INTOXICATIA CU STRICNINA

INTOXICATIA CU STRICNINA

Stricnina este un alcaloid care se poate extrage dintr-o planta tropicala, existand si ca substanta de sinteza sub forma de sulfat, nitrat, fosfat si clorhidrat de stricnina.

Stricnina a fost folosita ca raticid si pentru distrugerea animalelor daunatoare, dar in prezent se utilizeaza doar ca medicament.

Intoxicatia cu stricnina se produce in conditiile depasirii dozei terapeutice sau chiar cu doze terapeutice daca animalele sufera de afectiuni hepatice.

STRICNINA-natural, alcaloid

Stricnina se gaseste in frunzele si semintele de turta-lupului (Strychnos nux vomica). Acest alcaloid heptaciclic a fost prima oara sintetizata de Woodward in circa 30 de etape. Bastinasii o folosesc la otravirea sagetilor. Toxicitatea stricninei este foarte ridicata. Este un excitant medular si al centrilor bulbari, vasoconstricor si respirator. Este folosita utilitar ca raticid si pesticid. Doza toxica este de 10-15 mg, iar cea letala de 20-50 mg. Convulsile consituie principala manifestare clinica. Ele sunt precedate de gust amar in gura, anxietate, jena respiratorie, hiperreflectivitate, contracturi si extensia fortata a membrelor, moarte. Stricnina provoaca moartea in chinurile cele mai groaznice ce se pot imagina, de aceea este mult mentionata in literatura (romane politiste etc.)

Toxicitatea

Stricnina este un alcaloid din grupa Venena. Se considera ca doza toxica pentru toate speciile de mamifere este de 1 mg/kg mc., iar pentru pasari de 2 mg/kg mc. Mai rezistenti la intoxicatia cu stricnina sunt cocosii, porumbeii, aricii.

Neurotoxicologia

Mecanism de actiune- stricnina inhiba actiunea neurotransmitatorului inhibitor- glicina, in sinapsele maduvei spinarii.

Caracteristicile exprimarii clinice sunt reprezentate de hiperestezie, hiperreflexivitate, contractii tetanice, rigiditate severa a extensorilor si preponderent convulsii.

Convulsiile sunt contrctii musculare clonice si tonico-clonice datorate descarcarilor de potentiale de actiune involuntare tranzitorii, necoordonate de la nivelul neuronilor cerebrali. Ele sunt acompaniate de pierderea sau tulburarea constientei, alterarea tonusului muscular, trismus sau masticatii in gol, salivatie si, adesea, urinare si defecare involuntara.

Majoritatea convulsiilor sunt reprezentate de contractii tonico-clonice generalizate(simetrice), in care perioadele de tonus muscular crescut alterneaza cu perioade de relaxare. Convulsiile partiale au origine in una dintre emisferele cerebrale si produc semne asimetrice, care pot fi reprezentate de intoarcerea capului spre partea celeilalte emisfere si fasciculatii musculare sau contractii tonico-cloniceale musculaturii contralaterale faciale sau ale mambrelor.

Convulsiile evolueaza in patru faze succesive. In prima faza(prodromala), apar usoare modificari de comportament, iar in faza a doua(aura) se produce initierea cunvulsiei, care este observabila in a treia faza(ictus), chiar de catre proprietarii animalelor si consta, de obicei, in activitate motorie dramatica si simetrica. In ultima faza(rezolutie), animalul revine la statusul normal.

Cinetica

Stricnina poate patrunde in organism pe cale orala, respiratorie sau parenteral. Absorbtia este rapida. Difuzeaza in toate tesuturile, tesut nervos, ficat (unde se si acumuleaza), rinichi.

Eliminarea se face prin urina (lent), saliva, lapte.

Efecte patogene

Stricnina este un toxic tetanizant, creste excitabilitatea centrilor nervosi bulbo-medulari, simpatici si a centrilor motori intracardiaci.

Toxicul deprima neuronii Renshaw din coarnele ventrale medulare, neuroni care au rol frenator al influxului nervos motor si care dirijeaza influxul spre muschii agonisti sau antagonisti. Drept urmare, influxul nervos se transmite cu intensitate mare si simultan la cele doua categorii de muschi scheletici. Crizele tetaniforme sunt spontane sau pot fi provocate de stimuli externi foarte usori.

Stimulii externi determina raspunsuri difuze ascendente sau descendente, de-a lungul maduvei spinarii in loc sa urmeze arcul reflex. Convulsia de origine medulara este necontrolata. Apar contractii tetaniforme ale muschilor respiratori intercostali, diafragmatici, abdominali care, asociate cu cele ale muschilor glotei, determina asfixia mecanica.

Muschii netezi sunt de asemenea afectati, contractia muschilor vaselor sanguine determinand hipertensiune.

Simptomatologia

Intoxicatia cu stricnina evolueaza supraacut, mai rar acut. Primele semne apar dupa cateva minute de la expunere si constau din anxietate, agitatie, reactii de excitatie violenta la stimulii senzitivi.

Apoi apare rigiditatea musculara la nivelul gatului si fetei (tresariri musculare), dupa care se declanseaza crizele tetaniforme care cuprind intreaga musculatura, animalul luand aspectul de "animal de lemn": rigiditate corporala, picioarele in abductie, coada in extensie.

Contractiile muschilor respiratori fac ca respiratia sa fie superficiala, aparand insuficienta respiratorie.

In timpul crizei, care dureaza circa 1 minut, se mai constata: exoftalmie, midriaza, cianoza. Dupa criza urmeaza 10-15 minute de relaxare, dupa care survine o alta criza. Crizele se pot declansa spontan sau la un stimul extern, numarul lor fiind variabil. Perioadele de relaxare devin tot mai scurte.

Cauza mortii o constituie asfixia mecanica datorata spasmului muschilor respiratori si ai glotei (cauza principala), inhibitia centrilor respiratori bulbari, epuizarea si paralizia.

Modificarile morfopatologice sunt urmatoarele:

rigiditatea cadaverica precoce puternica, dar de scurta durata;

cianoza mucoaselor aparente;

rezistenta la putrefactie a cadavrelor;

sange negru, asfixic;

hemoragii punctiforme in pulmoni, creier, pancreas, timus (hemoragiile din ultimele doua locatii sunt patognomonice).

Diagnosticul este usor de precizat, pe baza examenului clinic.

Diagnosticul diferential se face fata de tetanos, iar la purcei fata de intoxicatia cu lichid celomic de ascarizi, in cazul infestatiile masive. Pentru precizarea diagnosticului cert se recurge la proba biologica pe broasca sau soarece si la reactiile de culoare Mandelin sau Wenzel.

Prognosticul este foarte grav, dar la o evolutie de peste trei ore prognosticul devine favorabil.

Tratamentul vizeaza:

calmarea animalului (se recomanda barbiturice, 2-3 zile);

spalaturi gastrice cu solutie de permanganat de potasiu 0,1-0,3^o/_oo, tinctura de iod sau cu suspensie de carbune medicinal;

administrarea de glucoza (antitoxic, refacerea rezervelor de glicogen, diuretic);

oxigenoterapia;

ca anticonvulsivante se pot administra curarizante, dar cu prudenta.

Animalele vor fi adapostite in locuri linistite, in semiintuneric si vor fi tinute sub observatie.

Expertiza furajelor si a produselor  animaliere

Carnea, organele provenite de la animale intoxicate cu stricnina se confisca, chiar daca corespunde din punct de vedere organoleptic si se vor utiliza pentru prelucrarea industriala, fiind obligatorie precizarea cauzei mortii pentru a se lua masurile de diluare a toxicului.

Laptele se confisca si se denatureaza pana cand rezultatul de laborator este negativ.

Animalele remise pot fi sacrificate dupa 4 saptamani.