Semnele generale ale infectiei chirurgicale

Semnele generale ale infectiei chirurgicale

Febra reprezinta excitatia centrilor termici din sistemul nervos central de catre microbi, toxine;precum si de catre substantele provenite din distrugerile celulare, numite substante pirogene. De asemenea, febra este influentata de modul de reactie al fiecarui bolnav. De exemplu copii reactioneaza rapid si intens, cu febra mare, in timp ce batranii sau bolnavii cu uremie (azotemie), reactioneaza slab, desi infectia este grava. De multe ori se confunda notiunea de febra cu cea de temperatura. Temperatura au toate corpurile, inclusiv pagina pe care scriem. Se numeste febra, temperatura care depaseste 38grade. Temperatura unui bolnav situat intre 37- 38 grade se numeste stare subfebrila, iar temperatura care depaseste 40 grade se numeste hipertermie, sau febra grava.

Frisonul precede de obicei febra si reprezinta o reactie nervoasa, combinata cu o reactie a sistemului endocrin, provocate de substantele pirogene, endotoxine, exotoxine (toxine microbiene) care au patruns in circulatia sangvina. In momentul frisonului, se produce o vazoconstrictie generalizata asemanatoare cu starea vasculara produsa de influenta frigului asupra organismului. Frisonul se manifesta prin senzatia de frig intens a bolnavului, tremuraturi generalizate, clantanirea dintilor si piele de gaina (horipilatie). Atat frisonul cat si febra, reprezinta un consum imens de calorii, de energie si de oxigen. De aceea, ele, trebuiesc corectate cat mai rapid pentru a nu duce la epuizarea bolnavului.

Tulburarile cardiovasculare se manifesta prin tahicardie. Intelegem prin tahicardie un puls care depaseste 80 batai/minut. In general, tahicardia insoteste febra, fiind concordanta cu acesta. In cazurile grave de infectii, pulsul si febra devin discordante: un puls crescut (tahicardie mare) asociat cu o temperatura scazuta (38- 39grade) este semn de mare gravitate. Cand pulsul depaseste 160/minut nu se mai poate numara si se numeste puls filiform.

Tensiunea arteriala are tendinta sa scada in formele grave de infectie cand se instaleaza colapsul circulator. Colapsul circulator are doua cauze principale: scaderea tonusului vascular periferic si afectarea inimii (miocardita).

Aparatul respirator reactioneaza prin cresterea frecventei respiratorii (tahipnee). In cazurile grave apare dispneea.

Rinichiul afectat de debitul scazut sangvin si de inflamatii ale propriului sau parenchim, reactioneaza prin oligo - anurie si de prezenta de cilindri hialini si granulosi in sumarul de urina.

Aparatul digestiv reactioneaza prin inapetenta, greata si chiar varsaturi.

Limba este incarcata de depozite albicioase si este uscata (limba saburala).

Organele bogate in tesut reticulo- endolelian isi cresc volumul. Splina (splenomegalie), ficatul (hepatomegalie), ganglionii isi maresc volumul.

Sistemul nervos central reactioneaza de la inceput prin cefalee, stare de curbatura, astenie, dureri musculare (mialgii) si, in cazurile grave, prin delir sau agitatie psihomotorie urmata de somnolenta si obnubilare.

Aparitia sindromului de microcoagularediseminata in vasele mici (C. I. D.) se manifesta prin aparitia aspectului de piele marmorata, petesii sau prin hemoragii mici

Laboratorul ne ofera aspecte caracteristice infectiilor.

Hemograma arata cresterea numarului de leucocite polinucleare neutrofile (15. - 30000/mmc) si anemie datorata hemolizei si intoxicarii maduvei hematoformatoare. Si hematia participa la lupta cu microbii dar globulul rosu moare odata cu germenii pe care ia inglobat (comparatia luptei hematiei kamikaze).

V. S. H- ul este crescut ca urmare a distrugerilor elementelor figurate din sange (leucocite, hematii), precum si datorita modificarilor plasmatice.

Ureea, creatinina, bilirubina si transaminazele din sange sunt crescute.

Hemoculturile recoltate in timpul frisonului, din vene si chiar din artere, ajuta la descoperirea germenilor cauzali. Din ele se efectueaza antibiogramele necesare pentru alegerea antibioticului la care germenul este mai sensibil.

Germenii pot fi descoperiti si prin uroculturi. Din puroi se efectueaza frotiuri pe lama care se coloreaza la laborator. Germenii care apar, pe frotiu, colorati in albastru inchis se numesc gram negativi. Cei colorati in rosu se numesc gram pozitivi.

Formele clinice ale infectiei chirurgicale localizate

Substratul anatomic si functional al procesului de autoaparare care este reprezentat de inflamatie are mai multe faze evolutive.

Hiperemia sau activarea circulatiei sangvine se produce prin vasodilatatie. Este cauzata de substantele produse de toxinele microbiene, precum si de toxinele endogene provenite din celulele distruse in lupta care are loc intre microbi si microfage (leucocite), la inceput, iar mai tarziu, macrofage (monocite, histiocite). In acest fel, cantitatea de sange creste si, o data cu aceasta, creste si numarul leucocitelor necesare in lupta cu microbii. Aceasta vasodilatatie si hiperemia contribuie la aparitia rosetei (rubor), alaturi de reactia sistemului reticular limfatic. Totodata, hiperemia determina si caldura locala (calor). Capilarele, spre deosebire de vene si artere, au un singur perete subtire (endoteliul capilar). Odata cu vasodilatatia, cresc spatiile naturale dintre celulele endoteliale capilare, intre care se gasescfante si pori. In acest fel, permeabilitatea capilarelor creste, permitand iesirea lichidelor din plasma (exudat) si apoi chiar a elementelor figurate (diapedeza). Diapedeza este procesul esential prin care elementele care participa la fagocitoza ajung in tesuturile invadate de microbi. Acest proces este directionat de catre chimiotactismul leucocitelor, fata de microbi si toxinele lor. Opsoninele potenteaza acest bacterio- tropism (Atractie microbiana).

Exudatul si diapedeza determina aparitia tumefactiei (tumori).

In evolutia inflamatiei acute se disting trei etape.

1. Etapa celulara (fagocitoza).

2. Etapa tisulara,

3. Etapa de refacere (cicatrizare).

Daca in prima etapa celulara, microfagele si macrofagele nu au reusit sa distruga germenii, pentru ca, apoi, exudatul si resturile microbiene si celulare distruse sa fie absorbite de catre sistemul vascular limfatic, apare a doua faza (tisulara) in carecelulele conjunctive (histiocitele) si vasele de neoformatie inconjoara procesul infectios pentru a- l izola intr- o camasa conjunctiva, care va desparti procesul infectios (focarul inflamator) de restul organismului.

Acest proces este variat, in functie de caracteristicile microbilor si posibilitatile de aparare ale organismului. In acest fel, apar diferite forme clinice ale infectiei chirurgicale locale. foliculita, hidrosadenita, abcesul si flegmonul.

Inflamatia evolueaza in trei etape.

1. Etapa congestiva si infiltrativa in care mai exista sansa ca tratamentul sa opreasca procesul inflamator.

2. Etapa de supuratie in care tesuturile distruse, microfagele. macrofagele si microbii vii sau distrusi se transforma intr- o masa neomogena, lichida, numita puroi. In acest moment, tumora inflamatorie se inmoaie, se ramoleste si apare fluctuenta. In momentul aparitiei puroiului, posibilitatile tratamentului conservator au fost depasite si intra in actiune tratamentul chirurgical care consta in incizia si evacuarea puroiului.

3. Etapa finala este etapa de reparatii in care cavitatea ramasa dupa evacuarea puroiului va fi refacuta. Aceasta este etapa de cicatrizare. Cicatrizarea se face in profunzime, prin aparitia tesutului de neoformatie numit granulom. La suprafata pielii, cicatrizarea se produce prin epitelizare.

Inflamatia reprezinta reactia locala a organismului fata de microbi.

Acest proces este posibil in toate tesuturile din organism. Stafilococii saprofiti, de pe tegumente, devin patogeni atunci cand patrund in tegument, in foliculul pilos, in glandele sebacee. Ei produc foliculite sau furuncule. Strptococii saprofiti, mai ales pe mucoase, produc limfangite, erizipel, sau hidrosadenite. In tesutul gras subcutanat se produc abcese si flegmoane. Abcesele pot apare in toate tesuturile si cele mai diverse organe (ficat, plamani, creier) precum si in seroasele care le acopera (pleurezii, peritonite, meningite).