INSUFICIENTA CARDIACA

GENERALITATI

Reprezinta cea mai frecventa cauza de mortalitate cardiovasculara la persoane peste 65 de ani. Daca la persoanele sub 65 de ani prevalenta ei este de sub 0,2%, la cei peste 65 de ani depaseste 2%.

Performanta sistolica a cordului depinde de capacitatea contractila a inimii, presarcina, postsarcina si frecventa cardiaca. Afectarea unuia dintre acesti factori poate genera o insuficienta cardiaca sistolica. In alte situatii poate exista o alterare in umplerea ventriculilor ( data de cauza miocardica sau pericardica), cand vorbim de insuficienta cardiaca ( IC) diastolica. Alterarea performantei cardiace va avea ca urmari cresterea presiunii si volumelor de umplere ventriculare, staza in circulatia pulmonara, scaderea debitului si presiunii arteriale cu deficit de irigare a organelor vitale. Aceasta va duce la o activare neuroumorala : activarea sistemului simpatic si eliberarea excesiva a unor hormoni. Stimularea beta adrenergica duce la eliberarea unor citokine proinflamatorii, cele mai importante fiind factorul de necroza tumorala alfa, si interleukinele 1 si 6. Daca stimularea adrenergica este initial benefica ( prin cresterea debitului cardiac si redistribuirea fluxului spre organele vitale), in timp aceasta stimulare devine daunatoare prin activarea sistemului renina - angiotensina - aldosteron, cu retentie hidrosalina, vasoconstrictie, edeme. Cresterea pre - si postsarcinii conduce la hipertrofie miocardica , cu cresterea necesarului de oxigen, cu agravarea ulterioara a ischemiei miocardice. O serie de neurohormoni vasoconstrictori sunt activati la pacientii cu insuficienta cardiaca : adrenalina, noradrenalina, angiotensina, arginin - vasopresina , endotelina. Alti hormoni au actiune vasodilatatoare : peptidul natriuretic atrial, prostaglandinele, sistemul kalikrein - kinine. Activarea sistemului renina -angiotensina, eliberarea factorului de necroza tumorala antreneza in timp o disfuctie endoteliala care joaca un rol in perpetuarea si agravarea IC.

ETIOLOGIE

Principalele afectiuni care conduc la IC sunt reprezentate de :

cardiopatia ischemica

cardiomiopatii si miocardite

hipertensiunea arteriala

valvulopatii

cardiopatii congenitale

trombembolismul pulmonar

pericardite

Dupa cum putem observa etiologia este data in principal de cardiopatii, dar exista si afectiuni care intereseaza intr-un al doilea timp cordul ( HTA, trombembolism pulmonar, boli ale pericardului).

Actualmente se pune accent pe studiul transmiterii genetice a diferitelor forme de cardiomiopatii primitive de tip dilatativ sau hipertrofic.

Diferitele trialuri populationale ( Framingham, Eastern Finland, Gothenburg, UK) au constatat ca principalele cauze sunt cardiopatia ischemica si HTA.

Bolile care pot precipita o IC sunt reprezentate de :

infectii

graviditate

anemii

afectiuni endocrine

miocardite si endocardite

aritmii

tulburari hidroelectrolitice

HTA

infarct miocardic

trombembolism pulmonar

Bolile care pot destabiliza o IC sunt reprezentate de :

Cauze cardiace - tahiaritmii

bradiaritmii

insuficiente valvulare

ischemie miocardica

Cauze necardiace - pacient necooperant

- ineficienta, toxicitate medicamentoasa

- infectii acute

- disfunctie renala

- trombembolism

- boli tiroidiene

- anemie

- HTA necontrolata

- diabet zaharat decompensat

- tumori

TABLOU CLINIC

Simptomele si semnele de IC stanga sunt reprezentate in principal de :

- dispnee de efort, ulterior de repaus, dispnee paroxistica nocturna,

tuse la efort, ulterior in repaus

oboseala fizica accentuata

ortopnee

galop ventricular

staza venoasa pulmonara ( raluri crepitante)

aria matitatii cardiace marita ( longitudinal)

Simptomele si semnele de IC dreapta sunt reprezentate in principal de :

hepatalgii, hepatomegalie

presiune venoasa centrala crescuta ( turgescenta jugulara)

edeme ale membrelor inferioare , ascita

Din punct de vedere fiziopatologic dispneea este cauzata de modificari pulmonare ( hipertensiune venoasa pulmonara, scaderea perfuziei pulmonare, alterarea V/Q, hiperactivitate bronsica, etc) , modificari in functionalitatea muschilor respiratori sau a celor scheletici.La unii pacienti este alterat ritmul si tipul de respiratie, apneea de tip central ( frecvent nocturna) fiind des intalnita.

Oboseala musculara accentuata in IC este explicata prin alterarea metabolismului muscular ( scaderea perfuziei, modificari histologice si biochimice, atrofie, catabolism crescut, malnutritie). Diferite teste cuantifica aceasta oboseala musculara.

In ceea ce priveste retentia hidrica la acesti pacienti este utilizat un scor care exprima gradul IC congestive ( prezenta ortopneei, distensia jugulara, cresterea in greutate, gradul edemelor, necesarul de diuretic)

O proportie de pacienti poate prezenta dispnee la efort sau alte simptome de IC, dar cu performanta sistolica in limite aproape normale ( fractie de ejectie peste 45%). Acesti pacienti prezinta o IC cu functie sistolica pastrata numita si IC diastolica. Este vorba mai ales de persoane varstnice, mai frecvent femei, hipertensivi sau cu cardioapatie ischemica ( dar fara infarct miocardic in antecedente) , cu episoade de tahiaritmii. Aceasta IC diastolica se produce fie secundar unei anomalii de relaxare ventricualara

( in hipertrofii, ischemie miocardica, cardiomiopatii, debit cardiac crescut, la varstnici) fie secundar scaderii elasticitatii ventriculare ( fibroza endocardica, boli miocardice infiltrative sau prin depozitare, hipertrofie ventriculara, diabet, boli ale pericardului) .

Conform lui New York Heart Association, pacientii cu IC sunt clasificati in 4 stadii

asimptomatici ( Clasa I)

simptomatici la activitati moderate ( Clasa II)

simptomatici la activitati minime - autoingrijire ( Clasa III)

simptomatici in repaus ( Clasa IV)

EXAMINARI DE LABORATOR

Nu ajuta in diagnostic , dar sunt utile in precizarea factorilor de agravare, aprecierea gravitatii si prognosticului, in diagnosticul diferential sau pentru urmarirea tratamentului.

Examinarile importante sunt :

hemograma completa ( un Ht redus sau crescut este factor agravant, leucocitele peste 7000/mm3 sau limfocitele sub 20% s-ar asocia cu o mortalitate crescuta)

VSH peste 15 mm/h confera un prognostic prost ( VSH -ul se coreleaza cu factorul de necroza tumorala si Il- 6)

creatinina serica : afectarea renala reprezinta un factor de prognostic advers .

( conform trialului SOLVD). Diureticele si IEC cresc creatinina serica.

Na seric scazut creste morbiditatea si mortalitatea

hipopotasemia ( uneori secundara diureticelor) este raspunzatoare de aritmii fatale. Conform studiului SOLVD, supravietuirea este superioara la pacientii tratati cu diuretice economisitoare de K.

acidul uric este produs la nivelul celulelor endoteliale, iar un nivel seric crescut se coreleaza cu disfunctia vasculara)

testele hepatice : Bi este crescuta mai ales in decompensari severe, brutale, la acesti pacienti datorita congestiei hepatice si hipoxiei celulare. Cresc de asemenea fosfataza alcalina, transaminazele. Hipoalbuminemia poate fi prezenta

lipidele serice , mai ales nivelele de LDL colesterol se coreleaza cu prognosticul.

alte examinari ( glicemia, hormonii tiroidieni, testele de coagulare, proteinuria, digoxinemia pentru monitorizarea terapiei)

Pot fi determinate valorile serice ale adrenalinei, noradrenalinei, angiotensinei, arginin - vasopresinei , endotelinei, peptidului natriuretic atrial.

EXAMINARI PARACLINICE

Electrocardiograma

Poate fi normala sau putem inregistra QRS microvoltat in derivatiile standard sau hipervoltat in precordiale, R amputat in V1 - V4. Putem surprinde modificari secundare dezechilibrului electrolitic sau unor medicamente.

Hipopotasemia se caracterizeaza prin :

alungirea complexului QRS si a intervalului QT

aplatizarea undei T si modificari de segment ST

undele U ample

Hiperpotasemia se caracterizeaza prin :

alungirea complexului QRS

undele T ample si modificari de segment ST

Daca hipomagneziemia evolueaza cu modificari asemanatoare celor din hipopotasemie, , hipermagneziemia se caracterizeaza prin scurtarea Q - T, prelungirea P-R, largirea QRS.

Impregnarea digitalica se caracterizeaza prin unde T aplatizate, QT scurtat, modificari de segment ST, in timp ce amiodarona alungeste QT -ul, si complexul QRS, si amplifica undele U.

Pot fi inregistrate tulburari de conducere atrio ventriculara ( in cardiomiopatii) , sau diferite aritmii.

Recent s-a constatat ca durata prelungita a complexului QRS este un factor de prognostic negativ la pacienti cu IC, mortalitatea la 3 ani a celor cu un QRS peste 160 msec. fiind de aproape 60% , adica de 3 ori mai mare fata de a celor cu un QRS normal.

Alungirea QRS se datoreaza unei desincronizari in conducerea intraventriculara. La acesti pacienti este indicata cardiostimularea permanenta biventriculara pentru a restabili secventa contractiilor.

Electrocardiograma de efort

Testarea cardiopulmonara la efort cu determinarea consumului maxim de oxigen este un indicator de maxima utilitate. Se determina de asemenea raspunsul aparatului respirator la efort.

Se practica teste de efort submaximal pentru evaluarea severitatii insuficientei cardiace.

Examenul radiologic

Marirea cordului se apreciaza prin indicele cardio -toracic, diametrul transvers maxim al cordului, volumul cardiac. Modificarile circulatiei pulmonare se caracterizeaza prin prezenta hipertensiunii venoase pulmonare. In forma usoara desenul pulmonar este vizibil pana la periferie, hilul devine accentuat, apare o egalizare a circulatiei venoase pulmonare ( baze - varfuri). In hipertensiunea pulmonara venoasa medie campurile superioare sunt mai bine vascularizate ca cele inferioare, venele intercleidohilare apar dilatate, apare edem interstitial, hili mari, pastile vasculare, linii Kerley, transudate ( in pleura, scizuri). Hipertensiunea pulmonara venoasa severa se caracterizeaza prin prezenta edemului pulmonar alveolar. In IC dreapta este marit cordul drept, sunt dilatate vena cava superioara, vena azigos, diafragmul drept este ridicat.

Ecocardiografia

Este extrem de utila , ea oferindu-ne indicatii asupra :

- etiologiei IC

- performantei ventriculare stangi ( fractie de ejectie scazuta sau normala)

- starii hemodinamice ( debit cardiac, presiuni intracavitare, presiuni in artera

pulmonara)

- raspunsului la tratament

- prognosticului IC ( un flux transmitral de tip restrictiv, prezenta insuficientei mitrale, tricuspidiene, fractia de ejectie scazuta se coreleaza cu o mortalitate crescuta la acesti pacienti )

Angiocardiografia nucleara

Este utila in evaluarea dimensiunii cordului, kineticii miocardului, sau a fractiei de ejectie ventriculara.

Cateterismul cardiac

Se efectueaza la cei cu cardiopatie ischemica, cu scopul unei eventuale revascularizari.

TRATAMENT

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

I. Tratamentul afectiunii cauzatoare, combaterea factorilor precipitanti si agravanti

Vor fi tratate diferitele cardiopatii sau alte afectiuni cauzatoare. Vor fi combatute anumite medicamente care pot cauza sau accentua o IC. Din prima categorie fac parte :

antraciclinele, taxolul

interferonul

interleukina 2

Medicamentele care pot agrava IC sunt reprezentate de :

antiinflamatoare nesteroidiene

inhibitori ai canalelor de Ca

antiaritmice

anestezice

betablocante

Efecte adverse pot avea si simpatomimeticele, mineralocorticoizii, antidepresivele triciclice.

II. Regimul igieno - dietetic

Va consta in reducerea sarii din alimentatie, si reducerea efortului fizic in formele avansate de insuficienta cardaica.

III. Diureticele

Reprezinta cea mai eficienta medicatie. Diureticele previn retentia de sodiu, prin inhibarea reabsorbtiei de sodiu si clor. Tiazidicele, metolazona si economisitorele de potasiu actioneza pe tubul distal, iar furosemidul si derivatii sai pe ansa Henle. Se considera ca in IC manifesta terapia initiala optima va consta in diuretice asociate cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei. In retentia usoara tiazidicele pot fi eficiente, dar daca filtrarea glomerulara este redusa, ele nu sunt eficiente, putand fi inlocuite cu metolazona. IC cu retentie semnificativa va fi tratata cu diuretice de ansa: furosemid si derivati ai acesteia. Sunt active si in insuficienta renala, dar in doze de pana la 500 mg furosemid. Pot genera hipovolemie, hipotensiune, hipopotasemie, azotemie. Diureticele economisitoare de potasiu ( spironolactona, amilorid, triamteren) desi mai putin eficiente se pot asocia cu celelalte doua clase. Spironolactona fiind un inhibitor al sistemului RAA are si alte efecte benefice. O combinatie eficienta este insa cea dintre diureticul de ansa cu metolazona.

Diureticele sunt medicamente de prima linie in IC fiind cele mai eficiente in tratarea si combaterea stazei pulmonare, edemelor, ascitei, actionand in ore, in timp ce alte medicamente ( IEC, betablocante) actioneaza in saptamani, luni, fiind si mai putin eficiente.

IV. Inhibitorii sistemului renina - angiotensina - aldosteron (RAA)

a. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC)

Actioneaza prin blocarea formarii de angiotensina II din angiotensina I, avand ca efect si cresterea bradikininei serice , cu sinteza secundara de oxid nitric si prostaglandine. Sunt indicati la pacienti cu performanta ventriculara stanga alterata ( FEVS alterata) , chiar in absenta simptomatologiei. Pe langa cresterea capacitatii de efort, si ameliorarea simptomatologiei, IEC reduc mortalitatea si morbiditatea pacientilor cu insuficienta cardiaca. Urmatorii IEC au fost mai frecvent utilizati in IC:

- captopril

enalapril

fosinopril

lisinopril

perindopril

quinapril

ramipril

trandolapril

moexipril

Chiar daca la inceputul tratamentului dozele vor fi mici, ulterior IEC vor fi utilizati in doze corespunzatoare pentru a fi eficienti. Dintre efectele secundare mentionam hipotensiunea, cresterea ureei serice, hiposodemia, hiperpotasemia. 

b.      Inhibitorii receptorilor de angiotensina II ( IRA)

Societatea Europeana de Cardiologie, propune utilizarea IRA la pacienti cu IC, care nu tolereaza IEC ( datorita hipotensiunii, tusei, alterararii functiei renale, reactiilor alergice, etc.). Nu s-a dovedit insa daca IRA sunt la fel de eficienti ca si IEC in prelungirea supravietuirii pacientilor cu IC.

c. Spironolactona

Este considerata in principal un antagonist neuro-umoral, un antialdosteronic. Reduce cu pana la 30% mortalitatea pacientilor cu IC.

V. Beta -blocantele

Este cunoscut faptul ca activarea simpatica la pacientii cu IC are o serie de efecte adverse:

alterarea metabolismului miocardic

remodelarea patologica ventriculara

distructia excesiva a miocitelor

tulburari de ritm

modificari la nivelul genelor miocardice

Beta-blocantele prin efectul lor antiadrenergic , utilizate pe termen lung au efecte benefice :

impiedica remodelarea si deprecierea functiei miocardice

amelioreaza performanta sistolica ventriculara

amelioreaza semnificativ prognosticul pacientilor cu IC ( reduc mortalitatea, reduc numarul de spitalizari, etc.)

Cele mai utilizate betablocante in IC au fost carvedilolul, bisoprololul, metoprololul.

Carvedilolul are efecte beta1, beta2 si alfa blocante, iar bisoprololul si metoprololul , beta1 blocante.

VI. Digitala

Chiar daca nu prelungeste supravietuirea pacientilor cu IC, digoxina amelioreaza simptomatologia, creste capacitatea de efort si calitatea vietii. Este de obicei instituita dupa ce s-au introdus IEC si betablocante, fiind utila mai ales la pacienti cu IC si fia cu alura ventriculara rapida, sau la cei la care simptomele persista in pofida celorlalte tratamente (diuretice, betablocante, IEC). Doza de incarcare este de 0,75 - 1,25 mg, iar doza de intretinere variaza intre 0,125 - 0,250 mg/ 24 ore. O serie de medicamente cresc digoxinemia, predispunand la intoxicatie digitalica. Toxicitatea digitalica se manifesta prin tulburari digestive, tulburari de vedere, si tulburari de ritm si conducere cardiace.

VII. Vasodilatatoarele

Sunt reprezentate in special de cele cu actiune venoasa, ce reduc presarcina, din clasa nitroglicerinei, respectiv de cele cu actiune arteriala, care reduc postsarcina, din clasa hidralazinei. Ambele cresc debitul cardiac la pacientii cu IC, iar asocierea celor doua clase poate fi benefica. Nitroglicerina este extrem de utila in IC acuta, mai ales cu HTA sau ischemie miocardica asociata. Administrata iv. dozele variaza de la 10 micro- grame /kg /min la 200 micrograme/kg/min.

VIII. Medicamentele inotrop pozitive

Utilizate pe termen lung la pacienti cu insuficienta cardiaca cronica, aceste medicamente au crescut mortalitatea. Actualmente sunt indicate in insuficiente cardiace acute , sau pentru mentinerea pacientului pana la efectuarea transplantului cardiac. Sunt reprezentate de beta1 simpatomimetice ( dopamina, dobutamina) si de inhibitorii de fosfodiesteraza ( milrinona).

IX . Alte medicamente

Blocantii canalelor de Ca ( cu exceptia amlodipinei) sunt in general contraindicati la pacientii cu IC severa.

Anticoagulantele sunt indicate la anumite categorii de pacienti cu IC, cum sunt cei in fia cronica, sau cei cu hipokinezii ventriculare si fractie de ejectie redusa semnificativ.

Unele antiaritmice , de tipul betablocantelor sau amiodaronei sunt utile la unii pacienti cu IC si tulburari de ritm, putand preveni morti subite sau anumite tulburari de ritm cu potential letal. Celelalte antiaritmice nu prelungesc semnificativ supravietuirea, prin efectul lor proaritmogen putand induce tulburari de ritm letale.

TRATAMENTUL NEMEDICAMENTOS

I. Recuperarea fizica

Exercitiul fizic s-a dovedit benefic la pacientii cu IC, in clasele NYHA I - III.

II Revascularizarea coronariana

Desi nu exista studii randomizate in acest sens, revascularizarea coronariana se poate dovedi utila mai ales la pacienti cu interesare coronariana si ischemie miocardica. Bypass-ul Ao-coronarian este preferat tehnicilor de angioplastie.

III. Transplantul cardiac

Datorita progreselor inregistrate de chirurgia cardio -vasculara, peste 2/3 dintre pacientii cu IC severa supravietuiesc la 5 ani, posttransplant.

Cardiomioplastia nu si-a dovedit utilitatea la pacientii cu IC, in schimb aparatele de circulatie asistata pot fi utilizate o perioada, fie daca exista sansa recuperarii miocardice, fie pana la realizarea transplantului de cord.