Insulinorezistenta

Insulinorezistenta

Insulinorezistenta determina modificari fiziopatologice diferite si risc crescut pentru diverse conditii clinice . Boala cardiovasculara este cea mai importanta consecinta clinica a sindromului metabolic, dar nu singura. Insulinorezistenta mai este implicata in dezvoltarea sindromului ovarului polichistic, bolii hepatice steatozice non-alcoolice, cancerului de san si a altor conditii clinice. Aceasta perspectiva incearca sa atraga atentia medicului ca insulinorezistenta se poate asocia cu o multime de conditii clinice.

Insulinorezistenta este o stare patologica in care nivele normale sau crescute ale insulinei duc perturbarea raspunsului biologic al organismului. In mod specific , este atenuat rolul insulinei in captarea glucozei de catre celula, a supresiei lipolizei si scaderii gluconeogenezei hepatice.

Prezenta insulinorezistentei este considerata unul din factorii fiziopatologici asociati obezitatii si diabetului zaharat de tip II.

Este important de retinut ca insulinorezistenta poate fi secundara altor boli cu caracter genetic, precum unele sindroame progeroide (ex.sindromul Werner), sindroame citogenetice (Down, Turner, Klinefelter) , distrofii musculare , ataxia teleangiectazica, sindromul Alstrom si alte boli genetice neuromusculare rare.

Insulinorezistenta predispune la diabet zaharat tip II. Multiple cai metabolice au fost propuse pentru a face legatura intre insulinorezistenta si hiperinsulinemia compensatorie si alti factori de risc metabolic.

De remarcat prezenta la persoanele normoponderale a insulinorezistentei si a factorilor de risc metabolic.Aceste persoane au avut ambii parinti diabetici sau un parinte diabetic si o ruda de gradul I diabetica.

Insulinorezistenta se coreleaza cu obezitatea jumatatii superioare a corpului. Acest exces de grasime poate fi distribuit intraperitoneal sau subcutanat. Multi cercetatori au dovedit ca acumularea viscerala este mai bine corelata cu insulinorezistenta decat oricare alt compartiment al tesutului adipos.

Acumularea ectopica in muschi si in ficat pare sa predispuna la insulinorezistenta si la dislipidemie. Chiar si in absenta hiperglicemiei, pacientii cu obezitate abdominala, cu un exces de adipozitate centrala si ectopica sunt predispusi la o constelatie de factori de risc asociati cu insulinorezistenta. Prin urmare sunt la un risc inalt pentru dezvoltarea diabetului zaharat tip II.

Tesutul adipos al obezilor este insulinorezistent, fapt ce duce la cresterea nivelului acizilor grasi neesterificati agravand insulinorezistenta la nivel muscular si alterand metabolismul hepatic. De asemenea tesutul adipos al obezilor prezinta anomalii in productia de adipokine, care pot influenta independent insulinorezistenta si / riscul bolii cardiovasculare aterosclerotice.

Aceste anomalii includ o productie sporita de citokine inflamatorii precum: inhibitorul activatorului plasminogenului 1 ( PAI-1) si alte produse bioactive.

Totodata scad adipokinele si adiponectinele, care au un potential protectiv.

Recent se dicuta de o noua paradigma care ar explica asocierea dintre insulinorezistenta, disfunctie endoteliala si inflamatie. Astfel, chiar un status inflamator de grad mic consecinta unei productii de adipocitokine ar explica relatia dintre insulinorezistenta si disfunctie endoteliala mult mai bine decat modelul insulinorezistentei. In plus citokinele inflamatorii din tesutul adipos pot influenta functia endoteliala fara a fi crescute in circulatie.

Pacientii cu antecedente familiale de insulinorezistenta pot evolua spre sindrom metabolic in contrast cu o crestere moderata a tesutului adipos. In acelasi timp pacientii fara antecedente familiale de sindrom metabolic pot evolua spre sindrom metabolic daca prezinta obezitate abdominala importanta .