) sau uneori a ambilor factori.

Cresterea debitului sanguin cerebral este o eventualitate rara. in hipertensiunea arteriala acuta sau cronica, presiunea de perfuzie a creierului creste, dar debitul sanguin ramane constant datorita unei cresteri corespunzatoare a rezistentei vasculare. In cursul hipertiroidiei, Espagno (cit. Lazorthes 1961) constata o crestere reala a debitului sanguin cerebral (85 ml/100 gr/minut, pentru un debit cardiac de 11, 8 litri/min.). Aceasta crestere se intalneste si in cazurile de hipercapnee sau hipoxie. Sporirea debitului sanguin cerebral prin diminuarea rezistentei vasculare cerebrale este foarte rara, cu exceptia malformatiilor vasculare cerebrale. Cresterea presiunii de perfuzie si diminuarea rezistentei vasculare poate determina o marire a debitului sanguin cerebral, dar aceasta situatie se produce sub actiunea hipercapneei, anoxiei si acidozei, triada care se intalneste la asfixici, la comatosi cu hipoventilatie alveolara.

Scaderea debitului sanguin cerebral este modificarea cea mai grava si mai bine cunoscuta experimental si clinic. Aceasta scadere este consecinta scaderii presiunii de perfuzie sau a cresterii rezistentei vasculare cerebrale. Scaderea presiunii de perfuzie se intalneste in hipotensiunea arteriala cronica, care este relativ bine compensata pana la o anumita limita si in cea acuta, in care mecanismele compensatorii raman deficitare datorita rapiditatii scaderii tensiunii arteriale. Asa se explica de ce tensiuni sistolice pana la 40 mm HG sunt bine tolerate in hipotensiunea arteriala cronica si aparitia modificarilor starii de constienta si chiar a semnelor neurologice in reduceri acute ale tensiunii arteriale in jur de 30 % din valorile ei normale. Scaderea debitului sanguin cerebral se intalneste in afectiunile care determina scaderea debitului cardiac si in obliterarile arterelor magistrale cervicale si cerebrale. In cazul obliterarilor arterelor magistrale se produce o scadere a debitului sanguin in primul rand in teritoriul de distributie a arterei obliterate. Aceasta solicita anastomozele si colateralele, ducand la scaderea debitului intregii circulatii cerebrale. Cresterea rezistentei vasculare cerebrale si, deci, scaderea debitului, se intalneste in modificarile fluiditatii sanguine (scaderea fluiditatii prin cresterea viscozitatii sangelui), modificari intrinseci ale peretelui vascular (ateroscleroza cerebralai spasm vascular) si extrinsece (hipertensiunea intracraniana). Scaderea fluiditatii sangelui se intilneste in cazurile de sporire a viscozitatii acestuia (hiperlipemii, perfuzii cu macromolecule etc.) si astfel se favorizeaza formarea de agregate eritrocitare si producerea unor accidente ischemice  cerebrale.

Ateroscleroza cerebrala determina o crestere a rezistentei vasculare cerebrale pana la valori duble fata de normal, diminuand debitul sanguin si consumul de oxigen al creierului.

Spasmul arterial cerebral este o realitate in anumite conditii patologice a circulatiei cerebrale. Apare in unele anevrisme rupte (Du Boulay, 1973), in unele cazuri de traumatisme cranio-cerebrale, hemoragii si tumori cerebrale. Se evidentiaza angiografic in primele zile de la accident. Asupra duratei spasmului arterial cerebral la om se cunosc putine date. Este mai frecvent in leziunile situate pe sifonul carotidian si la nivelul portiunii initiale a ramurilor terminale ale arterei carotide interne. Fraser si colab. (cit. Du Boulay, 1973) sustin ca spasmul apare mai frecvent pe arterele bogate in fibre alfa-adrenergice.

Spasmul arterial cerebral de durata determina modificari importante ale debitului sanguin cerebral fie pe teritoriul unei artere cerebrale a unui emisfere, sau bilateral cu consecinte functionale la inceput si apoi lezional ale tesutului cerebral interesat. Actiunea directa a serotoninei, un stimul mecanic ca si interventia catecolaminelor si vasopresinei asupra peretilor arteriali a fost incriminata in geneza spasmului. Mchedlishvili (1964) asociaza si o dereglare a ansamblului contractie relaxare ale peretelui arterial, perturbarea metabolismului Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺ ca si modificari ale proteinelor contractile.

Hipertensiunea intracraniana (peste 450 mm H₂0, 33 mm Hg) prin presiunea exercitata asupra vaselor determina cresterea rezistentei vasculare cerebrale si reducerea debitului sanguin cerebral. De aici se subliniaza pericolul unei medicatii hipotensoare la bolnavii cu hiper-tensiune intracraniana.

Modificarile patologice ale circulatiei cerebrale si in special scaderea debitului sanguin au repercusiuni asupra metabolismului cerebral. In acest caz consecintele hipoxiei sau anoxiei asupra activitatii cerebrale sunt cele mai evidente. Acestea au fost studiate la om electroencefalografic. In prima faza a instalarii hipoxiei apare o crestere a amplitudinii si o descrestere progresiva a frecventei undelor, apoi apar ritmurile teta si delta, urmate de o descrestere a amplitudinii undelor delta care devin sinusoidale si din ce in ce mai rare, pana apare linistea electrica (Arseni si colab., 1965). clinic apare la inceput obnubilare, apoi pierderea starii de constienta cu miscari cronice ala extremitatilor si in stadiul linistii electrice apare un spasm tonic sau semne de decerebrare. Important este de a aprecia rezistenta tesutului cerebral la anoxie, cu alte cuvinte de a aprecia in cat timp si in ce masura leziunile provocate sunt reversibile sau ireversibile. Aceasta problema a fost studiata de Opitz si Schneider (1950) care aratau ca metabolismul normal al unui organ este metabolismul lui de activitate, metabolism mai mare decat cel de repaos (bazal). Valoarea metabolismului bazal al creierului este de aproximativ jumatate din metabolismul de activitate, in aceasta stare, restabilirea aportului energetic face posibila reluarea imediata a activitatii. Daca aportul nutritiv se reduce sub valoarea metabolismului de repaos, capacitatea de activitate scade mult. Este posibila si in acest stadiu reanimarea, dar aceasta este mai dificila si de durata mai lunga.

Daca acest aport scade si mai mult, mentinerea vietii celulelor nu mai este posibila si apar leziuni ireversibile. Acest stadiu ar fi limita metabolismului de mentinere a vietii, care pentru celulele nervoase este apreciat la 15-20% din metabolismul de activitate. Daca creierul este interesat in intregime, apare moartea dupa cateva minute. Cand este interesata numai o regiune limitata, reanimarea este posibila. Prezentarea notiunilor de mai sus permite o interpretare a evolutiei si prognosticului bolilor  vasculare cerebrale.