INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Sindroame coronariene acute:

1. Infarctul acut cu supradenivelare ST ( infarct cu unda Q, infarct transmural)

implica existenta unui tromb complet, aderent la peretele vascular, cu retea proprie de fibrina

tratamentul de electie va trebui sa contina un fibrinolitic

2. Infarctul acut fara supradenivelare ST (infarct fara unda Q, infarct netransmural)

infarct al zonei subendocardice, trombul este incomplet si nu prezinta retea proprie de fibrina

nu se administreaza fibrinolitic, tratament agresiv antiplachetar

3. Angina pectorala instabila cu risc inalt

este datorata unui tromb incomplet,are risc inalt deoarece exista certitudinea ca trombul poate deveni complet

criterii de diagnostic: clinice, EKG, prezenta troponinei (marker de citoliza, este crescuta in cantitati relativ mici in acest tip de angina)

tratament agresiv interventional ( angioplastie)

4. Angina pectorala instabila fara risc inalt

are tratament standard

Definitie

IMA = necroza miocardica datorata intreruperii fluxului sangvin, prin obstructie coronariana.

Etiogenie

95% din obstructii sunt pe artera subepicardica si se datoreaza unui tromb plachetar aparut la nivelul unei placi de aterom

din IMA sunt datorate altor cauze:

- arterite neaterosclerotice ( PAN, arterite inflamatorii, etc.)

- boli congenitale ale aa. coronare

- ingroparea aa.in muschi ( BRIDGE)

- spasm coronarian, embolii, cord hipertrofiat, aritmii

Incidenta

-este principala cauza de mortalitate in tarile civilizate

Morfopatogenie

Aterotromboza apare prin fisurarea unei placi de aterom.Placa de aterom este formata din miez lipidic si capsula fibroasa.La placile tinere capsula fibroasa este subtire si se poate rupe foarte usor; la placile vechi capsula este groasa si riscul de a se rupe este mai mic.Astfel cel mai frecvent IMA apare pe placi de aterom tinere.

Placa de aterom se mai poate fisura si datorita unor agenti infectiosi.

Atunci cand placa de aterom s-a fisurat va apare trombul plachetar care se va stabiliza, va adera la peretele vascular si va determina aparitia unei vasoconstrictii coronariene (prin eliberare de tromboxan A si alti mediatori).In momentul in care trombul va obstrua complet lumenul vasului trombul va dezvolta o retea proprie de fibrina.

S-a observat ca in infarct sunt crescuti markerii inflamtiei.proteina C reactiva este considerata un marker de prognostic pentru infarct. Sunt 3 grupe de markeri ai inflamatiei:

- markeri dati de endoteliu ( DZ, obezitate) → DISFUNCTIE ENDOTELIALA

- mesageri ( sunt transmitatori)

- markeri ai ficatului (troponina)

In cadrul tratamentului se vor monitoriza si acesti markeri.Statinele si IEC scad acesti markeri.

Ischemia progreseaza dinspre subendocard spre epicard. In practica medicala se considera ca daca in primele 12 ore de la debutul infarctului se intervine rapid mai pot fi salvate o parte din celulele afectate de ischemie.Dupa 24 de ore de la debut o parte din tromb se autolizeaza (constatari necroptice).

Clinic

1. Infarcte acute simpaticotone

se asociaza cel mai frecvent cu infarctul anterior

se insoteste de cresterea catecolaminelor

clinica este cea tipica pentru infarct

2. Infarcte acute parasimpaticotone

se asociaza cel mai frecvent cu infarctul inferior

se insoteste de scaderea catecolaminelor

clinica consta in: bradicardie, hipotensiune reflexa, greata, varsaturi, diaree

Diagnosticul diferential

1. Disectia de aorta anterioara

durere in gat (aorta descendenta); durere in piept ( aorta ascendenta)

tahicardie

hipotensiune arteriala cu caracter migrator

nu exista semne EKG de IMA

ecografie de urgenta

2. Pericardita acuta

durere mai putin intensa, se modifica cu respiratia

frecatura pericardica de la debut

ecografie, EKG

3. Pneumotorax

junghi intens

anxietate, polipnee, tahicardie

radiografie, EKG

4. Pleurita, zona zoster
5. Trombembolismul pulmonar

durere, tahicardie, hipotensiune, polipnee

semne inselatoare pe EKG: unda T negativa V₁→V₄ prin suprasolicitarea cordului drept

tratamentul este asemanator cu cel din infarct, difera dozele

6. Pancreatita acuta

stare toxica, tahicardie, durere, hipotensiune

aparare musculara la palparea abdomenului

EKG

7. Ulcer penetrant
8. Colecistite

Paraclinic

1. EKG

!Atentie la BRD sau BRS major, pot masca un infarct

2. Enzime

TGO, TGP, LDH (valoare retrospectiva), CK-MB (creste si in afectiuni intestinale, EPA), troponina E, troponina I

trebuie ca valorile enzimelor sa fie dublul normalului si o dinamica specifica pt a avea valoare diagnostica

apar la circa 3-4 ore de la debut, au un maxim la 12-18 ore, dispar in 24-36 de ore

3. Glicemia, retentia azotata, colesterol, lipide
4. Ecografie
5. Scintigrafie

Miocard siderat - este un miocard viabil ,akinetic

apare la periferia necrozei,

se intalneste la pacientii cu soc cardiogen

exista intreruperi de flux sangvin dar sunt de scurta durata

Miocard hibernant - este un miocard viabil, akinetic cu o ischemie progresiva

are o functie mult redusa

se poate revasculariza

apare la pacienti cu IC severa dupa IMA

se poate descoperi dupa o scintigrafie cu thaliu sau dupa proba la dobutamina (la doze mici miocardul incepe sa se contracte putin, daca se cresc dozele miocardul nu se mai contracta)