CATEGORII DOCUMENTE |
Alimentatie nutritie | Asistenta sociala | Cosmetica frumusete | Logopedie | Retete culinare | Sport |
INFLAMATIA
DEF: Modificarile celulare si moleculare nespecifice, stabilite in decursul evolutiei, care survin in scopul apararii organismului, prin localizarea si eliminarea oricarui agent patogen din organism
SEMNIFICATIE:
Initial: inflamatia nu este o boala ci o reactie de aparare
Ulterior: inflamatia poate deveni o boala, prin intensitatea unor reactii
SEMNE CLINICE
Semnele lui Celsius: "rubor et tumor cum calore et dolore"
o Rubor - hiperemie (congestie) cu sange rosu aprins, arterial
o Tumor - tumefiere prin extravazarea lichidului si a celulelor inflamatorii in intestitiu
o Calor - sangele arterial este mai cald
o Dolor - prin mediatori chimici si prin compresia terminatiilor nervoase din tesut (edem)
o Impotenta functionala = "functio laesa" (Galen)
Edemul si durerea reduc amploarea miscarilor
Reactii generale: febra (mediata de factorul de necroza tumoral), leucocitoza etc.
Reactii de aparare specifice: imunologice
NOMENCLATURA - denumirea teritoriului inflamat la care se adauga sufixul "ita"
o Ex. encefalita, nefrita
o Exceptie: pneumonia (inflamatia parenchimului pulmonar)
ETIOLOGIE:
Agentii patogeni = factorii "flogogeni"
Corpii straini
Prionii
Agentii biologici: infectii cu bacterii, virusuri, ciuperci, ricketsii, infestatii cu paraziti
Factorii care modifica tesuturile proprii → alterate/necrozate = antigenic devenite "non self"
o Factori mecanici: contuzii, taieri, intepaturi
o Factori chimici:
Exogeni: acizi, baze, saruri, toxine, medicamente
Endogeni: uremia, fermentii pancreatici, tofii gutosi
o Factori fizici: caldura, frigul, UV, radiatiile ionizante
Forma particulara: hipoxia din ischemie sau staza; intoxicatii cu O2
o Factori metabolici: celulele alterate metabolic (ex. hemocromatoza)
Antigene normale nerecunoscute ca "self" de organism
o Bolile imune si autoimune
Forma particulara: reactiile de hipersensibilitate
EVOLUTIA NATURALA A INFLAMATIEI
Inflamatia acuta
Durata redusa: minute, ore, zile
Evolutie: deces; vindecare; cronicizare
o Ex. Guturaiul: vindecare in cateva zile
o Ex. Hepatita acuta virala B
Foarte rar: fulminanta si masiva → deces prin insuficienta hepatica acuta
Rar: vindecare → purtator sanatos
Frecvent: cronicizare
Model patogenetic de inflamatie: frecvent "exsudativ", rar "proliferativ tisular", hemoragic, necrozant
Inflamatia cronica
Se suprapune pe o inflamatie acuta (concomitente) sau o poate continua
Durata mai lunga: saptamani, luni, ani
Evolutie: vindecare; deces prin insuficienta de organ
o Ex. TBC pulmonara progresiva (insuficienta respiratorie), hepatita cronica B, C (→ ciroza hepatica cu insuficienta hepatica)
Model patogenetic de inflamatie: "proliferativ reactiv/reparator"
INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVA
PATOGENEZA:
Cresterea perfuziei sanguine in teritoriul lezat → exsudarea lichidelor, proteinelor, celulelor cu rol in inflamatie, in mai multe etape
1. Leziuni tisulare locale:majoritatea inflamatiilor
Initial: agentii inflamatori
o Enzimele bacteriene (din inflamatiile purulente), pancreatice (PANH)
o Acizi, fenoli, baze
o Hipoxia din infarct
Ulterior: enzimele neutrofilelor reactive
2. Eliberarea/activarea din tesuturile lezate a o serie de mediatori chimici care declanseaza inflamatia
o Mediatori vasoactivi (kinine, histamina, prostaglandine); complementul; trombina/fibrinogenul si plasmina; factori chemoatractanti pentru celulele inflamatorii
3. Efectele mediatorilor chimici
A. Vasodilatatie: vase mici
Faza de vasoconstrictie
o Initiala, inconstanta, tranzitorie (secunde, minute)
o Intereseaza arteriolele
o Mediata de mediatori chimici si de mecanisme neurogene reflexe
Faza de vasodilatatie
o Vasodilatatie arteriolara prin relaxarea muschilor netezi arteriolari, deschiderea sfincterelor precapilare si a paturilor capilare anterior inchise → hiperemie
Staza
o Incepe la cateva ore de la debutul inflamatiei si dureaza ore
o Determinata de vasodilatatia arteriolara si capilara care se rasfrange asupra venulelor, precum si de relaxarea venulelor postcapilare
B. Exsudatie lichidiana si proteica
Continut: apa, electroliti, substante solvite si proteine plasmatice
o Edem inflamator: uneori continut foarte mare in proteine, ex. fibrina
Mecanism: cresterea presiunii hidrostatice (de filtrare) si permeabilitatii vasculare
o Formarea unor "gap"-uri endoteliale sub actiunea histaminei, BK, citokine → contractia celulelor endoteliale prin redistribuirea elementelor citoscheletului
o Lezarea celulelor endoteliale
Directa: agresiuni mai severe → plasma si celulele se scurg in interstitiu
Mediata de leucocite in urma aderarii lor de endoteliu (in ghemul glomerular, capilare pulmonare)
o Transcitoza: la suprafata luminala a celulelor endoteliale se formeaza o vacuola de lichid care contine si macromolecule plasmatice (pinocitoza) si care este transportata spre polul bazal al celulelor si apoi extravascular
Efecte secundare vasculare: creste vascozitatea sanguina, scade viteza fluxului sanguin → redistribuirea elementelor figurate (hematiile se aglomereaza in fisicuri, PMN se apropie de marginea vasului - marginatie) → obstructia microvaselor, uneori pana la modificari degenerative, necroza
C. Exsudatia elementelor sanguine:
In primele 24 ore, infiltratul exclusiv din leucocite in timp si monocite
o Polimorfonucleare neutrofile: inflamatii postnecrotice, bacteriene acute
o Limfocite si plasmocite: inflamatii virale acute
o Eozinofile: infestatii parazitare, reactii alergice
Mecanism: chemotactismul celular atrage in focarul inflamator celulele sanguine cu rol in inflamatie
Etape:
a. Recrutarea leucocitelor
o Marginatia celulelor de-a lungul peretelui vascular
o Aderenta de endoteliu, MB vasculara: selectine, integrine, molecule din superfamilia Ig
o Diapedeza = transmigrarea leucocitelor la nivelul jonctiunilor intercelulare:
Implica molecule de adeziune homofilica tisulara
Initial: pseudopod inserat printre celulele endoteliale
Ulterior: corpul celular este aplatizat, trece printre celule, strabate MB (distruge MB prin colagenaze si apoi reface MB)
b. Activarea leucocitelor: stimularea cailor de semnalizare din celula
c. Migrarea leucocitelor: spre focarul inflamator prin chemoatractanti exo/endogeni
d. Fagocitoza - proprietatea de a recunoaste, internaliza si digera materiale straine si detritusuri ale celulelor lezate
o Recunosterea antigenelor datorita unor receptori
o Internalizarea
o Activitatea bactericida - dependenta de oxigen sau neoxidativa
FORME ANATOMOCLINICE DE INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVE
Predomina una din elementele patogenetice: seroasa, seromucoasa, fibrinoasa, purulenta
INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVA SEROASA
DEF: Predomina fenomenele exsudative seroase
Leziunile tisulare: de obicei reduse
o Pot fi si importante: ex. hepatite virale, veziculele muco-cutanate, miocarditele virale
Exsudatul: format preponderent dintr-un fluid serocitrin: apa, electroliti, solviti si foarte putine proteine plasmatice (fara fibrina) si neutrofile sau limfocite in numar redus
ETIOLOGIE:
Reactiile de hipersensibilitate, agentii infectiosi virali si bacterieni la debut, factori fizico-chimici
PARTICULARITATI IN FUNCTIE DE LOCALIZARE
Tegument:
Urticaria, edemul angioneurotic
Papule sau placi eritematoase de obicei pruriginoase
Reactie de hipersensibilitate de tip I, cu raspuns imediat
o Cauze: intepatura de insecte, polen, praf de casa
o Patogeneza: presupune o prealabila imunizare
La al doilea contact:
LTh cu memorie → activarea specifica a LB cu sinteza de IgE → acumularea si activarea mastocitelor si eozinofilelor
Degranularea locala a mastocitelor → elibereaza mediatori vasoactivi → dilatarea, hiperpermeabilizarea vaselor din derm → edeme in derm
Dermatitele veziculoase sau buloase:
Intraepidermice: varicela, herpesul, boli dermatologice (ex. pemfigusul)
Subepidermale: ex. arsuri
Evolutie
o Apare initial congestia din derm (macula eritematoasa), ulterior edemul dermal (papula), care se asociaza cu spongioza (edem epidermal intercelular) si acantoliza (distrugerea desmozomilor si apoi a celulelor astfel izolate), cu aparitia in final a veziculei sau bulei
o Crescand presiunea in interiorul veziculei aceasta se sparge determinand o ulceratie
Pe suprafata ulceratiei serozitatea se usca formand o crusta, care va cadea spontan dupa ce tegumentul subjacent se reface complet
Daca vezicula este mai profunda se formeaza o crusta fibrino-hematica
o Leziuni identice apar si pe mucoase, care insa, dupa spargerea veziculelor, lasa in urma o ulceratie care se acopera cu fibrina (forma particulara: afta)
o Suprainfectie bacteriana → pustula
Mucoase: inflamatie "catarala" seroasa
Etiologie: virusuri (ex. rinita virala seroasa), bacterii, reactii alergice
Localizare: tractul respirator (rinite, faringite, laringite, traheobronsite), tractul gastrointestinal (ex. gastrita catarala seroasa)
Macroscopie: mucoasa rosie, acoperita de un exsudat seros (clar, sero-citrin), ulterior sero-mucos (clar, filant, alb galbui)
Microscopie:
o Initial exsudat seros intramucos: congestie si edem inflamator seros in corionul mucoasei
o Ulterior exsudarea unui lichid seros, omogen, palid eozinofil in lumenul organului
o Final: datorita faptului ca majoritatea mucoaselor dispun de glande secretante de mucus, congestia si edemul intramucos irita glandele, exsudatul seros transformandu-se in exsudat seromucos (ex. rinita virala seromucoasa)
Evolutie:
o Autolimitata
o Agravare: infectiile virale ofera o poarta de intrare pentru bacterii → transforma catarul seromucus in mucopurulent (ex. rinita mucopurulenta - etiologie initial virala ulterior suprainfectie bacteriana)
Exsudat filant, galbui, cenusiu sau verzui, in functie de agentul etiologic
Cavitati preformate seroase
Cauze: virusuri, tuberculoza, reumatismul articular acut, infarctul, infectii bacteriene
Localizare: pleurezie seroasa, pericardita seroasa, peritonita seroasa, artrita seroasa
Macroscopic: seroasa rosie, edematiata; in cavitate exsudat lichidian serocitrin
Microscopic: congestie, edem in tesutul conjunctiv submezotelial, celule mezoteliale degenerate, desacuamate in cavitatea seroasa
Efecte: exsudatul voluminos → efecte compresive pe plaman, pe inima → colabare/atelectazie pulmonara, tamponada cardiaca
Evolutie: depinde de boala de fond
Organe parenchimatoase
Cauze: infectii virale, soc, toxice
Localizare
o Hepatite, nefrite, encefalite, miocardite, pneumonie virala
Microscopie: exsudat seros interstitial, cu rare celule inflamatorii
o Pneumonii bacteriene: initial alveolite seroase
Microscopie: exsudat seros in interstitiul septal si in spatiul alveolar
INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVA FIBRINOASA
DEF: Inflamatie in care implicarea vasculara este diferita calitativ, permitand extravazarea unor molecule proteice mari, de exemplu fibrinogenul, care iesind din vas coaguleaza formand o retea de fibrina
PARTICULARITATI IN FUNCTIE DE LOCALIZARE: Fibrina poate coagula doar in spatii preformate ! - organele cu lumen, organele parenchimatoase cu spatii (alveolare) sau cu leziuni cavitare
In cavitati preformate seroase
Pleurezia fibrinoasa
Etiologie: infarct pulmonar, pneumonie, tuberculoza, abces pulmonar
Macroscopie: pelicula alba, alba-galbuie-cenusie, filamentoasa, de consistenta untului, pe pleura
Microscopie: congestie si edem in subseroasa; pe suprafata seroasei retea de fibrina omogena, eozinofila (asemanatoare celei din tromb), in ochiurile careia se observa celule mezoteliale descuamate, degenerate si rare celule inflamatorii (neutrofile, limfocite)
Determina durere (ex. junghiul toracic din pneumonie) si frecaturi pleurale
In timp se poate transforma intr-un exsudat serofibrinos → dispar durerea si frecaturile pleurale
Pericardita fibrinoasa
Etiologie: infarct miocardic, uremie, lupus, tuberculoza, reumatism articular acut
Macroscopie: epicardul este acoperit de un material albicios, consistenta untului, care la desprinderea pericardului parietal de cel visceral, prin presiunea negativa creata, se desprinde sub forma unor firisoare albicioase, foarte asemanatoare unor firisoare de par → "inima paroasa", "cor villosum"
Microscopie: congestie si edem subepicardic, iar pe suprafata epicardului retea de fibrina, rare celule inflamatorii si celule mezoteliale descuamate
Determina durere si frecaturi pericardice
Peritonita fibrinoasa
Etiologie: pe seroasa din dreptul unui infarct intestinal, al unui ulcer peptic cronic gastric sau duodenal, pe seroasa unui apendice inflamat, pe seroasa colecistului, a salpingelui inflamat
Efecte pozitive: limiteaza, izoleaza procesul inflamator aglutinand ansele intestinale in jurul segmentului inflamat (ex. "blocul apendicular" → previne o peritonita difuza)
Pe mucoase - tract digestiv, respirator, urinar etc.
Macroscopie:
Pe suprafata mucoasei fibrina formeaza pseudomembrane subtiri (ca o pelicula fina) sau mai groase (pana la 3-4 mm grosime), albe sau albe-cenusii (verzui in intestin, rosii daca se suprapune o hemoragie), mai mult sau mai putin aderente de mucoasa; mucoasa subjacenta congestionata si cu leziuni ulceronecrotice (eroziuni superficiale sau ulceratii mai profunde)
Microscopie:
Pe suprafata mucoasei - depozit de fibrina care inglobeaza un numar redus de celule epiteliale degenerate + neutrofile, limfocite, plasmocite
Congestie si edem in corion + eroziuni ulceratii ale mucoasei
o Ulceratia profunda → filamentele de fibrina se ancoreaza direct de vasele din corion → desprinderea pseudomembranelor determina hemoragii
Etiologie:
Gripa
o Faringo-traheo-bronsita cu eroziuni ale celulelor ciliate dar fara lezarea membranei bazale → determina pseudomembrane pe faringe, trahee si bronsii
o Complicatii: suprainfectii bacteriene, crup
Socul
o Leziuni similare in intestinul de soc
Dizenteria bacilara (Shigella)
o Mucoasa colonului:
Hiperemica si edematiata, cu mici eroziuni sau in cazuri severe cu ulceratii neregulate, inguste, transversale
Acoperita de un exsudat fibrino-supurativ, initial parcelar, ulterior confluent formand pseudomembrane subtiri, a caror detasare → diaree hemoragica
o Vindecarea eroziunilor prin reepitelizare, a ulceratiilor prin tesut de granulatie; de obicei insa fara fibroza si stricturi
Colita pseudomembranoasa
o Etiologie: selectia si proliferarea unor tulpini de Clostridium difficile (comensual) producatoare de toxine agresive, prin dismicrobismul intestinal creat de utilizarea timp indelungat a unor antibiotice cu spectru larg (ampicilina, clindamicina, cefalosporine)
o Macroscopie: pe mucoasa apar placi aderente galbui sub 2 cm diametru
o Microscopie: corionul superficial cu numeroase neutrofile si microtrombi fibrinosi in capilare carora le corespund eroziuni ale epiteliului de suprafata acoperite de fibrina + cripte destinse de un exsudat mucopurulent revarsat la suprafata in forma de ciuperca
o Evolutie: exsudatul poate deveni coalescent → pseudomembrana muco-fibrino-supurativa
Difteria
o Etiologie: bacilul difteric - Corynebacterium diphteriae (poseda o exotoxina)
o Leziuni pe faringe, laringe, trahee, fose nazale, esofag, stomac
o Macroscopie: pseudomembrane albe cenusii care acopera mucoasa
o Microscopie: congestie, edem in corion, ulceratii si pseudomembrane de fibrina ( fibrino-supurative) pe suprafata mucoasei
o Evolutie deseori fatala:
Fibrina se ancoreaza de vasele din corion → detasare dificila a pseudomembranelor → hemoragie → asfixie
"Crupul difteric" = pseudomembrana de la nivelul laringelui, edemul mucoasei subjacente si un spasm glotic suprapus → inchide complet orificiul oricum ingust al glotei unui copil → asfixie
o Alte leziuni asociate in difterie:
Miocardita difterica - datorita exotoxinei difterice eliberate in sange
Steatoza, necroze focale ale miocardiocitelor
Demielinizari ale nervilor periferici
In organe parenchimatoase
Penumonia lobara si bronhopneumonia: apare in doua din fazele evolutive: hepatizatia rosie si cenusie
Microscopie: congestia capilarelor septale si exsudat fibrinoneutrofilic in alveole (pneumonia lobara) sau concomitent in bronsiole si alveole (bronhopneumonia - multifocala, multilobara)
Macroscopie: parenchim pulmonar condensat, ferm, asemanator ficatului
EVOLUTIA INFLAMATIEI FIBRINOASE
Resorbtie sau rezolutie prin fibrinoliza
Sub actiunea plasminei si a enzimelor PMN → fibrinoliza + reepitalizare → "restitutio ad integrum"
Organizarea conjunctiva a exsudatului
Apare datorita unui deficit enzimatic (plasmina), sau reducerii numarului/modificarii functiei PMN-urilor, sau in cazul unui exsudat foarte voluminos
Reteaua de fibrina neresorbita este o trama pe care se pot deplasa fibroblastele si celulele endoteliale → formarea unui tesut de granulatie → vindecare prin cicatrizare
Efecte negative:
o Alipirea foitelor seroase (pleura, pericard sau peritoneu)
Aderente definitive intre foitele parietale si viscerale
Inguste - bride (punti)
Mai largi - simfize sau sinechii (arii din ce in ce mai largi)
Pe acest fond se pot depune saruri de Ca prin mecanism distrofic
Pleurezie fibrinoasa → pahipleurita
Pericardita fibrinoasa → pericardita constrictiva ("panzer herz")
Peritonita fibrinoasa → aderente intestinale si ocluzii
o Organizarea conjunctiva a pseudomembranelor de fibrina de pe mucoase → stricturi (rar)
o "Carnificarea" plamanului dupa pneumonie
Lobul pulmonar este transformat in tesut de granulatie - asemanator carnii rosii
INFLAMATIA ACUTA EXSUDATIVA PURULENTA (SUPURATIVA, PIOGENA)
DEF: Apare in infectiile cu germeni piogeni (piogen = formator de puroi), care secreta enzime specifice care degradeaza tesuturile infectate, in acest mod constituindu-se puroiul
ETIOLOGIE:
Bacteriile piogene (stafilococ, streptococ, gonococ, meningococ, pneumococ, escherichia coli, proteus, pseudomonas, actinomyces etc.); unele ciuperci; chlamidiile; uleiul de terebentina, de croton
PUROIUL:
Macroscopie: material cremos (stafilococ), semifluid sau fluid/apos (streptococ), de culoare diferita in functie de agentul patogen: alb-galbui (streptococ, stafilococ), cenusiu (E. Coli), albastru cenusiu (piocianic, proteus - intraspitalicesti), rosu/hemoragic (streptococ)
Microscopie: germenii piogeni (colonii bazofile, fin granulare sau filamentoase, nu intotdeauna surprinse pe o sectiune histopatologica) + detritusuri celulare (provenite din distrugerea celulara cauzata de enzimele bacteriene) + plasma + fibrina (in cantitate redusa) + polimorfonucleare neutrofile (neutrofile vii, sau moarte = piocite)
o Detritusurile celulare deosebesc puroiul de o inflamatie fibrinoasa
TRASATURILE CLINICO-PATOLOGICE GENERALE ALE INFLAMATIILOR PURULENTE
ABCESUL si FLEGMONUL = cele 2 forme extreme ale spectrului inflamatiiilor purulente, diferite mai ales prin agentii etiologici (respectiv tratament) si prin modalitatile de extindere
Abcesul
Def: Inflamatie purulenta localizata, in care puroiul este bine delimitat, circumscris
Etiologie: stafilococ aureu (cel mai frecvent) si germenii asemanatori lui
o Secreta enzime de lichefiere (proteaze, hidrolaze) → necroza umeda a tesutului infectat
Localizare: piele, creier (propagarea bacteriei dintr-o infectie a urechii interne; sursa hematogena), rinichi (infectie ascendenta → pielonefrita abcedata; hematogena), ficat (infectie ascendenta din duoden → abcese hepatice; hematogena)
Abcesul recent
Macroscopie: puroi alb galbui, cremos, bine delimitat
Microscopie
Zona de necroza cu 2 regiuni:
o Central - puroiul
o La periferie: exsudat fibrinos care tapeteaza cavitatea rezultata prin necroza → delimiteaza si izoleaza partial aria necrotica
Tesutul de la periferia necrozei
o Congestie, infiltrat neutrofilic marcat, macrofage incarcate cu colesterol (din detritusuri)
Evolutia naturala a abcesului recent:
Uneori vindecare prin cicatrizare (daca abcesul este mic); alteori aparitia de complicatii (*fistulizare, diseminare sanguina etc.); alteori *cronicizare
* Fistulizarea
Datorita presiunii din interiorul abcesului, puroiul capata acces de-a lungul planurilor tisulare de minima rezistenta (de clivaj) pana ajunge pe o suprafata
o "Abcesele criptice" devenite transmurale din boala Crohn → fistule peritoneale
o Abcesul fesier → fistula cutanata: puroiul se deplaseaza de-a lungul planurilor musculoaponevrotice si din tesutul celular subcutanat pana la tegument unde se evacueaza → evacuarea poate fi la mare distanta de focar, genunchi (+ cinetica musculara, fortele gravitationale)
Dupa eliminarea puroiului
o Abces mic si recent → peretii colabeaza, iar abcesul se vindeca prin cicatrizare
o Abces mare → peretii nu pot colaba, insa se inchide orificiul de drenaj si puroiul se reface
* Cronicizarea
Conditii de aparitie: puroiul nu este evacuat sau in cazul unui abces fistulizat foarte mare
Rezulta in final abcesul cronic, vechi
Abcesul vechi
Microscopie
La periferia abcesului se dezvolta un tesut de granulatie care dinspre exterior se transforma treptat in tesut conjunctiv fibros cicatricial → capsula conjunctiva externa
In interior:
o Puroiul - situat central
o Pseudomembrana de fibrina care tapeteaza peretii - devine o "membrana piogena":
Contine bacterii, iar daca puroiul este evacuat fara a fi indepartata pseudomembrana → puroiul se reface
Macroscopie:
Cavitate cu un material cremos galbui, delimitata de o capsula albicioasa, ferma
Efectele benefice si negative ale cronicizarii
Capsula conjunctiva: impiedica extinderea puroiului (+), dar in acelasi timp nu permite trecerea antibioticelor inspre abces (-)
Puroiul din interior este avascular → nu pot patrunde nici mecanismele de aparare normale ale organismului (elementele figurate cu rol in aparare) si nici antibioticele → bacteriile din interiorul puroiului nu pot fi distruse
Evolutia abcesului cronic
* Fistulizarea abcesului cronic:
In interiorul abcesului se formeaza in continuare puroi, presiunea lui crescand progresiv pana sparge capsula → puroiul este evacuat, dar capsula si membrana piogena raman → din cauza capsulei conjunctive peretii nu pot colaba, iar din cauza membranei piogene puroiul din interior se reface
Consecinte:
o Fistulizare intermitenta
o Tratament: excizia chirurgicala a membranei piogene si a capsulei conjunctive !
* Sechestratia
Abces cronic fistulizat, in care tesutul infectat nu se necrozeaza complet, astfel incat raman fragmente tisulare care plutesc in puroi
o Resturile tisulare mari nu pot fi eliminate prin orificiul fistulos → "sechestrate" in puroi
o "Sechestrele" sunt purtatoare ale germenilor piogeni → sursa recidivelor
Ex. Osteomielita cronica purulenta:
o "Sechestre" osoase = fragmente de os spongios, necrozate si infectate, care plutesc in puroiul din cavitatea medulara si care nu pot fi evacuate prin fistula cutanata
* Autosterilizarea
o Ex. piosalpinx, empiem vezicular → hidrosalpinx, hidrocolecist
Flegmonul
Def: Inflamatie purulenta difuza care se extinde rapid
Etiologie: streptococul si cei asemanatori lui
o Secreta preponderent enzime cum ar fi hialuronidaza, streptolizina, colagenaza care distrug matricea extracelulara (substanta fundamentala si fibrele), ceea ce explica extinderea rapida a infectiei si mai putin enzime de lichefiere (necroze celulare reduse)
Microscopie:
o Puroiul este diferit de cel din abces, fiind format in special din bacterii, plasma, numeroase neutrofile si foarte putine detritusuri celulare
Macroscopie:
o Ex. Flegmonil fesier: zona tegumentara tumefiata, rosie, slab delimitata, care la sectionare prezinta un exsudat purulent minor, insa cu benzi galbui la nivelul muschilor (infiltratul neutrofilic dintre fasciculele musculare)
TRASATURI CLINICO-PATOLOGICE SPECIFICE ALE INFLAMATIILOR PURULENTE
Inflamatiile supurative ale pielii - de obicei cu stafilococ, rar streptococ
Stafilococul
o Foliculita - infectie superficiala a unui folicul pilos ("cosul")
o Furunculul - infectia profunda a unui folicul pilos, interesand si tesutul subcutanat
o Carbunculul - infectia foarte profunda, a mai multor foliculi pilosi, interesand si muschii
Apare de obicei pe spate, pe regiunea dorsala a gatului, mai ales la sexul masculin
Prezinta mai multe orificii de fistulizare
o Hidrosadenita supurativa - infectia glandelor sudoripare din axila si regiunea anogenitala
Streptococul
o Erizipelul
Infectie streptococica acuta a tegumentului
Apare cel mai frecvent pe fata si extremitati (membre inferioare)
Macroscopie: placi de culoare rosie intensa, bine delimitate, contur neregulat, usor elevate, consistenta mai ferma, dureroase, care in profunzime pot afecta tesutul celular subcutanat si muschii
Celulita fetei: tumefierea si inrosirea fetei, initial non bacteriana, reactiva la infectii odontogene (flora bucala), ulterior complicata cu microabcese (rar)
Flegmonul planseului bucal = Angina Ludwig
Ca urmare a unor infectii odontogene, traumatisme, plagi ale cavitatii bucale, amigdalite
Complicatii: mediastinite purulente (prin extindere din planseu in lojile laterocervicale ale gatului si mediastin) → deces
Inflamatia purulenta a mucoaselor = catarul purulent sau mucopurulent
Exsudat (muco)purulent: fluid (filant), tulbure, galben, cenusiu, verzui in functie de agentul microbian
Localizare: tract respirator, urinar, endometrial
o Tractul respirator : suprainfectia bacteriana a unui catar seromucos viral
o Cistita purulenta
o Lohimetria: suprainfectia cu germeni piogeni a lohiilor (secretiile naturale postpartum)
Inflamatiile purulente ale peretilor unor organe cavitare
Abcese: rar (apendicita incipienta microabcedata)
Flegmon: intereseaza toate straturile peretelui putand ajunge la perforatii ale organului
o Apendicita flegmonoasa, colecistita flegmonoasa, gastrita flegmonoasa (rar)
Empiemul - aparitia puroiului in cavitati
Cavitati preformate: empiemul pleural, pericardic, peritonita purulenta
Organe cavitare: empiem vezicular (piocolecist), salpingian (piosalpinx), pionefroza
Spatiul subarahnoidian: meningita purulenta
COMPLICATIILE GENERALE ALE INFLAMATIILOR PURULENTE
Bacteriemia = trecerea pasagera prin sange a unor bacterii piogene
Simpla extractie dentara, toaleta intempestiva a unghiilor, interventii chirurgicale
De obicei fara consecinte
Poate fi de risc daca exista leziuni anterioare ale aparatului cardiovascular
o Malformatii cardiace, endocardita reumatismala, proteze valvulare, pacemaker
o Poate determina endocardite infectioase, suprainfectarea protezelor etc.
o Necesita antibioterapie profilactica inainte si dupa orice manopera chirurgicala
Septicemia = trecerea si multiplicarea germenilor piogeni in sange
Pe fondul inhibarii sistemelor de aparare ale organismului, leziuni cardiovasculare anterioare, toxemii
Semnificatie grava (sangele este transportorul elementelor de aparare ale organismului fata de infectii)
Septicopiemia = septicemie + insamantarea altor teritorii decat cele de la "poarta de intrare" a bacteriilor
Portile de intrare care favorizeaza o septicopiemie:
o Urogenitala (50%): pielonefrita acuta, avort septic
o Digestiva (10%): apendicita perforata
o Iatrogen: catetere venoase, implante (proteze valvulare, proteze de sold, implante dentare)
Modalitatile de insamantare secundara - la distanta:
Interesarea vaselor limfatice sau venoase de drenaj
o Limfangite
Traiect rosu, dureros, spre limfoganglionii regionali
o Tromboflebite ale venelor de drenaj:
Ex. tromboflebita sinusului cavernos - in infectii ale regiunii superioare a fetei
Drenata de vena oftalmica in sinusul cavernos al durei mater
Infectii odontogene ale maxilarului superior
Furunculii localizati de la buza superioara in sus - traumatizati
Insamantarea aparatului cardiovascular
o Valvelor inimii → endocardite vegetante
Mai ales valvele anterior lezate
Valvele sunt "lovite" de fluxul sanguin incarcat de bacterii
o Peretilor vasculari → vasculite infectioase carcateristice
Infectia peretilor determina o dilatare anevrismala sacciforma = "anevrism micotic" (forma de ciuperca Ω, nu de etiologie micotica cum s-a crezut initial)
Infarcte septice:
o Trombi suprainfectati din tromboflebitele infectioase sau de pe valvele inimii se pot mobiliza, determinand initial un infarct, ulterior suprainfectat
Abcese metastatice:
o Germenii microbieni formeaza conglomerate sanguine de dimensiuni foarte mici → nu produc infarct in schimb ies din vas si insamanteaza un tesut situat la distanta de poarta de intrare (metastatic = oprit la distanta)
o Abcese cerebrale, pulmonare, hepatice, renale, artrite purulente hematogene
INFLAMATII ACUTE CU PREDOMINANTA ALTOR ELEMENTE PATOGENETICE DECAT EXSUDATIA
Inflamatia hemoragica: se poate suprapune pe orice alt tip de inflamatie sau sa fie de sine statatoare
o Toxine bacteriene puternice care lezeaza peretele vascular determinand hemoragie
Chlostridium, meningococi, streptococul hemolitic, bacilul antraxului, pesta
Toxinele pot distruge si neutrofilele (absente din exsudat)
o Leziuni vasculare directe: Aspergillus
o Agenti intracelulari (agenti vasculotropi): Ricketsii, virusuri (gripal), malaria
o Enzime activate (proteazele lizozomale, elastaza) care distrug peretii vasculari
Pancreatita acuta necrotico hemoragica
Reactii de hierpsensibilitate tip II sau III
o Defecte ale coagularii: pe fondul unor diateze hemoragipare
Inflamatia alterativa:
o Miocardita difterica: steatoza si necroza miocardiocitelor datorita exotoxinei B. difteric
Inflamatia necrotizanta: necrozele tisulare datorate agentilor infectiosi in lipsa celulelor inflamatorii
o Leucemii: prin distructia maduvei hematogene normale → pancitopenia elementelor figurate normale → lipsa completa de aparare fata de infectii → necroze tisulare extinse
Inflamatia gangrenoasa:
o Digestia bacteriana a tesuturilor necrozate (prin infarct, prin inflamatie flegmonoasa)
o Bacterii saprofite: in conditii normale in organism nu invadeaza, nu se multiplica, nu distrug tesuturile viabile
o Germeni anaerobi
Inflamatia limfo-plasmocitara
o Infectii virale acute, reactii de hipersensibilitate
o Infectii bacteriene cronicizate
Dispar congestia, edemul si infiltratul polimorfonuclear neutrofilic
Apar limfocite, plasmocite + fibroza (componenta proliferativa reactiva)
Inflamatia proliferativa : hiperplazia celulelor tisulare locale determinata de factorul patogen
o Virusul Papilloma (papiloame) → proliferarea epiteliului scuamos epidermal sau mucos
"Verucile" (negii): epiderm in exces, cu proiectii vegetante papilare pe tegument
o Complexe imune depuse pe MB glomerulara
"Glomerulonefrita acuta proliferativa poststreptococica": proliferarea podocitelor, celulelor mezangiale si endoteliale
POSIBILITATILE DE EVOLUTIE ALE INFLAMATIILOR ACUTE
Depinde de intensitatea leziunilor destructive si de eficacitatea raspunsului inflamator
Indepartarea agentului inflamator
Inflamatie fara distructie tisulara → vindecare prin rezolutie si "restitutie ad integrum"
Inflamatie cu distructie tisulara
o Tesuturile de tip permanent
Vindecare prin reparatie/cicatrizare
Deces: in caz de distructie tisulara masiva sau distructia unor tesuturi vitale
Infarct miocardic sau cerebral extins
Afectarea sistemul Purkinje in miocardita difterica → tulburari majore de ritm → deces
o Tesuturile de tip labil sau stabil
Vindecare
Reteaua stromala integra → regenerare cu "restitutie ad integrum"
o Ex. hepatita acuta virala A, unele hepatite toxice
Reteaua stromala distrusa → reparatie prin cicatrizare
o Ex. abcesul, hepatitele virale B, C, unele hepatite toxice
Deces: in caz de distructie tisulara masiva sau distructia unor tesuturi vitale
Ex. hepatita acuta virala B, toxica → hepatita acuta fulminanta → deces
Persistenta agentului inflamator
Transformarea inflamatiei acute in inflamatie cronica, aceasta cu mai multe posibilitati evolutive:
o In final indepartarea agentului inflamator: ex. autosterilizarea unui piosalpinx (rar)
o Transformarea in purtator sanatos (infectant, neinfectant): ex. virus hepatitic B, C
o Persistenta agentului inflamator si a inflamatiei → insuficienta de organ → deces
INFLAMATIA CRONICA
DEF: Inflamatie care dureaza timp indelungat (saptamani, luni, ani) prin persistenta agentului inflamator
PATOLOGIE:
Leziunile tisulare pot continua
o Uneori distrug semnificativ parenchimul rezultand in final insuficienta de organ
Dispar elementele inflamatorii acute - ineficiente:
o Congestia, edemul, celulele inflamatorii acute (PMNn)
Apar elemente inflamatorii cronice: A+ B
A. Celule inflamatorii caracteristice migrate in focar
Macrofage: uneori iau aspect particular, cvasi-patognomic pentru anumite etiologii
o Monocitele sanguine: ies in tesut si se transforma in macrofage
o Uneori sunt activate macrofagele tisulare locale: histiocitele tesutului conjunctiv, celule Kupffer, macrofage alveolare, splenice, limfoganglionare, osteoclastele (ex. epulis), celule microgliale (SNC)
Limfocite, plasmocite
o Reactie antigen-anticorp fata de anumite antigene bacteriene
Inlocuiesc neutrofilele in cazul infectiilor bacteriene
o Persista in cazul infectiilor virale ne-epurate: ex. virus hepatitic B,C
Eozinofile: persista in cazul infectiilor parazitare, alergice
B. Fenomene reparatorii ale leziunilor tisulare
Proliferarea unui tesut de granulatie transformat ulterior in tesut conjunctiv fibros cicatricial
o Ex. abcesul vechi incapsulat
Proliferarea difuza → fibroza disecanta
o Ex. ciroza hepatica
CONDITII DE APARITIE:
Transformarea unei inflamatii acute in cronica
Nesupurativa: hepatita alcoolica, virala
Supurativa (purulenta): abcesul cronic, osteomielita cronica, pielonefrita cronica
Inflamatia poate fi uneori cronica de la debut: insidioasa, de grad redus, deseori asimptomatica
"Nespecifica":
o Unele infectii virale, parazitare
o Expunere la agenti toxici
Exogeni: alcool, fum de tigara, oxidul de siliciu (silicoza)
Endogeni: hipercolesterolemia (placile ATS)
o Boli autoimune: antigenele proprii nerecunoscute ca self
"Specifica": inflamatia cronica granulomatoasa
INFLAMATIA CRONICA GRANULOMATOASA
DEF: Raspuns inflamator cronic, cu celule inflamatorii caracteristice care constituie "granuloame", fata de agenti inflamatori de tip particular, extrem de rezistenti fata de reactiile inflamatorii obisnuite
GRANULOMUL = colectie de celule inflamatorii mononucleare fagocitare, asociata cu fenomene reparatorii, uneori "specifica" (patognomonica pentru agentul etiologic), care "ataca" agentii etiologici si care secundar poate provoca distructie tisulara
CLASIFICAREA GRANULOAMELOR
Neimunologice: "granuloame de corp strain"
Fata de materiale exogene: particule mari care nu pot fi fagocitate de un singur macrofag si nu induc un raspuns inflamator sau imun
o Mase plastice, metale (fier, siliciu), talc, aschii, spini (trandafiri), azbest, fir de sutura ("catgut" → "granulom de fir")
Fata de materiale endogene:
o Colesterol, urati (guta), keratina (postiradiere)
Imunologice:
Tuberculoza, lepra, sifilis, sarcoidoza, berilioza, zirconiu
Patogeneza:
o Monocitele sanguine migrate masiv in focar si macrofagele locale ingera particulele straine (le proceseaza antigenic dar nu le pot distruge), migreaza pe calea limfatica spre limfoganglionii regionali, unde transmit informatia, prezentand antigenele procesate limfocitelor T = "recunoastere imuna"
o Dupa 2-3 saptamani → reactie imuna mediata celular
In focar migreaza si prolifereaza limfocite T activate
LT helper (CD4):
o Secreta IF γ → activeaza macrofagele care se transforma specific
o Citokine care activeaza alte LT (rar LB, recruteaza alte Mfg)
Perpetueaza raspunsul inflamator
LT citotoxice (CD8): secreta TNF α → lizeaza macrofagele
STRUCTURA GRANULOAMELOR
Celulele:
Limfocite: LT, mai rar LB/ plasmocite, NK
Macrofage:
Monocite sanguine (recrutate continuu prin factori chemotactici, prin expresia unor molecule de adeziune locale) + macrofagele locale
Proliferare locala, imobilizare sub actiunea unor citokine, activare si specializare
o Injurii asupra agentilor inflamatori, dar si injurii tisulare
Fagocitoza
Eliberare de proteaze, metabiliti toxici ai oxigenului, factori chemotactici pentru PMNn, factori ai coagularii
o Eliberarea unor factori promotori ai fibrozei
Factori de crestere (FGF - fibroblast growth factor → proliferarea fibroblastelor)
Citokine fibrogene (stimuleaza sinteza de colagen)
Factori angiogenici (VEGF - vascular endothelial growth factor)
Colagenaze "remodelante" (distrug matricea extracelulara nativa lasand loc celei fibrozante)
o Transformare in celule specializate diferit in functie de etiologie: celulele epitelioide, celulele gigante multinucleate Langhans, celule Mikulitz, celulele gigante de corp strain
Celulele epitelioide - macrofage devenite din predominant fagocitare predominant secretorii
o Secreta o serie de mediatori chimici si enzime care impiedica multiplicarea bacteriilor, ciupercilor, parazitilor
o ME: RE si aparat Golgi mai dezvoltate datorita functiei secretorii
o Microscopie optica: celule aparent alipite intre ele (epitelioide), grupate, mari, ovalare, cu limite indistincte, cu citoplasma palid eozinofila, omogena, nuclei alungiti, uneori veziculosi, cu nucleoli
Celulele gigante multinucleate - provin din unirea mai multor celule epitelioide sau din diviziunea lor incompleta → masa citoplasmatica eozinofila "sincitiala" mare, giganta, cu nuclei numerosi (25-100)
o Celula Langhans - nucleii sunt observati submembranar, insirati in inel sau in potcoava
o Celula giganta de corp strain
Nucleii sunt dispusi la intamplare pe toata suprafata celulei
Inglobeaza intracitoplasmatic corpul strain sau mai multe celule gigante se muleaza in jurul unui corp strain de dimensiuni mari
Alte celule: mastocite, eozinofile (reactii imune mediate de IgE, infestatii prazitare)
Distructia tisulara:
Gravitate variata (minima, marcata)
Indusa mai ales de celulele inflamatorii
Celulele granulomului sunt dispuse uneori in "palisada" ca o "coroana" in jurul necrozei centrale
Reparatia: in jurul granulomului
Fibroza periferica
Tesut de granulatie si cicatrizare
TUBERCULOZA
ETIOLOGIE: Mycobacterium tuberculosis hominis (Bacilul Koch, BK), bovis, scrofulaceaum
o A nu se confunda cu virusul BK!
POARTA DE INTRARE:
Calea respiratorie:
o Picaturile lui Pflge (picturi de saliva incarcate cu BK) - cea mai frecventa
o Particule de praf incarcate cu BK (praf)
Calea cutanata, conjunctivala
Calea transplacentara:
o De la mama la fat, mai rara
Calea digestiva: Mycobacterium bovis
o Laptele provenit de la o vaca cu mastita tuberculoasa, consumat nepasteurizat sau nefiert
o Infecteaza direct tractul digestiv → leziuni amigdaliene si de intestin subtire
FACTORI FAVORIZANTI:
Diabet zaharat, alcoolism, silicoza, boli cardiace congenitale, SIDA, imunosupresoare
Factori rasiali:
o Rasa neagra, eschimosi, amerindieni: contact tardiv cu boala (boala de import)
PATOGENEZA:
"Virulenta" BK depinde de componente ale peretelui bacterian:
o Glicoproteine si glicolipide de suprafata: impiedica distrugerea BK de catre neutrofile
La primul contact cu BK, in aria infectata apare:
o Reactie tranzitorie cu PMN neutrofile, ineficienta ! → BK prolifereaza in continuare
Ulterior, in aria infectata are loc "recunoasterea imuna" a BK → activarea LT
Dupa 2-3 saptamani → reactie imuna mediata celular, manifestata in orice focar cu antigen prezent
o Atestata de pozitivarea testului la tuberculina (cutanat)
In final, in aria infectata se formeaza granuloamele imunologice anti BK
o Celule epitelioidele si gigante Langhans
Se strang in jurul BK si fagociteaza BK dar nu-l pot distruge
Elibereaza enzime si mediatori chimici care impiedica multiplicarea BK stopand boala = efect bacteriostatic
o LT citotoxice si uneori enzimele eliberate: necrozeaza atat epitelioidele din centrul granulomului cat si tesutul subjacent → necroza cazeoasa = efect bactericid
Procesul fiind de lunga durata se asociaza un proces de fibroza la periferia granulomului
MICROSCOPIE
Leziuni proliferative reactive: granulomul sau foliculul tuberculos
o Dur, fara arie de necroza
o Moale
Necroza situata central
Zona de necroza centrala completa, eozinofila, fin granulara
Celule epitelioide dispuse in palisada in jurul necrozei, amestecate cu cateva celule gigante multinucleate Langhans
Coroana de limfocite T
Fibroza periferica
o Diagnostic diferential:
Coloratie Ziehl-Nielsen: bacili de culoare rosie-violacee in aria de necroza sau in citoplasma celulelor epitelioide sau gigante (deseori dificil de evidentiat)
Leziuni exsudative:
o Leziunile initiale din focarul tuberculos primar
o Leziunile din ftizia galopanta: pneumonie tuberculoasa, bronhopneumonie tuberculoasa
o Leziunile organelor membranoase (seroase, meninge)
Pleurezie serofibrinoasa, meningita tuberculoasa
MACROSCOPIE:
Nodulul cazeos
o Centrat de o zona de necroza cazeoasa: albicioasa, sfaramicioasa, asemanatoare cazeumului (branza de vaca)
o Scleroza periferica: alba cenusie, ferma, slab vizibila macroscopic, dificil de diferentiat de zona de necroza cazeoasa
Leziunile esudative
o Exsudat seros, fibrinos sau cazeos
FORME ANATOMOCLINICE DE TUBERCULOZA: primara, secundara si complicatiile lor
TUBERCULOZA PRIMARA
DEF: Boala declansata la primul contact cu BK, cel mai frecvent in copilarie
Majoritatea indivizilor prezinta primoinfectie cu BK inainte de varsta de 20 de ani
CALEA DE INFECTIE:
Cea mai frecventa - respiratorie
ANATOMIE PATOLOGICA: Complexul sau triada Ranke sau Ghon = leziunea pulmonara patognomonica a primoinfectiei BK = afectul primar + limfangita + limfadenita TBC
Afectul primar tuberculos = focarul Ghon
o Mic focar de tuberculoza care se constituie in plamanul drept, in partea inferioara a lobului mijlociu sau cea superioara a lobului inferior, de obicei periferic subpleural = regiune pulmonara in care BK poate patrunde usor datorita unui flux aerian mai intens (bronsia dreapta este mai larga si mai verticala, ceea ce asigura o aerare superioara si o cantitate mai mare de bacterii)
o Macroscopie: nodul de pana la 1,5 cm diametru, condensat, initial cenusiu-rozat (raspuns inflamator nespecific cu polimorfonucleare neutrofile), ulterior albicios, sfaramicios, cazeos (granulom cu necroza cazeoasa centrala)
Evolutia afectului primar:
o Bacilii prolifereaza liber sau sunt fagocitati si transportati de macrofage
o Macrofagele incarcate cu bacterii, procesand antigenele BK pentru prezentare antigenica, ajung in:
Limfaticele peribronsice
Procesul inflamator se repeta → limfangita TBC
Limfoganglionii hilari
Procesul inflamator se repeta → rezulta granuloame TBC in limfoganglionii hilari → limfadenita TBC
EVOLUTIA COMPLEXULUI PRIMAR:
TBC primara autolimitata = Vindecare
In 95% din cazuri
Fibroza afectului primar si a leziunilor limfoganglionare = cicatrizare
o Ulterior calcificare distrofica
Dg: Radiografie pulmonara → calcificari hilare (CH)
TBC primara progresiva: in anumite conditii, persoana cu primoinfectie tuberculoasa poate prezenta complicatii, unele comune cu tuberculoza secundara
Extindere directa din aproape in aproape
Nodulii cazeosi devin neregulati, slab incapsulati si cresc in dimensiuni
Uneori mai multi noduli conflueaza → rezulta noduli de cativa cm diametru, cu centrul cazeos
In final, nodulii erodeaza si elimina cazeumul:
o In bronsie
Cazeumul disemineaza prin bronsie
o In pleura
Empiem tuberculos pleural
Lasa in urma o cavitate cu pereti acoperiti de cazeum = caverna (precoce)
Diseminare pe cale bronsica
Diseminare din noduli cazeosi (mai rar limfoganglioni hilari cu necroza cazeoasa care intereseaza secundar bronsia)
Forme:
o Diseminare pe mai multe ramuri bronsice mici → bronhopneumonia tuberculoasa
Noduli mici, albiciosi, dispusi in ciorchine, peribronsic
o Diseminare prin bronsie principala sau lobara → pneumonia lobara tuberculoasa
Determina cazeificarea unui intreg lob pulmonar
Ambele forme depasesc posibilitatile de aparare ale organismului
o Reactia granulomatoasa se retransforma treptat in exsudativa (ineficienta)
In alveole: exsudat serofibrinos cu PMNn, limfocite, macrofage, BK
o Clinic: ftizie galopanta → deces rapid (in saptamani, luni)
Tuberculoza progresiva limfoganglionara
Extindere progresiva pe calea limfatica, de la un grup limfoganglionar la altul
Limfoganglioni hilari → mediastinali → laterocervicali
o Limfoganglionii cresc si conflueaza rezultand mase pseudotumorale cazeoase
Efecte secundare:
o "Sindromul lobului mijlociu drept": prin comprimarea unei bronsii lobare (de obicei a lobului mijlociu drept) → colabarea plamanului neaerat
o Epituberculoza: prin erodarea unei bronsii → tuberculoza segmentului pulmonar aferent
Diseminare hematogena
Calea de patrundere in sange
o Erodarea unei vene pulmonare → AS, VS, aorta → diseminare sistemica
o Erodarea unei ramuri de artera pulmonara → diseminare regionala in parenchimul pulmonar irigat de artera
Bacilii circulanti sunt de obicei distrusi de catre fagocitele sanguine (monocite)
Uneori insamanteaza tesuturi situate la distanta de primul focar → focare secundare
* Focare secundare progresive:
o Tuberculoza miliara, cand doza este masiva
Noduli "miliari"
o M: 2-3 mm, cat un bob de mei, culoare alba, dispersati difuz
o m: constituiti din granuloame dure sau moi
o Corespund diseminarii la nivel capilar
Tuberculoza miliara sistemica
Leziuni miliare in toate organele, cu tropism insa pentru limfoganglioni, rinichi, suprarenale, maduva osoasa, ficat, splina
Tuberculoza miliara pulmonara: necesita reintoarcerea prin sistemul cav superior sau inferior, sau diseminare limfatica si reintoarcere prin canalul toracic limfatic in cava superioara → ambii plamani
Tuberculoza miliara pulmonara regionala
Dupa erodarea unei ramuri de artera pulmonara → un singur teritoriu
o Tuberculoza de organ, cand doza e mai mica
Osteomielita TBC, tuberculoza renala, genitala, meningita tuberculoasa
* Focare secundare latente
o Focarele latente contin BK dormanti timp de 10-15 ani
o Pot fi reactivate → tuberculoza de organ
TUBERCULOZA SECUNDARA
MECANISM:
Cel mai frecvent printr-o recidiva a unei TBC primare
o Prin reactivarea focarelor vechi datorita unei imunodepresii, chiar temporare
o BK persistenti intr-o stare latenta ani indelungati in leziunile tuberculoase vechi, vindecate (chiar fibro-calcare)
Rareori printr-o reinfectie cu BK
FORME ANATOMO-CLINICE:
Tuberculoza pulmonara progresiva
Focarul infraclavicular Asmann - forma de debut
Localizare: lobul superior drept, supraclavicular sau subclavicular, aproape de varful plamanului
Mecanism:
o Bacilii Koch din leziunile primare transformate fibrocalcar incep treptat sa prolifereze si disemineaza pulmonar, insa in cantitati relativ mici
o Proliferarea BK este favorizata de oxigen, dar necesita un flux aerian mai redus pentru a permite proliferarea BK in acel teritoriu
Din acest motiv BK va prolifera mai eficient la nivelul plamanului drept (unde se afla si leziunile primare), insa spre varful acestuia (flux aerian mai redus decat in lobul mijlociu si inferior)
Microscopie: granuloame tuberculoase multiple
o Initial dure, ulterior cu cazeificare redusa
o Initial de dimensiuni microscopice, ulterior insa confluente, din ce in ce mai mari, rezultand in final un nodul cazeos vizibil macroscopic
o Cu sau fara fibroza periferica
o De obicei nu comunica cu o bronsie
Macroscopie: nodul cazeos
o De obicei unic
o De dimensiuni variate: de la cativa mm pana la aprox. 3 cm diametru
o Delimitare:
Bine delimitat, uneori cu capsula ferma, albicioasa, fibroasa
Uneori slab delimitat, cu margini indistincte, flu, fara fibroza periferica
o Distructiv
Distruge teritoriul pulmonar afectat, respectiv varful plamanului
o De obicei nu comunica cu bronsia
Evolutie:
o De obicei vindecare → nodul apical fibrocalcar
Nodulul Asmann se fibrozeaza si se calcifica → retractia pleurei de la varful pamanului
o Uneori incapsularea focarului Asmann → tuberculom
Nodul cazeos unic, mare, peste 5 cm diametru, bine delimitat, cu o capsula fibroasa foarte groasa care izoleaza procesul impiedicand eliminarea cazeumului
Poate sa opreasca un timp boala, ramanand unica leziune
o Alteori evolueaza in tuberculoza pulmonara progresiva fibro-cazeo-cavitara
Tuberculoza pulmonara progresiva fibro-cazeo-cavitara:
Mecanism: nodulul cazeos Asmann erodeaza peretii unei bronsii din apropiere, eliminandu-si continutul in lumenul bronsiilor
In locul cazeumului ramane o cavitate cu pereti conjunctivi = caverna
* Caverna recenta:
o Prezinta pereti conjunctivi anfractuosi, acoperiti in interior de cazeum
o Dimensiuni variate: de la cativa mm pana la mai multi cm diametru, uneori si 10 cm
* Caverna veche:
o Cazeumul poate in timp sa dispara, iar peretii se pot reepiteliza devenind netezi, curati
Reepitelizare cu epiteliu bronsic sau pavimentos
Metaplazia pavimentoasa poate deveni sursa unui carcinom pavimentos
o Cavitatile pulmonare favorizeaza proliferarea unor colonii bacteriene sau a unor ciuperci
Suprainfectia cu bacterii piogene transforma cavitatea intr-un abces
Aspergillus fumigatus (ciuperca saprofita) !
"Aspergiloza colonizanta": formarea unei adevarate "panze de paianjen" tridimensionale, de culoare cenusie, care ocupa intreaga caverna
**Caverna recenta sau veche
o Poate fi traversata de cordoane continand pachete bronho-vasculare mari, unele cartilaginoase, care nu au putut fi distruse de catre necroza cazeoasa
o ! Artera din pachetul bronho-vascular
Se poate dilata anevrismal intrucat nu mai are suportul exterior reprezentat de parenchimul pulmonar → "anevrismul lui Rassmunsen"→ se poate rupe → hemoptizii, unele fulminante, chiar fatale
Tromboza arterei: efect benefic, impiedicand hemoptiziile
Continutul cazeos eliminat in bronsie se poate deplasa catre mai multe directii:
o In expir, cazeumul este eliminat in caile aeriene superioare (pe care le poate infecta)
Poate fi reaspirat
Poate sa ajunga pana in cavitatea bucala (prin tuse cu expectoratie/sputa sau prin vomica), de unde poate fi inghitit (infecteaza tractul digestiv) sau scuipat! (infecteaza alte persoane)
o In inspir, cazeumul este aspirat in bronsii, ajungand in arii pulmonare din ce in ce mai jos situate = diseminare apico-caudala:
Rezulta noi noduli cazeosi, alaturi de arii de fibroza si caverne, in intreg parenchimul pulmonar, bilateral = leziuni care din punct de vedere anatomo-patologic constituie tuberculoza fibro-cazeo-cavitara:
Nodulii cazeosi pot avea dimensiuni variate, de la mm la cm, pot fi bine delimitati, chiar cu capsula conjunctiva ("tuberculoza nodulara") sau flu conturati, confluenti, dispersati difuz in tot parenchimul pulmonar
Cavernele pot fi de dimensiuni de la mm la cm si de forme variate
Fibroza: uneori incapsulanta, alteori disecanta, poate fi mai mult sau mai putin importanta
Radiologic: imagine foarte variata, corespunzatoare celei macroscopice si microscopice
Cavernele si cazeumul sunt radiotransparente iar fibroza mai radiodensa
Clinic: reprezinta stadiul final al tuberculozei pulmonare progresive
COMPLICATIILE TUBERCULOZEI SECUNDARE:
Complicatii regionale:
Pleurezia
Pleurezie seroasa sau fibrinoasa
o Pleurezia fibrinoasa se poate organiza conjunctiv putand determina aderente pleurale (bride, simfize sau sinechii), chiar pahipleurita (ambele foite pleurale foarte groase si aderente intre ele, uneori cu depozite calcare)
Empiem pleural tuberculos
o Nodul subpleural care fistulizeaza pleural → eliminarea cazeumului in cavitatea pleurala
Rezulta aderente pleurale cu cloazonari cazeoase (cazeumul ramas in regiunile fara aderente ale cavitatii pleurale)
Ftizia galopanta → deces rapid
In conditiile unei imunitati scazute, uneori pe fondul unei tuberculoze fibro-cazeo-cavitare
o Organismul nu mai poate raspunde prin reactie granulomatoasa, revenind la reactia de raspuns nespecifica fata de bacterii, de tip exsudativ
o Bronhpneumonie sau penumonie tuberculoasa - la fel ca in tuberculoza primara
Complicatii sistemice
Tuberculoza limfoganglionara
o Primul nivel de infectie= limfoganglionii hilari; ulterior mediastinali, paraaortici
La fel ca in tuberculoza primara
o Limfadenita laterocervicala
Masa laterocervicala pseudotumorala, fluctuenta, nedureroasa, fara eritem la nivelul tegumentului suprajacent, dand un aspect laterocervical caracteristic de "scrofuloza"- mai ales Myc. scrofulaceaum
!Limfoganglionii laterocervicali cazeificati pot fistuliza tegumentar laterocervical
Diseminarea pe calea sputei si implantarea directa a mucoaselor respiratorii si digestive, in special a celor de tip limfoepitelial:
o Tuberculoza cailor respiratorii superioare
Mucoasa traheala, laringiana si mucoasa de tip limfoepitelial de la nivelul inelului limfatic al lui Waldayer (amigdale linguale, palatine, tesut limfoepitelial rinofaringian)
Nodulul cazeos format la nivelul mucoasei, fiind aproape de o suprafata va determina o fistula cu eliminarea materialului cazeos si o lipsa de substanta acoperita de cazeum = ulcer cazeos
Ulcerul cazeos laringian - dg. dif. important pentru cancerul laringian ulcerativ
o Tuberculoza digestiva
Tuberculoza cavitatii bucale: implantarea mai ales a amigdalelor, dar si a limbii, planseului bucal
Tuberculoza intestinala, in urma inghitirii sputei infectate: implantarea are loc preferential pe mucoasa intestinului subtire
Ulcere cazeoase transversale, circumferentiale, tipice pentru tuberculoza
o Se pot cicatriza, determinand stenoze
o Pot determina tuberculoza intestino-peritoneala
Peritonita fibrinoasa cu aderente si ocluzii intestinale
Perforatii cu peritonita cazeoasa
Diseminarea hematogena
→ Tuberculoza miliara generalizata - mai rara la adult
Mecanism identic cu cel din tuberculoza primara
Insamanteaza in functie de doza, de tipul de tesut si de rezistenta organismului
BK are tropism pentru anumite tesuturi, pe care le poate insamanta si in care poate prolifera mai usor: meninge, creier, rinichi, suprarenale, fund de ochi, osteoarticular, testicul, epididim, endometru sau din nou in plamani (tuberculoza pulmonara miliara bilaterala)
Noduli mici albiciosi, de 1-2 mm (miliari), dispersati difuz in toate aceste tesuturi
→ Tuberculoza de organ:
Mecanism
o Diseminare hematogena prin care BK nu supravietuieste decat intr-un singur tesut
o Reactivarea unor focare dormante din tuberculoza primara
Tuberculomul
o Leziune izolata a tuberculozei secundare, localizata mai frecvent la nivelul plamanului (descris anterior), dar si in rinichi, creier, mai ales cerebel (la copii)
o Macroscopie: nodul bine delimitat printr-o capsula conjunctiva deosebit de groasa, in care continutul cazeos este condensat, lamelat concentric, chiar calcificat
o Microscopie: granulom tuberculos cu cazeificare centrala si cu o fibroza colagenica periferica marcata
Meningita tuberculoasa:
o Determina o reactie atat exsudativa cat si granulomatoasa
Forma exsudativa: aparitia unui exsudat nespecific in spatiul subarahnoidian de la nivelul bazei creierului, in jurul poligonului lui Willis
Forma granulomatoasa: afecteaza peretii vaselor din poligonul Willis, in jurul lor constituindu-se adevarate granuloame tuberculoase
Ingusteaza lumenul vascular si determina mici ramolismente cerebrale
o Vindecarea: cicatrici conjunctive retractile care determina ingrosari, aderente si retractii ale foitelor meningeale, cu sectionari si paralizii ale nervilor cranieni
Tuberculoza osteoarticulara: coloana vertebrala, genunchi, articulatiile mainii (falange)
o Incepe intotdeauna in maduva osoasa, de obicei la nivel metafizar care este o zona mai bine vascularizata decat restul osului, dupa care se extinde la articulatia adiacenta, pe care o distruge si o anchilozeaza
- Morbul lui Pott = tuberculoza coloanei vertebrale
o Incepe la nivelul maduvei hematogene din corpii vertebrali, unghiul antero-superior sau antero-inferior, apoi se extinde la osul spongios si cel cortical pe care le necrozeaza, determinand tasari sau microfracturi vertebrale cu cifoscolioza si paralizii prin sectiuni ale nervilor spinali
o Complicatie: "abcesul rece" = regiune tumefiata, fluctuenta, uneori dureroasa si cu impotenta functionala; spre deosebire abcesul obisnuit regiunea nu este rosie si calda
Mecanism: cazeumul vertebral fistulizeaza prin capsula articulara intervertebrala ajungand in planurile musculo-aponevrotice paravertebrale, de unde se extinde de-a lungul planurilor de minima rezistenta (muschilor, aponevrozelor) ajungand in final subtegumentar, unde se poate palpa
De la nivelul regiunii vertebrale lombare:
De-a lungul muschilor ilio-psoas spre regiunea antero-mediala a coapsei
De la nivelul regiunii toracice
Posterior prin spatiile intercostale → subtegumentar toracic
De la nivelul regiunii cervicale:
Anterior, pana in regiunea laterofaringiana
o Tumefactie a mucoasei laterofaringiene
- Tuberculoza osteoarticulara: ex. a genunchiului (alte articulatii in mod similar)
o Incepe in maduva osoasa metafizara, de obicei a femurului, uneori a tibiei, distruge osul spongios, apoi cortical in directie epifizara, in final distrugand cartilajul articular
Distructia cartilajului este un semn distinctiv fata de osteosarcom (tumora maligna a osului), care apare frecvent in aceeasi localizare, dar care nu poate distruge cartilajul
Celulele tumorale nu dispun de enzimele necesare lizei cartilaginoase
o Cazeumul ajuns in spatiul articular fistulizeaza prin capsula articulara in tesuturile musculo-aponevrotice din jurul articulatiei si in final la suprafata tegumentului
Fistula cutanata poate fi deseori la mare distanta de originea ei, din cauza planurilor de minima rezistenta, a cineticii musculare si a efectelor gravitatiei
Ex. Tuberculoza genunchiului se poate manifesta cu fistula la nivelul gleznei, prin care se scurge intermitent un material albicios, branzos
- Falange
o Spina ventosa = tumefiere de aspect fusiform a falangelor distale
Distruge centrul falangelor
Periostul depune os reactiv
Suprarenalita tuberculoasa
o Insuficienta suprarenaliana: in trecut cea mai frecventa cauza de Boala Cohn
Tuberculoza renala si a cailor urinare
- Tuberculoza renala
o Tuberculoza nodulara
Prin diseminarea hematogena a BK pana la nivelul capilarelor glomerulare
Mici noduli cazeosi la nivelul corticalei renale
o Tuberculoza "ulcero-cazeoasa"
Nodulii cazeosi de la nivelul corticalei renale cresc progresiv in volum, distrug treptat parenchimul renal si ajung in final la nivelul calicelor si bazinetului in care isi elimina cazeumul
In parenchimul renal lasa cavitati cu peretii acoperiti de cazeum
Determina ulcere cazeoase pe mucoasa calicelor si bazinetului
o Rinichiul mic mastic tuberculos
Cazeumul
Nu poate fi eliminat din cauza unei obstructii ureterale
Se deshidrateaza, se usca asemanator chitului (masticului)
Treptat, parenchimul renal este distrus in intregime, ramanand in loc o formatiune cazeoasa albicioasa, uscata, polinodulara, delimitata de capsula renala
Nu poate fi tratat medicamentos, necesita excizie chirurgicala!
- Tuberculoza cailor urinare
o Ulcere cazeoase la nivelul mucoasei bazinetului, ureterelor, vezicii urinare
o De obicei sunt rezultatul unei diseminari sanguine sau limfatice si nu a implantarii directe a BK-ului din cazeumul eliminat urinar
Tuberculoza genitala
- Tuberculoza genitala endometro-salpingo-ovariana
o Prin diseminare hematogena
o Ulcere cazeoase ale endometrului
o Se poate extinde salpingian → ulcere cazeoase pe salpinge, "empiem" tuberculos
o Din salpinge se poate extinde ovarian (granuloame tuberculoase ovariene) si la nivel peritoneal unde poate forma mici noduli cazeosi, diseminati difuz, mai ales in peritoneul micului bazin sau in etajul peritoneal inferior
Nodulii cazeosi peritoneali trebuiesc diferentiati de o carcinomatoza peritoneala !
- Tuberculoza testiculara si epididimara
o Granuloame tuberculoase care cazeifica treptat intregul testicul
o Granuloame tuberculoase la nivelul capulului epididimar (noduli cazeosi)
Complicatii reactive
Sistemice: amiloidoza secundara
MYCOBACTERIILE ATIPICE
Ex. Mycobacterium avium intracelulare
Produc leziuni de obicei la imunodeprimati (SIDA, tarati, medicatie imunosupresoare)
Microscopie: determina granuloame tipice sau atipice cu acumulare de celule xantomatoase, sau inflamatii purulente sau necrotizante
Politica de confidentialitate | Termeni si conditii de utilizare |
Vizualizari: 3018
Importanta:
Termeni si conditii de utilizare | Contact
© SCRIGROUP 2024 . All rights reserved