1 Date succinte despre patogenia traheobronsitei acute.

-cauza virala(vs grip A,B,sincitial respirator, paragripale) ; - bacteriile (pneumococii,streptococii)in mod normal nu sunt patogeni dar devin cand scade cap org de aparare ; -subst iritante(acizi, acetona , amoniac) . Acesti factori det :inflamatia mucoasei (edem,dunudarea epit si afectarea cap de reepitelizare ,hipersecretie de mucus)Reducerea secretiei de IgA dep scaderea cap de aparare locala.

2 Tratamentul traheobronsitei acute.

a)trat antiviral-pt vs gripal tip A=Amantadina/pt vs sincitial resp=rimantadina+Ribavirina/pt vs herpes simplex=Aciclovir. b)trat antibact- Doxiciclina,Biseptol, Tetraciclina,Eritromicina,Ampicilina

c)general si simptomatic-pt usurarea expectoratiei este imp ca bolnavul sa gie bine hidratat;se asociaza expectorante atunci cand vascozitatea sputei impiedica elim ei;asocierea antitusivelor(codeina fosforica)

3 Date succinte despre etiopatogenia bronsitei cronice.

-modificarea structurilor ca urmare a actiunii prelungite a unor factori ca fumatul, fact iritanti bronsici, infectiile bronsice :cresterea grosimii ca urmare a cresterii nr si dimensiunilor cel secretoare de mucus;cresterea nr cel calicifoorme la niv mucoasei bronhiilor mari si metaplazia caliciforma la niv bronsiolelor=>cantitate excesiva de mucus=>infl cronica cu infiltrat inflam cronic+edem+hipertrofia stratului muscular.Apare obstructia permanenta si progresiva a cailor aeriene mici.

FUMATUL:creste secr de mucus det micsorarea cililor bronsici si scade activ macrofagelor alveolare. Acumularrea de neutrofile dat iritatiei det elib de proteaze si degradarea structurilor

Stimuleaza reactivitatea bronsica ; diminuarea apararii imune locale.

FACT POLUANTI:creste secr de mucus, scade cap de autoap prin scaderea clearance-ului muco-ciliar, acumulare de macrofage +neutrofile, scade apararea imunitatii locale

INFECTII RESP: daca sunt repetate det inflam bronsica, obstructie bronsica, distructie bronsica si alveolara, diminuarea capac de aparare

FACT GENETICI: sinteza diminuata sau absenta a unor inhibitori naturali ai enzim proteolitice elib la niv struct pulmonare.

4 Explicati patogenia bronsitei cronice.

-virozele resp det modif structurale si de reactivitate bronsica ; -'poarta de intrare' favorizeaza/ faciliteaza act nociva a germenilor si fact iritanti ; -mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretia mucoasa

-hipersecr de mucus asociata diminuarii clearance-ului muco ciliar, fav multiplicarea bacteriilor, ceea ce det cresterea suplimentara a secretiei mucoase si fenomene inflam locale inchizand un circuit vicios. Bronsiolita obstuctiva det: hipoxie si emfizem cu reducerea patului vascular=> un dezechilibru intre ventilatie si perfuzie care genereaza afectarea schimburilor alveolo-cap, dat reducerii marcate a timpului de difuziune.

5 Descrieti modif anatomo-patologice specifice bronsitei cronice.

-cresterea nr si dimensiunilor glandelor secretante de mucus de la niv submucoasei bronsiilor mari deci cresterea secretiei de mucus ; -cresterea nr cel caliciforme la niv bronsiilor de toate calibrele

-modif epit ciliat bronsic(descuamari ,ulceratii,inlocuirea lui) ; -corionul e edematiat,cu infiltrat inflamator cronic, uneori pot aparea hiperplazia limfoida si fibroza progresiva ; -in profunzime prin extinderea inflamatiei pot aparea :necroza parietala si inlocuirea fibroasa a muschilor si fibrelor elastice,cu transf peretelui bronsic intr-un tub rigid ; -in stadii avansate pot fi prezente :bronsite purulente, constrictii cu dilatatii in amonte,emfizem centro-lobular

6 Elementele esentiale ale tabloului clinic al bronsitei cronice.

debutul de obicei este insidios ; -sindromul bronsic este caracterizat de triada simptomatica (tuse,expectoratie,dispnee) . Tusea-este declansata reflex ; Expectoratia- este constant intalnita, cel mai frecvent este mucoasa, fetida in suprainfectiile cu anaerobi ;Dispneea-apare la multi ani de la debut, si evolueaza progresiv- initial e declansata la efort , prezenta in repaus certifica prezenta inflamatiei bronsiolare si a bronhospasmului.

7 D c afectiuni tre diferentiata bronsita cronica si cum se poate realiza acest lucru.

1)bronsita acuta-dif e facuta pe baza criteriului timp

2)bronsiectazia-expectoratia este abundenta peste 100 ml pe zi poate coexista cu bronsta cr,aspect radiologic de 'plaman in fagure' ; 3)cancerul bronsic-de cele mai multe ori apare la fumatori,se face ex citologic al sputei, ex radiologic pulmonar, bronhoscopia cu biopsie ; 4)tuberculoza bronsica-evolueaza cu hemoptizii, prez bacilul Kochin expectoratie, bronhascopia descopera ulceratii ; 5)tuberculoza pulmonara-poate evolua cu hemoptizii, prez bac Koch in sputa, prez semne de impregnare bacilara=ev indelungata, dim apetentei,scadere ponderala,subfebrilitate, transpiratii nocturne ;6)astm bronsic-crize tipice de ast cu elem declansator de regula cunoscut, are o componenta alergica ; 7)reflux gastroesofagian- examen radiologic cu bariu evidentiaza refluxul gastro-esofagian

8 Prezentati datele aduse de inspectie,percutie,palpare,auscultatie in criza de astm bronsic.

Inspectie - torace destins , expir prelungit, sete de aer; in criza - tahipnee, ortopnee, transpiratii reci , cianoza

Percutie - hipersonoritate toracica difuza

Palpare - in crizele severe se poate constata diminuarea transmiterii vibratiilor vocale ( freamatului pectoral)

Auscultatie - nu se percepe murmurul vezicular, eventual foarte slabe sibilante; batai frecvente(tahicardie) si puternice ale cordului;pot aparea pulsul paradoxal, colapsul.

9 D c afectiuni tre diferentiat astmul bronsic si cum se poate realiza acest lucru.

1)- cu insuficienta ventriculara stanga (astmul cardiac):prin semene asociate:tahicardie,galop ventricular,cardiomegalie,dispnee progresiva, sufluri cardiace, bronhospasm rar;apare dupa 40 ani 2)-obstructie mecanica a cailor respiratorii superioare prin tumori /corpi straini3)-bronsita cronica obstructiva(asmatiforma):nu apar crize tipice,accentuarea simptomatologiei se datoreaza unui episod infectios;4)-emfizem pulmonar asociat cu bronhospasm:ameliorarea testelor functionalitatii respiratorii ca urmarea a testului terapeutic.

10 Pt diminuarea cazurilor de astm bronsic tre luate mai multe masuri profilactice. Care sunt acestea?

educatie antitabagica;2-interzicerea fumatului in locuri publice ;3-educatie si masuri legislative ;4-evitarea contactului cu surse de infectie;5-evitarea consumului de baururi si alimente reci ;6-asigurarea unui ambient lipsit de alergene;7-evitarea medicamentelor sau subst chimice ce pot declansa criza de astm:beta blocante,antiinflamatoare nesteroidiene,insecticide;8-masuri educationale referitoare la componenta psihica si psihologica a bolii.

11 Eexemplificati clasele de medicamente utilizate in trat astmului bronsic.

1-beta adrenergice :Orciprenalina(Astmopent),Terbutalina(Bricanyl),Salbutamol (Ventolin),Fenoterol(Berotec);2-parasimatolitice :bromura de ipratropiu(atrovent);3-teofilina si derivatii:Aminofilina si Teotard;4-inhibitori ai degranularii mastocitelor:cromoglicatul disodic(Intal ,Lomudal),ketotifenul(zaditen);5-corticosteroizii:hemisuccinat de hidrocortizon iv, ,prednison /prednisolon/meta prednisolon per os si inhalatoriu.

12 Triada clinica specifica pneumoniei pneumococice.

1-prodrom reprezentat de :catar nazo -faringian /astenie/curbatura/cefalee;2-debut brutal:frison unic cu durata de 30-40min/febra39-40 in platou sau neregulata ,cedeaza la antibiotice/junghi ce apare imediat dupa frison intens cu sediu submamar/tuse iritativa ce apare rapid in 24-48h cu sputa ruginie aderenta de vas sau verzuie;3.dispnee de obicei polipnee direct proportionala cu intinderea procesului pneumonic si amploarea febrei

13Ce modificari ale examenelor paraclinice sunt intalnite in bronsita cronica?

Vsh usor crescut,leucocitoza cu cresterea nr de neutrofile; exam citobacteriologic al sputei permite diferentierea purulentei sputei, evidentierea de neutrofile in cazul infectiilor bacteriene, eozinofile in alergia respiratorie; exam radiologic normal in 60 - 80 % din cazuri, cea mai frecv modif radiologica fiind accentuarea desenului peribronhovascular; bronhoscopia se efectueaza doar in cazul in care trebuie exclusa prezenta unei bronsiectazii;

In forma obstructiva VEMS e redus semnificativ, indicele Tiffneau e scazut, debitul inspirator maxim instantaneu e scazut si indica o obstructie la niv bronhiilor mari, diminuarea lui in momentul eliminarii a 50% respectiv 75% din CV indica afectarea bronhiilor mici.

14 Cum tratati pneumonia pneumococik.

1)etiologic (antimicrobian):penicilina-AB de electie ;in cz de alergie la penicilina:eritromicina ,gentamicina ,cefalosporine,clindamicina,vancomicina;2) in cazul aparitiei unor determinari septice secundare:empiem ,pericardita purulenta se impune drenajul ;3) hipotensiunea arteriala sau colapsul impun:oxigenoterapie ,perfuzarea pt expansiunea volumului circulant si eventuala administrare de hemisuccinat de hidrocortizon ; 4)- masurile de ingrijirea cuprind : hidrarare corecta ,medicartie antipiretica (algocalmin si paracetamol ),medicatie antitusiva -pt tuse seaca iritativa (codeica fosforica,dionina),terapie roboranta -in special vitamina C.

15 Ce date clinice va sugereaza existenta unui cancer bronho-pulmonar.

A-modificari secundare obstuctiei bronsice : 1-completa =determina aparitia atelectaziei la nivelul unui segment sau lob : hemitorace retractat , reducerea miscarilor respiratorii , tractionare traheei spre atelectazie ,matitate ,diminuarea transmiterii vibratiilor vocale 2 -incomleta=prezenta intr-o regiune a ralurilor sibilante si wheezing-ului ; B -modificari datorate prinderii pleurei :submatitate/matitate , diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vesicular , diminuarea/abolirea transmiterii vibratiilor vocale ,lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragic , in lichid pot fi prezente sau nu celule neopazice ;C - semne de compresie mediastinala de regula tardive :1-compresia VCS -turgescenta jugularelor/cianoza extremitatii craniale "cianoza in pelerine" /"edem in pelerine "ce debuteaza pe fata dorsala a mainii ;2-compresia veni subclvii si rezulta edem al bratului ;3 - compresia lantului ganglionar simpatic cervical si rezulta sindromul Claude -Bernard-Horner ( mioza, enoftalmie , ptoza palpebrala , hiperemie si hipersudoratie de partea afectata;D -modificari trofice ale extremitatilor : osteoartropatia pneumica hipertrofica a extremitatilor caracterizata de hipertrofia falangei distale a degetelor mainilor cu deformarea unghiilor.

16 Ce date clinice va sugereaza prezenta unui abces pulmonar.

1-debutul este similar cu al unei pneumonii acute banale , cu o discrepanta mare intre gravitatea starii generale si semnele relative discrete decelabile la examenul clinic ; manifestari pseudo-gripale timp de 1-2 saptamani ;2-simptomatologia:A faza de constituire =sindrom de condensare pulmonara daca se dezvolta periferic cu : matitate/submatitate; respiratie suflanta /suflu tubar ; raluri crepitante /subcrepitante ; subfebra/ febra neregulata ; expectoratie mucopurulenta ; B faza de deschidere, efractie intr-o bronhie : excavarea acestui focar apare dupa 5-10 zile ; este evacuata colectia purulenta prin chinte violente de tuse :C - faza de drenare bronsica : evacuarea focarului purulent este insotita de diminuarea / disparitia febrei ;reaparitia febrei semnifica de regula intreruperea drenarii ; sputa este fetida in peste 50% din cazuri , pluristratificata , abundenta .tusea este mai intensa la culcarea pe partea sanatoasa.

17 Ce modificari paraclinice sunt spoecifice unuii abcesul pulmonar

- anemie hipocroma, leucocitoza cu neutrofilie, neutrofile cu granulatii toxice , VSH crescut;

- sputa cu: leucocite alterate, fibre elastice rezultate din distructia parenchimului pulmonar cristale de acizi grasi , bacterii - o flora polimorfa

Radiologie : a) opacitate rotunda omogena - in faza de constituire

b)dupa deschiderea supuratiei, in faza de supuratie deschisa, aparitia imaginii hidroaerice intrapulmonara

- variabilitatea dimensiunilor cavitatii si a nivelului lichidian de la un examen la altul, in funcite de prezenta sau intreruperea drenajului bronsic

18 Enumerati 7 manifestari paraneoplazice din cancerul bronhopulmonar.

Este indus de tumori secretante de substante: vasoactive, enzimatice, cu actiune hormonala, cu rol antigenic. Pot precede cu ani aparitia clinica a tumorii

. Are simptomatologie polimorfa:

a) uneori sindrom cushingoid ;b) uneori edeme capricioase (localizare si durata) prin hormon antidiuretic secretat inadecvat ;c) uneori hiperparatiroidism cu hipercalcemie mare ; d) uneori hipoglicemie prin tumori insulinare ;e) uneori prin secretie hormon de crestere + prostaglctndine (deriv, de ac. arahi-donic) se produce boala Marie-Bamberger cu: periostita si depunere de fibrina in sinovia articulatiilor mari distale (mai ales pumn) ducand la tumefierea si durerea lor cu impotenta functionala secundara. alteori hormonul de crestere (sau asemanator)

. produce acromegalie , cresterea mandibulei , cresterea limbii , deformarea fetei.

f) uneori ginecomastie la barbati, sindrom de dermatomiozita. neuropatii periferice degenerare corticala cerebrala, miastenii, trombofiebite migratorii etc.

19 Ce factori contribuie la aparitia val crescute ale tensiunii arteriale.

1. La majoritate, cauza nu se poate preciza, in acest caz vorbim despre HIPERTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA (primara sau idiopatica).

2. Rar cauza este definitiva. Vorbim despre HIPERTENSIUNE ARTERIALA SECUNDARA acelei cauze.

Factori de risc. Cei mai semnificativi sunt: A. Ereditatea. Argumente: a. 60% din GEMENI, daca HTA este prezenta la unul o va face si celalalt ; b. 30% din hipertensivi au ascendenti sau descendenti hipertensivi ; c. boala este mai frecventa la grupele sanguine. O, A, B si mai rara la grupa AB d. la peste 20% din bolnavi exista o sensibilitate mostenita a celulelor musculaturii netede la ioni de sodiu (si evident la sarea de bucatarie care este continatorul major al acestui ion).

B. Varsta - a. creste rapid de la NOU NASCUT, la COPIL si ADOLESCENT ; b. are cresteri minime intre 20 - 45 ani ; c. are crestere constanta intre 60 - 70 ani

C. Sexul - a. sub 50 ani mai frecvent la barbati ; b. intre 50 - 60 ani se egalizeaza frecventa bolii la ambele sexe ; c. peste 60 ani: mai frecventa la femei

D. Factorii de mediu: . Consum de sare - se pare ca exista la 20% din populatia generala sensibila la ioni de sodiu.S-a constatat cresterea TA cu consumul crescut de sare si scaderea TA cu reducerea acestui consum - o restrictie de 60-90 mEq/24 ore reduce valorile tensiunii arteriale la toti bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu sensibilitate genetica determinata

. Obezitate: Exista corelatie cu excesul alimentar si cresterea ponderala dar pare mai mult a fi dependenta de reglarea vasculara centrala ce ar fi frecvent modificata la obezi.

. Alcoolul. Exista studii populationale care apreciaza ca:

. un consum sub 40 ml alcool/zi este benefic , mai semnificativ este faptul ca renuntarea la uzul de etanol determina reversibilitatea HTA

Tutun : apar mai frecvent complicatiile HTA(nu boala in sine), dar agraveaza organele tinta

Profesia : HTA este mai frecventa la intelectuali, stress-ul cotidian mai mare in zonele urbanizate

Duritatea apei consumate.

20 Ce determina o gravitate deosedita a evolutiei HTA.

- instalarea de la varsta tanara ; - rasa neagra ; - sexul masculin ; - o TAD avand persistent valori mai mari de 115 mm Hg ; - fumatul ; - asocierea diabetului zaharat ; - asocierea hipercolesterolemiei ; - obezitatea ; - excesul de aport de alcool ; - dovada afectarii unui organ tinta: Cord - prezenta hipertrofiei de ventricul stang, semnele electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stang ; - infarctul miocardic ; - insuficienta cardiaca congestiva

Ochi : - prezenta de exudate sau hemoragii retiniene ; - prezenta edemului papilar . Rinichi : - afectarea functiei renal . Sistem nervos: - accident vascular cerebral

21. Descrieti succint cum se afla val tensiunii arteriale.

PA sistolica (maxima) este cea mai mare valoare in cadrul unui ciclu cardiac, corespunzand sistolei ventriculare. Depinde de forta de contractie si volumul bataie al vetriculului stang.

Valoarea normala: 100-140 mm Hg.

PA diastolica (minima) este cea mai mica valoare in cadrul unui ciclu cardiac, corespunzand sfarsitului diastolei ventriculare. Depinde de rezistenta periferica opusa de sistemul arterial.

Valoarea normala: 60-90 mm Hg.

Hipertensiunea arteriala (HTA) este definita de cresterea persistenta a valorilor presionale, peste 160 mm Hg PA sistolica si 95 mm Hg PA diastolica, indiferent de varsta.

Valori persistente intre 140-160 mm Hg PA sistolica si 90-95 mm Hg PA diastolica, caracterizeaza 'hipertensiunea de granita'.

Metoda ascultatorie (Korotkow) prin perceperea cu stetoscopul plasat in plica cotului a zgomotelor care apar la decomprimarea lenta a mansetei, datorita circulatiei turbulente (fig.III-45B).

. Tehnica de masurare este urmatoarea:

- se aplica manseta aparatului in jurul bratului, astfel ca marginea ei inferioara sa se plaseze la 2-3 cm deasupra plicii cotului. Latimea mansetei trebuie sa fie de cel putin 12 cm si ea nu trebuie aplicata peste lenjerie;

- se repereaza prin palparea artera humerala in plica cotului, loc in care se aplica stetoscopul (nu sub manseta tensiometrului);

- prin pompare cu para de cauciuc, se ridica presiunea din manseta, cu 30-40 mm Hg peste cea la care dispare pulsul radial;

- se decomprima mansonul lent si progresiv prin deschiderea supapei. Momentul in care se aude in stetoscop primul zgomot marcheaza presiunea sistolica; momentul in care zgomotele nu se mai aud marcheaza presiunea diastolica.

Masurarea PA se face atat in clino- cat si in ortostatism, la ambele brate, repetat de 2-3 ori, pentru inlaturarea erorilor date de reactivitatea vasomotorie datorata anxietatii.

22 Care sunt lucrurile esentiale in evaluarea unui blnav hipertensiv.

Caracterizarea cat mai completa a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificari ale prognosticului, evolutiei, terapiei: varsta, sex, antecedente patologice personale si heredo-colalerale

Caracterizarea HTA: valori maxime, variabililatc temporala, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evolutiei nocturne a valorilor tensionale etc;

Date clinice datorate HTA: in special simptomatologia (prezenta sau nu) a cresterilor tensionale: aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire intamplatoare uneori simptomatologia este nespecifica: cefalee occipitala la trezire, uneori pulsatila, astenie ameteli insomnii palpitatii

alteori poate fi relativ sistematizata, tabloul clasic asociind: cefalee occipitala sau occipito-frontala pulsatila, asociata ametelilor, chiar vertijului, tulburarilor de vedere ('vedere incetosata', prezenta de scotoamc), tulburarilor de auz ('infundarca urechilor', prezenta zgomotelor supraadaugatc, descrise ca vijiituri sau ca 'suier de abur')

eventuale, parestezii palpitatii, precordialgii nespecifice sau avand caracterele tipice crizelor de angor

in stadiile tardive ale HTA poate fi prezenta nicturia (uneori poate fi secundara unor medicamente care determina aparitia de edeme in timpul zilei, pe timpul noptii acestea rcsorbindu-se)

Anamneza

Va cauta sa aduca in special informatii referitoare la: istoricul evolutiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie) prezenta unor semne sau simptomc revelatoare pentru afectarea organelor tinta

date referitoare la factori de risc ce pot influenta prognosticul.si eficacitatea terapiei: fumat, prezenta dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul, strcss-ul profesional,, excesul ponderal, viata sedentara, .comportament competitional, agresiv ctc.

- informatii despre tentativele de scadere a valorilor tensionale: nefarmacologice, farmacologice .

- informatii despre alte tratamente ce ar putea favoriza cresterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fara reducerea aportului de sare, corticosteroizi. anticonceptionale, antidepresive triciclice)

. istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afectiunilor cardiovasculare

23 Ce masuri nefarmacologice tre sa recomndati unui bolnav hipertensiv.

- reducerea aportului de sodium - interzicerea utilizarii sari drept condiment

- evitarea branzeturilor, mezelurilor si conservelor sarate - se va gati fara sare

- reducerea greutatii corporale - o scadere cu 10 kg determina reducerea cu cca 10 mm HG aTAS si TAD

- suplimentarea aportului de potasiu - alimentatie bogata in fructe si legume

- inlocuirea sarii uzuale cu sare de potasiu

- restrictie alcool ; - incetarea fumatului ; - reducerea consumului de cafea

- exercitii fizice zilnice ; - reducerea consumului de lipide ; - tehnici de relaxare (training autogen)

24 Enumerati clasele de medicam utilizate in trat HTA.

1. DIURETICE: a) Tiazidice: NEFRIX + CLORTALIDONA, b) Diuretice de ansa: FUROSEMID + BUMETANIDA + AC ETACRINIC, c) TERTENSIF, d) Economizatoare de potasiu: SPIRONOLACTONA + AMILORID + TRIAMETEREN

2. INHIBITORI SIMPATICI: a)Adrenergici perif: GUANETIDINA + GUANADREL, b)Adrenergici cu act centrala: -METILDOPA + CLONIDINA + GUANABENZ +GUANAFACINA, c) Inhibitori cu actiune centrala si perif: REZERPINA, d) -blocante neselective:FENOXIBENZAMINA + FENTOLAMINA,e) -blocante: PROPANOLOL + METROPROLOL +PINDOLOL, f) -blocante: LABETALOL

3. VASODILAT DIRECTE MUSCULOTROPE: HIDRALAZINA + MINOXIDIL

4. INHIBIT SIST RENINA-ANGIOTENSINA

5. BLOCANTE CANALE Ca: I-gener: VERAPAMIL+NIFEDIPINA, II-gen: AMLODIPINA+FELODIPINA

25 HTA det m multe tipuri de complicatii:descrieti 3 dintre acestea si exlicati in ce masura agraveaza evol pac.

1.CARDIACE:cardiopatie hipertensiva: factor miocardic: HVS concentrica/asimetrica de sept/excentrica; factor coronarian:afect micro+macrocirculatia si determina arteriopatie hipertensiva hiperplastica

Consecinte:perturbarea hemodinamicii coronariene (cresterea rezistentei coronariene, diminuarea rezervei de flux coronarian, creste frecventa bolii cardiace ischemice, a IMA, a aritmiilor)

2. RENALE: arterioscleroza+ateroscleroza+hialinizari extensive ale glomerulilor+modif scleroase si inflamatorii ale interstitiului

3. CEREBROVASCULARE: HTA este cauza majora a hemoragiilor intracerebrale( generate de microanevrisme ale arterelor intracraniene)+atacuri ischemice+infarcte lacunare+encefalopatia hipertensiva- in HTA apar cresterea presiunii intracraniene , cu edem papilar, afectare a starii de constienta, convulsii

26 Cum poate fi descoperita, pe baza ex clinic, stenoza aortica.

INSP: nu ajuta. PALP: soc apexian deplasat in jos si in afara datorita hipertrofiei ventriculului stg; uneori poate fi palpat un soc apexian dublu - unul produs de contractia atriului stg, al doilea produs de contractia ventriculului stg.Pulsul arterial periferic e slab= pulsus parvus et tardus.

PERCUTIA: initial normala, ulterior-aria cardiaca are valori crescute. AUSCULTATIA: caracteristic=suflu sistolic:intens, aspru,parasternal in sp2 i.c. dr cu iradiere ascendenta pe carotida. Zgomotul2-poate fi diminuat in diastola sau dedublat paradoxal; perceperea unui zgomot suplimentar =zgom IV

27 Enumerati cele mai frecvente cauze actuale ale stenozei aortice.

Ateroscleroza este cauza dominanta dupa varsta de 50 de ani;stenoza aortica degenerativa calcificata, cea mai frecventa cauza de stenoza aortica izolata dupa 40 de ani; stenoza aortica congenitala -cea mai frecventa anomalie congenitala e reprezentata de valvele bicuspide.

28 D c alte afectiuni tre deosebita stenoza aortica si cum se poate realiza acest lucru.

INSUF MITRALA:suflu holosistolic intens, audibil in zona apexiana+iradiere in axiala Radiologic: VS+AS-cresterea dimensiunilor. SUFLU MITRO-AORTIC IN ESARFA: in ateromatoza valvelor aortice. STENOZA PULM VALVULARA: suflu sistolic audibitate maxima in sp2 i.c. stg + iradiere spre clavicula stg, ex EKG evidentiaza hipertrofie ventriculara dreapta. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRIC: suflu sistolic audibil in spatiile 3-4 i.c. stg + iradiere in"spite de roata" +pe fonocardiograma: aspect de dreptunghi. DEFECT SEPTAL ATRIAL: suflu systolic localizat parasternal stg in sp2 i.c. stg, intensitate mica, Radiologic: VD marit+bombare arcului mijlociu stg+dilatarea arterelor pulmonare.

29Insuficienta aortica are in prezent alte caze mai frecvente decat in urma cu 3 decenii. Care sunt actualmente cele mai frecvente cauze ale sale?
In urma cu cateva decenii, spectrul etiologic era dominat de:

reumatismul articular acut

sifilisul

Actualmente, pe primul ioc se afla endocardita infectioasa, urmata de:

anevrismul disecant de aorta

anomaliile anatomice valvulare congenitale:

bicuspidie

valve fenestrate (sunt prezente la aproximativ 25% dintre bolnavi)

degenerescenta mixoida a valvelor aortice.

e tot mai frecventa (23-36% din cazuri)

apare in special la barbati, in decada a sasea sau a saptea de viata, de regula la hipertensivi

afectiuni ale inelului aortic, cu dilatatii ale acestuia in boli ca: spondilita ankilozanta, artrita reumatoida, sindromul Marfan, dilatatia idiopatica sau senila a aortei.

Insuficienta aortica acuta poate fi generata de:

endocardita infectioasa

afectiuni ale tesutului conjunctiv:

degenerescenta mixoida

sindromul Marfan

disectia de aorta

traumatisme cu afectare - directa sau indirecta a valvelor aortice cu ruperea cuspidelor valvulare sau a inelului aortic

incidente operatorii - incizia sau debridarea valvelor aortice stenotice

30 Dg insuf aortice poate fi banuit pe baza unor seme. Care sunt semnele sale "centrale" si cele "periferice"?

Semne cardiace: INSPECTIA: soc apexian vizibil, amplu, marit, lat si inf. PALPARE: soc amplu pe linia axilara ant in spatiileintercostale 6-7. PERCUTIA: cresterea matitatii cardiace datorita ventricul stg.. AUSCULTATIA: caracteristic pt diagnosticarea bolii este suflul diastolic , localizat in spatiul 3 intercostal stg, parasternal, iradiere pe marginea stg a sternului, tonalitate inalta,e dulce , muzical, descrescendo, se aude mai bine in ortostatism sau in poz sezanda, scade in intensitate cand s-a produs instalarea insuficientei ventriculului stg. Zgomotul 1 poate fi normal sau asurzit, in cazuri de IA severa se poate auzi un galop protosistolic.

Semne periferice: INSPECTIE: paloarea fetei+ hiperpulsatilitate arterelor. periferice, carotide, amygdalelor si luetei+ misc ale capului in ritmul pulsatiilor arteriale+ prezenta puls capilar. PALPARE: puls Corrigan: amplu, saltaret, cu ascensiune si depresibilitate rapide +"semnul mansetei"(palma aplicata pe fata ant a antebr → pulsatii puternice). AUSCULTATIA: artera femurala: steoscop pe artera fara pres se aud 2 zgomote: systolicsi mai slab cel diastolic / steoscopul pe artera.cu presiunedatorita ingustarii arterei.se produce un "dublu suflu" (sist+diast).

31Enumerati cele mai frecvente cauze ale stenozei mitrale.

Cea mai frecventa cauza este cea reumatismala- 40% din cazuri

Mai rar este consecinta: endocarditei bacteriene, poliartritei reumatoide, spondilitei ankilozante; stenoza mitrala congenitala-rara; destul de rar asocita cu : persistenta canalului articular, stenoza aortica.Rar se poate intalni si stenoza supravalvulara; Relativ recent , odata cu inlocuirea valvei mitrale cu proteza a aparut stenoza mitrala datorata unor dimensiuni mari ale protezei.

32 Enumerati cele mai frecvente cauze ale insuf mitrale.

a)Organica- prin afectare valvulara :RAA, IM congenitala, endocardita infectioasa, traumatism, prolaps, degenerare ; -afectarea cordajelor tendinoase: endocardita infectioasa, RAA, prolaps ; -afectarea inelului valvular:calcificare,distrugere,tractionare, largire ; -afectarea muschilor.papilari ; disfunctie, ruptura ; IM pe-proteza valvulara:dezlipire de inel(endocardita inf), lezarea valvelor biologice,blocarea protezei in pozite deschisa

b)Functionala-dilatarea reversibila a ventriculului stg datorita:HTA,valvulopatii aortice; disfunctia reversibila a m.pilier.

33 In stenoza mitrala este mentionata prezenta a 2 baraje. Descrieti efectul acestor baraje.

Primul baraj= ingustarea orificiului mitral  => -cresterea retrograda a presiunii la nivelul atriului stg si in mica circulatie,edem pulmonar acut,dispnee de efort intensa,debit cardiac scazut=>fatigabilitate,hipotens,ameteli;hipertens pulmonara=>insuf VD,insuf tricuspidiana functionala,insuf pulmonara functionala

Al doilea baraj=arteriolo-constrictie determinata prin mecanism reflex de cresterea gradientului dintre pres venoasa pulm si pres arteriala pulmonara =>

-solicitarea progresiva a VentricuD=>hipertrofie,dilatatie,insuficienta

-dilatarea AtriuS fara cresterea suportului nutritional=>fibrilatie atriala=> trombi murali.

34 Descrieti succint tabloul clinic al stenozei mitrale.

a)Dispneea-simpt dominant,mai ales la efort;poate fi paroxistica nocturna,sub forma de astm cardiac,sau in cadrul unui EPA;se atenueaza in urma instalarii insuf cardiace dr.,apare oboseala.

b)Tusea-la bolnavii cu hipertens in mica circulatie,chiar in lipsa dispneei;apare noaptea,in clinostatism,seaca,iritativa,la effort

c)Hemoptizia-ruperea anastomozelor dintre venele bronsice ale circulatiei sistemice si pulmonare;EPA bogat in hematii;tromboembolism pulmonar.E frecventa,de mica intensitate.

d)Durerile toracice-precordiale,datorate cresterii tens parietale a VD,ischemiaVD,embolii coronariene,comprimarea nn intercostali de catreAS=>junghi toracic Vaquez.

e)Palpitatii-insotesc tulb de ritm atriale

f)Disfonia-dilatarea crescuta a AS sau a a.pulmonare=>compresia n laringeu recurent stg.

g)Dureri in hipocondrul dr-staza hepatica datorita insuf.cardiace dr;spontane sau exacerbate de palparea/compresia ficatului;evolutia depinde de reducerea stazei.

35 Ce det&cum se instaleaza insuf cardiaca?

Factori cauzali: -suprasolicitarea fizica -prin rezistenta crescuta (intracardiaca:stenoze valvulare ; extracardiaca:HTA) ; -prin volum crescut (intracardiaca :insuf valvulare;extracardiac:sunturi extracard.)

-scaderea eficientei contractiei;scaderea contractilitatii globale (cardiomiopatii) , diminuarea masei cardiace(IMA)

-factori ce impiedica umplerea cardiaca;scaderea compliantei cardiace(cardiomiopatii restrictive);afectiuni pericardice(tamponada cardiaca);obstructii intracardiace(mixom atrial);scurtarea diastolei

Factori agravanti si precipitanti:

-cardiaci:inflamatie( miocardite, endocardite),subst toxice si medicamente cu ef inotrop-;ischemie;tulb de ritm sau conducere;lez mecanice

-extracardiaci:cresteri tensionale,ale volemiei;sindr hiperkinetice (anemie ,febra ,hipertiroidie);lipsa de complianta a bolnavului.

36 Cum se manifesta clinic insuf cardiaca?

-forme usoare/moderate=asimptomatice

-IM importanta=>dispnee de efort ,astenie,ulterior:dispnee paroxistica nocturna,ortopnee.

-(+)insuficienta cardiaca congestive=>turgescenta jugularelor,hepatomegalie sensibila la palpare,edeme perimaleolare,+/-ascita,revarsat pleural

-(+)fibrilatia atriala=>palpitatii,manifestari embolice

37 In insuf cardiaca apar unele mec compensatorii. Mentionati-le.

1.Mecanisme imediate : a)Centrale-tahicardia(datorita scaderii debitului cardiac)=>creste consumul de O2 - dilatatia=>creste:tens parietala,consumul de O2;e stimul pt hipertrofie

b)Periferice-redistributia debitului cardiac :vasoconstrictie preferentiala in teritoriul musc,cutanat,visceral,cu exceptia creierului si miocardului=>teg reci,palide,astenie,scaderea rez la efort,retentie hidrosalina

-cresterea desaturarii Hb , -metabolism anaerob

2.Mecanisme lente,tardive : a)Centrale-hipertrofia-concentrica/excentrica ;datorita maririi V fibrelor contractile;asociata cu fibroza;creste consumul de O2 ; b)Periferice-retentia hidrosalina-datorita scaderii presiunii de perfuzie a rinichiului;irigarea preferentiala a nefronilor juxtaglomerulari=>creste eliberarea de renina si secretia de aldosteron,creste schimbul tubular de Na-K,cu retinerea Na.

38 Care sunt datele clinice decelabile la un bolnav cu insuf cardiaca?

Inspectie-cianoza rece si generalizata ;edeme;turgescenta jugularelor; icter/ subicter. Percutie-hepato/splenomegalie de staza;revarsat lichidian (submatitate/matitate) ; cresterea matitatii cardiace(VD)

Palpare-semnul Harzer(pulsatii palpabile in epigastru);hepatomegalie de staza dureroasa la atingere si spontan,consistenta creste pe masura instalarii fibrozei;splenomegalie de staza de consistenta ferma. Auscultatie-galop protodiastolic drept;suflu de insuf tricuspidiana functionala.

39 Descrieti ortopneea si cauzele care impun bolnavului adoptarea acestei pozitii.

=dispneea de repaus,continua,dificultatea de a respira in timp ce pac sta intins=>in clinostatism creste intoarcerea venoasa

-denumita astfel dat pozitiei pe care o adopta bolnavul pt ameliorarea dispneei

-uneori pac nu stie de boala,dar observa ca doarme mai confortabil cu mai multe perne,capul fiind cat mai ridicat

Cauze:insuf cardiaca ,BPOC ,HTA, obezitatea ,sforaitul,cordul pulmonar,atac de panica.

40 Ce utilizati in trat insuf cardiace?

Profilaxia bolilor generatoare de insuf cardiaca. Reducerea activitatii fizice. Tratarea timp al oricarui proces infectios streptococci. Depistarea si tratam luesului care poate fi vindecat. Profilaxia pericarditei. Reducerea consumului de sare si reducerea obezitatii. Corectia chirurgicala a afectiunilor cardiace congenitale. Terapia corecta a HTA. Medicatie tonicardiaca- glicozizii digitalici: digoxina, Lanatosidul, Deslanozidul; tonicardiace nedigitalice- Dopamina, Dobutamina; diuretice ; vasodilatatoare; tratamente specifice ca balonasul intra-aortic, transplantul cardiac , mioplastia miocardiaca, cordul artificial.

41 Adm tonicardiacelor digitalice este contraindicata sau tre facuta cu prudenta in unele sit. Enumerati-le.

Se vor administra cu prudenta in: ateroscleroza, infarctul miocardic acut, insuf renala, cordul pulmonar, tulburari de ritm. Contraindicatii: intoxicatie digitalica, stenoza subaortica hipertrofica, insuf cardiaca, bloc AV gr. III.

42 Enumerati 9 dintre caracteristicile esentiale ale endocarditei bacteriene subacute.

1.cea mai frecventa forma de endocardita bacteriana 2.in etiologie sunt incriminate sute de agenti infectiosi,majoritaea comensali 3.acesti agenti devin virulenti si cu potential agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale/organisme tarate;se dezvolta si pe valvulopatii cronice anterior descrise 4.in aceste locuri proloferaza si patrund in organism determinand bacteriemia 5.fara tratament,evolutia este lenta,spre exitus 6.focarul infectios plasat intr-o zona lipsita de vase/vascularizatie foarte redusa/endocard aparent indemn pentru a fi ferit de actiunea bacteriofahica a leucocitelor din sange 7.localizare pe zone cu hemodinamica sczuta si frecare accentuata (fata inferioara,caudala valva) sau pe orificii inguste cu uzura accentuata prin frecare 8.focar acoprit inspre totentul sangvin de fibrina si trombocite 9.fixare pe valve mitrale bolnave prin cardita reumatismala,apoi pe cele aortica si mai putin pe cele tricuspidiene sau pulmonare 10. in ultimul timp .frecventa crescuta la varstinici (zone de ateromatoza) 11.focarele pot mutila valvele 12.anticorpii generati de germeni sunt neprotectori cu formare de complexe imuno circulante si activarea complementului=>actiune autoagresiva

43 Ce date clinice sugereaza dg de endocardita bacteriana subacuta?

1.debut:intre 1-12 sapt de la grefa infectioasa;insidios cu: subfebrilitate,fatigabilitate,scadere ponderala datorita scdarii apetitului 2.manifestari specifice se datoreaza infectiei propriu-zise,bacretiemiei si emboliei septice, depunerii de complexe imuno-circulante 3.clinic:*subfebra/febra,*frisoane,*stare generala alterata. *sufluri cardiace,*fenomene cutanate:culoare rosie-violacee;petesii la nivelul mucoasei bucale si tegumente membre superioare;noduli Osler la nivelul pulpelor degetelor,eminentei tenare si hipotenare, plante,sunt proeminenti,de dimensiuni mici,culoare rosie-violacee; hemoragii in "flama" liniare ;pete Janeway=mici macule eritematoase sau hemoragice la nivelul palme si plante ;*fenomene embolice: splenomegalie secundara dureroasa;dureri in hipocondrul stang secundare infarctelor splenice;dureri in lojele renale si hematurie micro-/macroscopica;cecitate unilaterala in emboliile arterei centrale a retinei; IMA; ischemie acuta la nivelul membrelor inferioare; deficite motorii,afazie,tulburari ale sensibilitatii in emboliile arterelor cerebrale ;*fenomene secundare insuficientei cardiace si renale 4.complicatii:embolie cerebrala; embolii retiniene;infarcte splenice/renale

44 Care sunt valvele afectate cel mai frecvent de endocardita bacteriana si care sunt modif ecografice care sustin dg de endocardita bacteriana subacuta?

Valve afectate:1.valve mitrale bonave prin cardita reumatismala 2.valve aortice 3.valve pulmonare sau tricuspidiene Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals"+";prezenta si severitatea afectiunilor valvulare;leziuni valvulare si de pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a diagnosticului in cazuri cu hemoculturi nagative sau afectiuni asem ca tablou clinic.

45 Enumerati modif exam paraclinice ce sustin dg de endocardita bacteriana subacuta.

1.Hemoculturile:pozitive in 90-95% din cazuri; pt a creste sansa decelarii germenului cauzator sunt recomandate 3-6 recoltari in primele 24ore;*extragere minim 10 ml sange venos; recomandata extragerea a cel putin 10 ml de sange venos, raportul cu mediul de cultura fiind 1/10; recoltare atat in conditii anaerobe cat si aerobe; la bolnavii care din diverse motive au primit tratament antibiotic si la care suspiciunea de endocardita este sustinuta de datele examenului clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore timp de 14 zile*nu se administreaza tratament cu Ab inaintea efectuarii hemoculturilor ;*negativitaea hemoculturilor poate avea semnificatia:-endocardita abacteriana;-medii cultura inadecvate;-Anemie in majoritatea cazurilor,frecvent hipocroma feripriva,rar hemolitica;-valori crescute ale VSH-ului:la 90-100% din bolnavi,val.pot avea valori normale in insuf.cardiaca sau renala; prezenta complexe imune circulante si crioglobuline de tip mixt;-modificari imune:hipergamaglobulinemie si titruri crescure de factor reumatoid;-proteinurie;-hematurie  2.Modificari ecocardiografice:vegetatii >3 mm,poate da rezultate fals pozitive;prezenta si severitatea afectiunilor valvulare;ecografia bidimensionala si Doppler permit diagnosticarea: leziuni valvulare si de pilieri;abcesele inelelor valvulare;blocarea/insuficienta valvelor protetice; stabilirea necesitatii interventiei chirurgicale; dignosticarea cu precizie a in cazuri cu hemoculturi nagative sau afectiuni asemanatoare ca tablou clinic

46 Dg de endocardita bacteriana subacuta poate fi sustinut pe baza unor criterii majore&minore. Enumerati-le si mentionati de cate este nevoie pt sustinerea dg.

Diagnosticul pozitic: 2 criterii majore/ 1 major si 2 criterii minore/ 5 criterii minore
Criterii majore:1.prezenta hemoculturii pozitive- microorganism tipic la 2 determinari diferite 2.hemoculturi pozitive persistente-hemoculturi la intervale de 12 ore 3.evidentierea ecografica a afectiunilor endocardice:masa intracardiaca oscilanta pe valve sau structuri de suport sau in calea jetului regurgitant sau pe materiale implantate;prezenta abceselor;prezinta dehiscenta partiale proteze valvulare sau prezenta de regurgitari valvulare noi;

Criterii minore:1.conditii cardiace predispozante 2.febra 3.fenomene vasculare:embolii arteriale majore, infarcte pulmonare,anevrisme micotice,hemoragii intracraniene/conjunctivale 4.fenomene imune:noduli Osler,pete Roth,titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativa 5.dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive;prezenta in serul bolnavilor a microorganismelor ce pot determina EBS 6.elemente ecografice sugestive pentru endocardita infectioasa,ce nu indeplinesc criteriile majore

47 Mentionati 5 categ de subiecti cu risc inalt&intermediar de endocardita bacteriana subacuta.

Risc inalt proteze valvulare,endocardita inf in antecedent,cardiopatie cong.cianogena,persistenta ductului arterial,prez.valvulopatiilor(insuf.aortica,stenoza aortica,boala mitrala),defect septal ventricular,coarctatia aortei,lez.cardiaca separata chirurgical.

Risc intermediar:prolaps de valva mitrala cu insuf,stenoza mitrala pura,boala tricuspidiana,stenoza pulm,hipertrofia septala asimetrica,bicuspidie aortica,scleroza aortica calcifica,boala valvulara degenerativa la batrani,lez.intracardiace reparate chirurgical.

48 Masurile de antibioprofilaxie pt evitarea endocarditei bact subacute tre aplicate inaintea urm 5 proceduri:

Proceduri stomatologice cu sangerari,interv.chirurg.implicand muc.gastro-intestinala saua tractului resp.sup,tansilectomia sau adenoidectomie, bronhoscopia cu bronhoscop rigid,scleroterapia varicelor esofagiene,dilatatii esofagiene, colecistectomii, citoscopii, dilatatii uretrale, cateterizare uretrala in cazul prez.inf. urinare, interv.chirurg. urologice, incizia+drenajul colectiilor, histerectomia realizata vaginal, nasteri normale dar cu infectii.

49 Prezentati recomandarile AMA de antibioprofilaxie in cazul procedurilor stomat, la indiv cu risc madiu/inalt.

Standard: Amoxicilina-3g per os,cu o ora inaintea procedurii apoi 1,5g/6h dupa doza initiala. Alergie la amoxicilina/penicilina: eritromicina 1g per os apoi 0,5g/6h; clindamicina 300mg per os apoi 150mg/6h dupa doza initiala. La cei care nu pot lua per os: ampicilina 2g i.m./i.v. cu 30 min inainte, 1 g i.m./i.v.sau amoxicilina 1,5 g/6h dupa procedura initiala. Pacientii alergici la ampicilina/amoxicilina/penicilina, care nu pot lua medicament per os: clindamicina 300mg i.v.,cu 30 min inainte apoi 150mg/6h dupa doza initiala.

50 Care sunt principiile trat curativ al endocarditei bacteriene si cum poate fi certificata eficienta acesteia?

Principii: eradicarea inf prin tratam antibiotic si chirurg,tratam complicatiilor, prevenirea recidivelor.

Eficacitatea: prez.de hemoculturi sterile - dupa 24-48 h de trat,scad. febrei, ameliorarea starii gen,normalizarea VSH in 2 sapt.

51Reumatismul art acut poate fi generat de:

Inf.cu streptococ beta-hemolitic gr.A precede cu 7-20 zile debutul RAA. Cele mai frecvente tulpini implicate sunt: 1,3,5,14,18,19,24. se considera ca aceste tulpini au caracteristici comune:virulenta sup mediei, rezistenta la fagocitoza&antigenicitate importanta, datorate prezentei proteinei M si ac hialuronic in capsula lor.

In RAA exista o importanta reactie hiperimuna directionata fata de Antigenele streptococice. Anticorpii produsi fata de prot M de la niv cps. Streptococice au structuri asem cu endocardul valvular,lich.sinovial, cartilaje, tegum, SNC.

52 Ce date clinice va sugereaza dg de RAA?

Febra aprox toti.

Poliartrita: -artic.mari (genunchi, glezne, coate, umeri),

-artic.mici -rar,

-semne inflam.caracteristice: tumor+rubor+calor+dolor, functio lesa - impotenta funct.

-dureaza in medie 7 zile cu vindecare de tip "restitutio in integrum"

Cardita: -clinic aprox 50%,

-morfopatologic 95% dintre pac atunci knd se realizeaza studii necroptice

Miocardita:- tahicardie

-diminuare zgomote cardiace

-ritmuri de galop

-diminuarea eventualelor sufluri

-tulburari de ritm:fibrilatie atriala, extrasistole

-tulburari de conducere-bloc AV gr I

-blocuri intraventriculare

-cardiomegalie

-insuf cardiaca

Endocardita: aprox.80%,

-afecteaza: valva M (50%), valva A (20%), ambele (20%),

-zg.asurzite,

-sufluri (sistolic apical, mezodiastolic apexian, diastolic aortic).

Pericardita: clinic aprox 10%,

-durere precordial cu cresterea in inspir profund,

-frecatura pericardica,

-revarsat discret cu regresie spontana cat si sub tratament.

Enumerati criteriile majore de diagnosticare ale RAA.

Majore :  

→ cardita (oricare dintre semnele implic[rii cordului)

→ poliartrita migratorie

→ coreea

→ eritemul marginat

→ nodului subcutanati

54 Enumerati criteriile minore de diagnosticare ale RAA.

→ prezenta RAA sau a bolii cardiace reumatismale in antecedente

→ artralgii

→ febra

→ prezenta reactantilor de faza acuta: VSH crescut, prezenta proteinei C reactive crescuta, valori crescute ale fibrinogenului,nr. leucocite mare.

55 Cand putem banui prezenta unei miocardite reumatismale?

-tulburari de frecventa:tahicardie sinusala&tahicardie paroxistica supraventriculara.

-tulburari de ritm:extrasistole,fibrilatie atriala

-tulburari de conducere:bloc AV de gradul II/III

-cardiomegalie cu gallop presistolic,fenomenede insuf cardiaca

-atenuarea,asurzirea zgomotelor cardiace

-hipotensiune

-atenuarea intensitatii socului apexian

56 Ce conditii sunt necesare p t formularea unui dg pozitiv de RAA?

Criteriile stabilite initial de DUCKETT si Jones, actualmente prelungite si reactualizate (pentru ultima data in 1992) de Asociatia Americana de Cardiologie, au fost impartite in majore si minore. Cele majore, deja mentionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicarii cordului), poliartrita migratorie, coree Sydenham, noduli subcutanati_j eritem marginal; cele minore:

.Clinice:febra, artralgii

.de laborator:valori crescute ale reactantilor de faza acuta: VSH, proteina C reactiva, fibrinogenul, nr. Leucocite; evidentierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I)
Diagnosticul presupune prezenta a doua criterii majore sau a unuia major si a unuia minor. In cazul oricareia dintre cele doua alternative este necesara dovada prezentei unei infectii streptococice in antecedentele recente.

57 C ce tratati RAA?

Are 2 laturi:

a)tratamentul profilactic-al carditei reumatismale

b)Tratamentul curativ-al recidivelor

a)Penicilina G Im 1200000 UI pe zi timp de zece zile sau penicilina V per os 200000-400000 UI la 6 ore.

La alergicii la penicilina,Eritromicina per os 250 mg la 6 ore.

Profilaxia secundara : -cel putin cinci ani de la ultimul atac de RAA,

-la adulti pana la 30 ani;

-la cei cu valvulopatii severe toata viata;

-Benzatin-penicilina G 1200000 UI la trei sapt ;

-Penicilina V 400000 UI pe zi;

-in caz de alrgie la penicilina,Eritromicina 1g pe zi.

b) -corticoterapie cu prednisone 1-1.5 mg/kg corp,2-3 saptamani dupa care dozele sunt reduse la 5 mg la 3-4 zile;

-tratamentul va dura8-12 sapt dupa care se continua cu acid acetil-salicilic timp de 3-4 sapt,3g/zi.

Asanarea focarelor infectioase trebuie sa se faca prin tratament: amigaloectomie,extractii dentare,rezectii apicale.

58 Enumerati factorii implicati in aparitia esofagitei cronice peptice.

→ Insuficienta mecanismelor fiziologice anti reflux:

scaderea presiunii jonctiunii esogastrice

a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)

a componentei externe: partea crurala a diafragmului

a ambelor componente

→ Exista alimnete (ceapa, ciocolata, grasimi) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum si medicamente (antagonisti ai calciului, anticolinergice, nitritii, benzodiazepinele), care realizeaza aceasta actiune.

→ Situatii clinice care favorizeaza refluxul gastro-esofagian:

hernia transhiatala;

deschiderea unghiului cardio-tuberozitar;

dupa interventii chirurgicale cu anastomoze intre esofag si antru;

scaderea/abolirea miscarilor peristaltice esofagiene,

intarzierea golirii gastrice;

determina distensia gastrica postprandiala ce, la randul ei determina deschiderea tranzitorie a sfincterului esofagian;

Tablou clinic al esofagitei cronice peptice.

→ Disfagie:

generata de regula de ingestia de alimente iritante;

precedata/insotita de durere;

poate fi insotita de hemoragii;

→ Pirozis:

senzatie de arsura cu localizare retrosternala inferioara sau epigastric;

declansat de: trecerea in clinostatism imediat dupa masa, cresterea presiunii intraabdominale (ridicarea greutatilor, miscari de aplecare), alimente iritante;

alimete iritante;

→ Regurgitatia - este produsa de aceleasi situatii ca cele descrise la pirozis;

→ Sialoree - declansata de refluxul esofagosalivar;

→ alte simptome datorate regurgitatiei:

laringita posterioara;

parestezii/senzatia de corp strain faringian;

tenesme;

dispnee nocturna insotita de senzatia de sufocare;

crize de astm bronsic decalnsate de aspiratia continutului gastric;

chinte de tuse nocturna, cronice;

pneumonii recurente, localizate in special bazal;

Modificari ale examenelor paraclinice specifice esofagitei cronice peptice.

→ Examen radiologic:

cu pasta baritata;

poate evidentia: prezenta herniei hiatale, malpozitia cardio-tuberozitara, semne directe ale esofagitei peptice, prezenta refluxului gastro-esofagian, eventuala stenozare a esofagului inferior;

→ Esofagoscopia:

evidentiaza leziunile mucoasei→ gradul I - eroziuni unice / multiple, acoperite de exudat alb gri; gradul II - eroziuni confluente; gradul III - eroziuni confluente ce acopera intreaga circumferinta a esofagului;

prezenta si amploarea refluxului esofagian;

eventuala prezenta a stenozelor secundare;

→ Monitorizarea pH-ului esofagian:

refluxul gastro-esofagian e definit prin scaderea pH-ului sub 4;

permite marcarea concordantei intre scaderea Ph-ului esofagian si aparitia simptomelor;

→ Examen scintigrafic

bolnavul ingera alimente marcate su izotopi radioactivi;

avantaj evidentierii simultane e eventualei aspiratii pulmonare concomitente;

61 Tratamentul esofagitei cronice peptice.

1 Masuri generale:

→ evitarea clinostatismului in primele 1-2 ore dupa masa;

→ interzicerea miscarilor de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, imbracaminte/accesotii stramte;

→ ridicarea capului cu 15- 25 cm;

→ mase mici, repetate;

→ evitat: grasimile, cafeaua, ciocolata, condimentele, citricele, alcoolul, bauturile acidulate;

→ regim hipocaloric pentru bolnavii obezi;

→ interzicerea fumatului;

→ evitarea medicamentelor care favorizeaza refluxul gastro-esofagian;

2 Medicamente prokinetice: Metoclopramid, Cisaprid;

3 Medicamente pt diminuarea agresivitatii continutului refluat:

→ medicatie antisecretorie: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina; In esofagite severe: Omeprazol, Pantoprazol;

→ medicatie protectoare a mucoasei: Sucralfat

4 Tratament chirurgical - rareori necesar in cazul in care apar complicatii (ulcer esofagian, stenoza)

62 Tabloul clinic al herniei gastrice transhiatale.

→ cele mici, prin alunecare pot fi asimptomatice;

→ "sindromul primei inghitituri" poate fi prezent, desi nu este specific: disfagie la prima inghititura, disparand dupa eructatii;

→ cazurile cu reflux esofagian prezinta simptomele esofagitei cronice peptice;

→ la cele prin rulare, datorita leziunilor mucoasei, care determina sangerari de mica amploare, dar repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiei feriprive;

→ in ambele tipuri de hernii transhiatale bolnavul descrie aparitia, cel mai frecvent postprandial, a durerii retroxifoidiene cu iradiere posterioara, cel mai des intre omoplati;

→ frecvent se asociaza regurgitatiile;

→ bolnavul poate avea palpitatii (expresia extrasistolelor), mai frecvent in decubit dorsal;

63 Factorii determinanti in etiopatogenia herniei gastrice transhiatale.

Reprezentati de:

→ scaderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio-tuberozitar;

→ cresterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagians

→ cresterea presiunii intraabdomianale;

→ obezitatea, colagenozele, afectiunile congenitale caracterizate de prezenta unor fibre de colagen, imbatranirea, interventiile chirurgicale, interventiile chirurgicale in zona cardio-tuberozitara sunt cele mai frecvente cauze ale diminuarii sistemului de fixare;

→ presiuni abdominale la marii obezi, la tusitorii cronici, in timpul ultimului trimestru de sarcina, la cei cu constipatie habitauala severa, in cifoscoliozele marcate.

64 Enumerati complicatiile herniei gastrice transhiatale.

Complicatii (25-40% din cazuri)

hemoragice - cel mai frecvent de mica amploare (oculte), dar repetitive;

mult mai rar se exteriorizeaza prin hematemeza sau melena;

esofagita peptica (unii considera chiar ca hernia hiatala este o forma de manifestare a bolii de reflux gastro-esofagian);

ulcerul esofagian;

cancerul pungii herniare;

aparitia stricturilor esofagiene;

incarcerarea supradiafragmatica a stomacului.

65 Tratamentul herniei gastrice transhiatale.

Se considera ca cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesita tratament.

Masurile generale

Bolnavii sunt instruiti sa evite clinostatismul in primele 1-2 ore dupa masa.

Se interzic miscarile de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, imbracamitea/accesoriile strinse.

Ridicarea capului (cea mai buna solutie fiind plasarea ridicatoarelor sub saltea) cu 15-25 cm.

Mese mici, repetate.

De evitat: grasimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (si sucurile lor), alcoolul, bauturile acidulate.

Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutatii duce la scaderea presiunii intraabdominale.

- se interzice fumatul (favorizeaza refluxul gastro-esofagian cat si cel duodeno-gastric)

- evitarea medicamentelor care favorizeaza refluxul gatro-esofagian

frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive;

- medicamente: prokinetice (stimuleaza persitaltica esofagiana si cresc presiunea sfincterului esofagian inf, accelerarea

golirii gastrice)

- pt diminuarea agresivitatii continutului refluant

- antiacida, antisecretorie, protectoare a mucoasei

Tratamentul chirurgical

cea mai frecvent utilizata tehnica consta in reducerea herniei cu repunerea esofagului abdominal, reconstituirea unghiului Hiss (prin suturarea laturii drepte a tuberozitatii gastrice la marginea stinga a esofagului), strimtorarea
hiatusului cu ajutorul pilierului drept.

66 Diagnosticul pozitiv in boala ulceroasa.

Ulcer duodenal:

anamneza este esentiala:

durerea este principalul semn subiectiv si analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de calmare; ritmicitatea si periodicitatea au semnificatia descrisa;

poate debuta printr-o complicatie severa:

hemoragie

perforatie

in majoritatea cazurilor examenul radiologie evidentiaza nisa.

Ulcer gastric:

anamneza - mai putin semnificativa (dar indispensabila)

datele examenului radiologie sunt importante

endoscopia este obligatorie, ca si biopsia endoscopica (dat fiind potentialul
de malignizare care in cazul ulcerului duodenal este o raritate).

67 Diagnostic diferential in boala ulceroasa.

Se face cu:

Afectiunile esofagului distal: ulcer esofagian inferior, esofagita de reflux; durerea este similara si ca localizare si ca mod de calmare, dar este exacerbata in decubit dorsal si mai ales nocturn.

Dispepsia: cu tulburari de mobilitate, cea "reflux-like', cea "ulcer like' De multe ori este necesar ca examenul endoscopic sa transeze diagnosticul.

Afectiuni ale etajului superior abdominal:

hepatopatii cronice (tablou clinic diferit, cel mai adesea hepatomegalie).
Diferentierea: pe lipsa ritmicitatii, pe caracterul modului de calmare si datele

oferite de explorarea paraclinica (ecografia, Rx. gastroduodenal, colecistografia).

hepatomegalia din insuficienta cardiaca (sensibila si reductibila sub tratament spcific).

suferinta pancreatica - in cazurile tipice relativ usor, alteori edificarea asigurata doar paraclinic.

cancer gastric

hernia hiatala.

Colonul iritabil poate da deseori durerii epigastrice mai des asociate unor stress-uri psiho-emotionale ce dispar frecvent dupa defecatie.

68 Evolutia si complicatiile bolii ulceroase

Ulcerul gastro-duodenal are o evolutie:

->cronica

->cu episoade de acutizare si per de liniste saptamani-uneori ani

Stingerea episodului dureros nu semnifica vindecarea.

Prognosticul de viata bun, dar cu suferinta caracteristica iricarei afectiuni cronice dureroase. Spitalizarea si repausul scurteaza durata episoadelor algice si grabesc vindecarea reala.

Peste 2/3 din cazurile de UG prezinta recurenta in interval de 2 ani.

Aprox un sfert dintre bolnavii cu UG vor fi operati.

Recurentele UD sunt mult mai frecvente(60-90% in decurs de un an), tratamentul continuu cu blocanti de receptori H2 scazand de cel putin 3 ori rata recurentelor.

Un element de data mai recenta in aprecierea prognosticului si evidentei este reprezentat de cazurile Hp pozitive:persistenta infectiei cu H.pilori reprezinta un factor important de rata inalta a recidivelor.

Complicatii majore:

Comune UG/UG

-perforatia-mai rar in UG

-penetratia

-hemoragia-mai rar in UG

malignizarea-mult mai rara in UD

Specifice:

-stenoza pilorica-UD

Hemoragia digestiva superioara:

-se exteriorizeaza sub forma de hematemeza si/sau melena

-este mai frecventa in UG, unde si recidivele sunt mai des consemnate

-sangele este de regula modificat prin reactia cu ac clorhidric.rezultand clorhidratul de hemoglobina care determina prin efect irtitant accelerarea tranzitului intestinal(melena are pe langa culoarea neagra si aspectul lcios,asemanator cu smoala sau cu pacura, o consecinta redusa; in prezenta unui scaun negru de consistenta crescuta trebuie cautata o alta cauza de modificare a culorii).

In cazul unor sangerari severe hematemeza poate contine si sange rosu sau rosu-brun.

Cauza hemoragiilor digestive sup este reprezentata de ulceratie.

In 10-15% din cazuri chiar hemoragia digestiva sup poate fi semnul de debut al bolii ulceroase.

Etiologia ulceroasa a hemoragiilor digestive sup este consemnata in cel mult din cazuri.

Exista alte numeroase afectiuni ce pot det hemoragii digestive sup:varicele esofagiene,esofagita peptica,hernia gastrica,ulcere esofagiene,cancere esofagiene,tumori esofagiene benigne,tumori duodenale,varice duodenale,toate afectiunile ce evolueaza cu hemobilie,boala Rendu-Osler coagulopatii de cauze diverse,tratament anticoagulant "hiperentuziast".

69 Elemente ale tratamentului bolii ulceroase.

-combaterea factorilor de agresiune

-stimularea factorilor de aparare ai mucoasei gastrice

-limitarea factorilor declansanti

1) combaterea aciditatii si act peptice crescute:

->Antiacide:

-alcalinizante(bicarbonat de sodiu)

-neutralizante(hidroxid de Mg, carbonat de calciu)

-absorbante(hidroxid de aluminiu),toate cele 3 grupe,mai ales in amestec si luand in considerare coafectarile si efectele adverse ale fiecarui grup.

->Anticolinergice- Scobutil, Propantelina

-blocante ale rec H2: Ranitidina, Famotidina, Cimetidina

-blocante ale pompei de protoni:Omeprazol,Lansoprazol,Pantoprazol

-blocante ale mec secretorii centrale:antidepresive triciclice.

-blocante ale rec gastrinici:Proglumid

-blocante ale rec muscarinici(M3):Pirenzepina

2)Combaterea act peptice:se face cu medicatie antiacida pt k in absenta aciditatii f mari se inactiveaza pepsina

3)Stimularea factorilor de aparare ai mucoasei:saruri de bismut coloidal(DE NOL), Carbenoxolon

Medicamente ce formeaza pelicula de protectie: Sucralfat.

Prostaglandinele cu act specifica(Emprostol,Misoprostol)

4)Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori:Amoxicilina, Claritromicina, Metronidazol

5)Tratament chirurgical:in orice complicatie majora, in orice rezistenta terapeutica a nisei peste 21 de zile.

In Ug este indicata interventia chirurgicala in cazurile "refractare". Rezectia gastrica este prcticata a.i sa cuprinda si nisa.

In UD:diferite ipuri de vagotomie,tronculara,selectiva(este pastrata inervatia hepatica si a colecistului),inalt selectiva(parietala-sunt sectionate doar filetele ce inerveaza aria fundica,secretanta de ac clorhidric).

70 Enumerati modificarile caracteristice ale examenelor paraclinice, care sustin dg de cancer colo-rectal.

Diagnostic pozitiv:

1)examen radiologic barital:

in fctie de aspectul macroscopic al leziunii, se pot obtine urm modificari:

-imagine de lacuna-forme vegetante

-imagine de nisa in lacuna-formele ulcero-vegetante

-stenoza-formele infiltrante(aspect de "cotor de mar")

2)examen radiologic "pe gol" - pt complicatii

3)rectosigmoidoscopia-localizare inf pt peste din cazuri

4)colonoscopia-dg&teraputik

5)ecografie-pt decelarea adenopatiilor,metastazelor hepatice,lichidului de ascita;sensibilitatea este net superioara in cazul fomelor stenozante.

-ecografia endorectala-reprezinta cel mai sensibil examen pt evaluarea extensiei loco-regionale a cancerului rectal

6)tomografia computerizata-in depistarea metastazelor viscerale

7)dozarea in sange sau in spalatura colonik a antigenului carcinoembrionar-rez negativ in formele localizate;f utila pt supravegherea extensiei tumorale si respectiv aparitia metastazelor

Anemia-de regula microcitara,hipocroma,feripriva-prin pierderi;mult mai rar prin sangerari majore sau prin diminuarea productiei de elemente figurate,ca urmare a invadarii carcinomatoase a maduvei spinarii

VSH-ul si ceilalti reactanti de faza acuta:alfa-2-globulinele, fibrinogenul,proteina C reactiva-au valori crescute.

71 Enumerati factorii de mediu implicati in aparitia bolii ulceroase.

a) regiml alimentar:calitate&prospetime,modulde preparare,modul de hranire,tipul masticatiei,mesele neregulate,consumul de alcool,tensiunea psihica din timpul meselor

b)fumatul

c)medicamentele:ac acetilsalicilic,antinflamatoare nesteroidiene,cortocosteroizii

d)factorii profesionali:tensiune psihica,schimbare ore masa,schimbare continut mese

e)stressul

72 Enumerati factorii individuali implicati in generarea bolii ulceroase.

a)genetici:grupa 0 la bolnavii cu ulcer duodenal,existenta ulcerelor cu caracter familial)

b)afectiuni digestive:pancreatite cronice,sindrom de intestin scurt&boala Crohn,hipergastremie&hiperaciditate secundara

c)afectiuni endocrine:hipersecretie corticosuprarenala,ulcer in stress,in traumatisme severe&intinse,hipertiroidia,adenomul paratiroidian,sindromul Zollinger-Ellison

d)afectiuni extradigestive:afect pulmonare ce evol cu hipercapnie,insuf renala cronica,policitemia vera/leucemia cu bazofile

73 Prezentati factorii de aparare ai mucoasei gastro-duodenale.

Pot fi grupati in:

-factorii peepiteliali(prima linie de aparare)

-factorii epiteliali(a 2-a linie)

-factorii postepiteliali(a 3-a linie,constituita din integritatea circulatiei gastrice&duodenale)

Factorii preepiteliali:

-mucusul secretat de cel mucoase din gatul glandelor fundice este constituit dintr-o fractiune albicioasa dependenta de pH

-aceasta fractiune e normal de 90-120 mg la 100 ml suc gastric

-e constituita din: mucoproteina glandulara,mucoproteaze,mucus solubil rezultat din dizolvarea fractiunii vizibile

-mucusul normal tre sa aibe capacitate mare de gelificare, vascozitate si adezivitate mare;in acest fel se realizeaza aderenta pe epiteliu&protectie contra agresiunilor termice,mecanice,chimice

-mucusul normal absoarbe si inactiveaza pepsina pe care o fixeaza intr-un complex sulfo-muco-proteic

-ulcer gasto/duodenal exista o secretie deficitara de mucus calitativ&cantitativ=>e usor digerat de pesina=>retrodifuzie a ionilor H+

intre membr apicala a cel mucoasei gastrice&fata int a stratului de mucus are loc normal secretia continua de ion bicarbonic;e stimulata de terminatiile vagale,de prostaglandina E2&de polipeptidul intestinal vasoactiv

Factorii epiteliali:

-rezistenta cel mucoasei gastroduodenale se datoreaza integritatii membranei apicale&jonctiunii intercelulare

Factorii post-epiteliali:

Reprezentati de integritatea circulatiei gastrice&duodenale,care asigura:

-aportul nutritiv necesar cel mucoasei gastrice si duodenale

-aportul de ion bicarbonic pt secretia de bicarbonat

-preluarea ionilor H ce au reusit sa retrodifuzeze

Prostaglandinele stimuleaza toate cele 3 componente ale mec de aparare

74 Prezentati caracterele durerii ulceroase

Durerea ulceroasa este o durere de tip visceral;locul de origine,care este de regula si sediul maximului de intensitate al durerii,este locul leziunii(epigastrul mijlociu/sup sau hipocondrul drept)

1)localizare in epigastru(1/2 sa sup)

2)iradiere retroxifiodina,in hipocondul drept,unoeri post,transfixiant,in hipocondrul stng,care este sugestiv pt localizarae gastrica

3)intensitatea variabila,tradusa prin senzatia de :apasare,disatensie,crampa,foame dureroasa,pirozis

4)durata(spontan):30-60 minute in ulcerul gastric si ore in ulcerul duodenal

5)conditii de producere:au semnificatie majora cand exista ritmicitate&periodicitate

Ritmul de producere:

UG->4 timpi:

-durere

-mancare-calmare

-dureaza 30-60 minute(se calmeaza spontan)

UG->3 timpi:

-durere

-mancare-calmare

-durerea care survine la aprox 2h dupa masa si nu se mai calmeaza spontan

In ulcerul juxta piloric,duerea apare mai tardiv, la 2-4 ore dupa masa

In ambele localizari ale bolii ulceroase,bolnavii pot prezenta varsaturi care el calmeaza rapid durerile

Peridicitatea:

-simptomatologia dureroasa apare mai ales primavara&toamna zi de zi, timp de 2-3 saptamani.

Consecinta:urmeaza o lunga per de acalmie

Periodicitatea este mai frecventa in primii ani de boala

Apoi apar recidive din ce in ce mai frecvente.

In ultimii ani,periodicitatea sezoniera a pierdut din semnificatie.

6)conditii de calmare:ingestia de alimente,administrarea de alcaline,antispastice si ami ales blocante ale rec H. Varsaturile alimentare calmeaza durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac.

Modificarea caracterelor&frecventei durerilor este necesara a fi consemnata deoarece are in maj cazurilor o imp prognostica imediata:

-intensificarea marcata sugereaza o posibila penetratie sau chiar o posibila perforatie

-modificarea iradierii:

->posterior,cu calmare in decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre reg precordiala=posibila penetrare in pancreas

->in hipocondrul drept=posibila penetrare spre patul colecistic

-modificarea ritmicitatii:dureri permanente cu semnificativa accentuare la ingestia de alimente=posibila penetrare parietala,cu interesarea seroasei.

7)fenomene asociate: greturi,varsaturi,constipatie,scaderea ponderala,baloari,eructatii,regurgitatii,modificarea comportamentului psihic.

75 Enumerati conditiile de calmare ale durerii ulceroase.

Conditii de calmare:ingestia de alimente,administrarea de alcaline,antispastice si ami ales blocante ale rec H. Varsaturile alimentare calmeaza durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac.

Factorii majori implicati in generarea durerilor in boala ulceroasa sunt considerati hiperaciditatea&hipermotilitatea.

Modificarea caracterelor&frecventei durerilor este necesara a fi consemnata deoarece are in maj cazurilor o imp prognostica imediata:

-intensificarea marcata sugereaza o posibila penetratie sau chiar o posibila perforatie

-modificarea iradierii:

->posterior,cu calmare in decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre reg precordiala=posibila penetrare in pancreas

->in hipocondrul drept=posibila penetrare spre patul colecistic

-modificarea ritmicitatii:dureri permanente cu semnificativa accentuare la ingestia de alimente=posibila penetrare parietala,cu interesarea seroasei.

76 Enumerati tipurile de examene paraclinice obligatorii in boala ulceroasa.

examenul radiologic:confirma diagnosticul in 80-90% din cazuri

Endoscopie="standardul de aur"(acuratete de peste 95%) in dg UG&UD, avand in plus urm enorme avantaje.

Examenul secretiei acide(arie mult mai restransa)

Determinarea gastrinemiei

Determinarea hemoragiilor oculte

Dg infectiei cu Helycobacter pylori

77.+78. Datele examenului radiologic in ulcerul gastric:semne directe,semne indirecte,conditii de nevizualizare a nisei.

A ulcerul gastric analiza radiologica a nisei priveste,in afara existentei ei,localizarea(gastrica),forma(conica,ovala,triunghiulara),marimea(mica,medie,mare,giganta).

Nisa Haudek se prezinta ca un plus de umplere(cu bariu) ce iese in afara conturului gastric.

In 10% din cazuri nisa nu se vede la ex radiologic pt k:

a)pote fi acoperita cu mucus,sange,alimente,detritus necrotic sau de edemele mari ale marginii nisei.

b) in localizarea prepilorik, nisa poate fi f mik iar in fornix este mai dificil de evidentiat la un examen standard

Cand localizarea nisei este pe marea curbura,tre reflectat cu mare seriozitate la cancerul gastric.

Semne indirecte pt ulcerul gastric sunt:incizura spastica pe marea curbura(in ulcerele micii curburi si alefetei post):peristaltik vie,spasmul piloric,staza gastrica,hipersecretie.

Toate semnele indirecte au val f discutabila,cu un mare coeficient de incertitudine.

B)ulcerul duodenal:nisa de fata(Akerlund) se faseste cel mai frecvent pe fata post, ca opacitate rotunda/ovala.pliurile mucoasei converg spre opacitatea in kre se retine sulfatul de baru,dand aspect de "rozeta".

In ulcerul duodenal vechi:bulbul este deformat,cu aspect de trifio,ciocan,stea,tub neregulat/f mic

Ulcerele duble sunt relativ frecvente,mai ales fata in fata

Semne indirecte pt ulcerul duodenal:bulb intolerant cu evacuare fugace,incizura pe marea curbura bulbara,incizuri pe mik curbura,pilor excentric.

79 Tablou clinic (datele examenului clinic) in boala ulceroasa

Se caracterizeaza prin evolutie in 3 stadii:

A.       stadiul I = stadiul preulceros dispeptic

se manifesta prin jena epigastrica, eructatii, regurgitatii acide, constipatie frecventa

radiologic se constata: hipertonie si hiperkinezie gastrica, bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapida , nu se evidentiaza nisa.

B.       stadiul II= ulcer gastric sau duodenal

poate aparea fie dupa stadiul I preulceros , fie direct - debutul acut fiind frecvent dupa stresuri mari , droguri ulcerigene , arsuri , interventii chirurgicale mari, etc.

Simptomul principal este durerea.

Fenomene asociate - greturi, varsaturi, constipatie, scadere ponderala, balonari, eructatii, regurgitatii, modificarea comportamentului psihic.

C.       stadiul III - ulcer ireversibil

80 Tabloul clinic al colecistitei cronice nelitiazice.

Are specificitate redusa :

- sindrom dispeptic care asociaza : dureri in hipocondrul drept +/- epigastrice, ce pot iradia , declansate de regula de alimente colecistokinetice( prajeli, tocaturi, grasimi, rantasuri) ; balonari postprandiale; greturi; eructatii;senzatie de plenitudine; uneori tulburari de tranzit ( diaree sau alternanta diarre/ constipatie); tulburari de tip psihonevrotic; dureri la palpare in hipocondrul drept; manevra Murphy pozitiva( accentuarea durerii de palparea punctului colecistic atunci cand bolnavul e rugat sa inspire profund).

81 Tabloul clinic al colecistitei cronice litiazice

- sindromul dispeptic este prezent

- poate fi prezenta colica biliara ( colica = durere violenta a unui organ cavitar )

Localizare - hipocondrul drept , uneori in epigastru

Iradiere - pe traiectul nervului frenic / atipic in hipocondrul stg , coloana toracala , retrosternal, periombilical.

Intensitate - foarte puternica; exacerbata de miscari respiratorii, tuse.

Durata - intensitatea maxima la 30-60 min de la debut; cedeaza la 1-4 ore dupa analgetice.

Se declanseaza la 3-6 ore de la ingestia pranzului cu colecistokinetice, dupa trepidatii , uneori fara cauza aparenta.

Fenomene asociate: greturi , varsaturi alimentare biloase, febra tranzitorie,icter apare la 24h; calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de multi ani,ramanand insa chiar si in acest caz riscul cancerukui de perete vezicular.

82 Modificari ale examenelor paraclinice, specifice colecistitei cronice litiazice.

Cea mai utila metoda este ecografia abdominala, care fiind lipsita de nocivitate poate repetata oricat de des, modificarile care apar fiind reprezentate de:

-grosime crescuta a peretelui( > 3mm)colecistului

- prezenta calculilor: imagini hiperecogene , cu "con de umbra", cu mobilizare corelata cu modificarea pozitiei bolnavului.

Examenul radiologic abdominal "pe gol" identifica calculii radioopaci,care la examinarea de profil sunt situati anterior de coloana vertebrala; poate identifica imaginea radiopaca a " veziculei de portelan".

Colecistografia permite evidentierea calculilor radiotransparenti.

Scintigrama biliara de eliminare permite vizualizarea colecistului si cailor biliare inclusiv la pacientii cu icter obstructiv si cu valori inalte ale bilirubinemiei.

Examene de laborator:

-complicatiile infectioase evolueaza cu leucocitoza , valori crescute ale reactantilor de faza acuta

Obstructia caii biliare principale determina aparitia tabloului biologic al colestazei extrahepatice.

83 Factorii de risc ai litiazei colesterolice.

- sexul - e de 3 ori mai frecventa la femei ( progesteronul produce hipotonie veziculara si staza)

-varsta - frecventa mai crescuta dupa 40 de ani

-factori genetici

-obiceiuririle alimentare - regimurile hipercalorice favorizeaza litogeneza; cresterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol ; grasimile polinesaturate favorizeaza litogeneza; lipsa fibrelor alimentare.

- obezitaea

-sarcina

-hiperlipoproteinemia

-factori iatrogeni- alimentatia parenterala, contraceptivele orale, Clofibratul, vagotomia.

84 Factori de risc ai litiazei pigmentare.

-infectii biliare

-E coli

-infectia propriu-zisa a peretului vezicular modificari chimice ce favorizeaza aparitia litiazei.

- anemia hemolitica prin generarea de cantitati crescute de bilirubina libera neconjugata

- ciroza hepatica

Se considera ca principalele mecanisme care genereaza o bila litogena sunt reprezentate de:

-suprasaturarea bilei de colesterol

-secretia diminuata de acizi biliari

-diminuarea continutului hidric al bilei

85 Etiopatogenia pancreatitei cronice.

-afecteaza mai frecvent barbatii, cel mai frecvent fiind debutul fiind consemnat intre 40 si 50 de ani

-alcoolismul = agentul etiologic major ( 60-90% din cazuri)

-litiaza biliara- asociata de regula pancreatitei cronice recidivante

-factorul nutritional: malnutritie protein-calorica severa; dietele hiperproteice; regim excesiv de bogat sau excesiv de sarac in grasimi.

-hipercalcemia asociata hiperparatiroidismului

-obstructii ale ductului pancreatic: tumori, stenoze, prezenta de calculi,etc.

- pancreatite cronice reziduale postnecrotice/ postinfectioase.

- pancreatite cronice secundare - dupa rezectii pancreatice, dupa traumatisme,etc.

86 Tabloul clinic al pancreatitei cronice.

Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind descoperita intamplator.

Manifestari: durere ( prezenta in majoritatea cazurilor; poate fi continua/ intermitenta; e profunda,situata la nivelul abdomenului superior si poate iradia posterior), steatoree( = eliminarea unei cantitati crescute de grasimi - peste 7g/24h- prin scaun; ), scadere in greutate( relativ constanta , uneori importanta - apare mai ales datorita limitarii aportului alimentar datorita asocierii constante de bolnav intre intensificarea durerilor si aportul alimentar),aparitia diabetului ( sau afectarea intolerantei la glucoza),eventual icter ( apare rareori, in formele de fibroza masiva la nivelul capului pancreasului, determinand compresie coledociana).

Pot aparea : astenie, anxietate, gretuti, balonari abdominale, varsaturi alimentare si/sau biloase.

-sensibilitate la palparea abdomenului

-poate fi prezenta febra / subfebra-in cazul asocierii angiocolitei

-uneori pot fi prezente modificari similare celor din formele severe de pancreatita acuta: pleurezie, ascita, pericardita.

87 Modificari ale examenelor paraclinice specifice pancreatitei cronice.

-amilaza si lipaza din ser sunt crescute initial, ca si in timpul episoadelor dureroase; ulterior se normalizeaza, pe masura diminuarii de parenchim ce poate fi distrusa.

-diminuarea tolerantei la glucoza / aparitia diabetului zaharat

- cresterea fosfatazei alcaline si bilirubinei directe in cazul asocierii colestazei.

-proba de digestie poate evidentia afectare secretiei pancreatice prin prezenta de amidon absorbabil, cresterea cantitatii de grasimi in scaun

- diminuarea secretiei

-se constata malabsorbtia vit B12

-radoigrafia simpla poate evidentia prezenta calcificarilor pancreatice

-tranzitul baritat poate evidentia : largirea potcoavei duodenale , cresterea spatiului retro-gastric

-ecografia abdominala poate evidentia: cresterea dimensiunilor pancreasului, neregularitatea conturului, cresterea diametrului lumenului canalului Wirsung, eventuala prezenta a pseudochistilor, eventuala prezenta a calcificarilor; modificari de structura - fie hiperecogenitate uniform distribuita fie aspect de "sare cu piper".

Tomografia computerizata -cea mai sensibila si mai fiabila metoda diagnostica , poate evidentia : calcificari de mici dimensiuni, dilatatii ale ducturilor pancreatice, prezenta maselor pancreatice.

- colangiopancreatografia-permite o buna evidentiere a ductului pancreatic - specifica este alternanta de dilatatii si stenoze.

88 Elemente ale tratamentului pancreatitelor cronice.

Deoarece marea majoritate a cazurilo recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomanda o abstinenta totala.

- evitarea meselor bogate in grasimi si proteine

- terapia cu enzime pancreatice -doze duble sau triple fata de cele recomandate de prospect: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,Festal,etc.

Episoadele acute necesita o abordare similara episoadelor de pancreatita acuta : internare, reapaus aimentar, sonda de aspiratie gastrica, aport nutritiv si lichidian adecvat pe cale endovenoasa.

Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor la care durerea nu a putut fi calmata altfel - rezectie partiala, decompresie, splanhnicectomie, pancreatectomie subtotala / complicatiilor ( icter mecanic, obstructii digestive , hemoragie digestiva superioara).

89 Prezentati coagulopatiile din hepatopatiile cronice severe si respectiv mecanismul lor de producere.

Afectiunile hepatice severe sunt insotite de modificari ale hemostazei in grade variate , dar situate la nivele multiple ale fenomenelor implicate in hemostaza.

Hemostaza primara poate fi afectata datorita:

-structurii alterate a peretelui vascular

- diminuarea suportului energetic necesar trombocitelor pt a realiza trombul alb, prin adezivitate si agregabilitate.

-diminuarea nr de trombocite- ce poate aparea in cadrul hipersplenismului

Coagularea propriu-zisa

Ficatul intervine in sinteza: factorii I,II,V,VII,IX,X,XIII,antitrombina III, plasminogen, inhibitori fibrinolizei.

Ficatul intervine nu doar in sinteza,dar si in degradarea factorilor coagularii.Datorita acestui fapt, desi sinteza acestor factori este diminuata in afectiunile hepatice severe, pot aparea fenomene de coagulare intravasculara diseminata( a caror aparitie e favorizata de diminuarea antitrombinei III ).

Fibrinoliza este accelerata , ca urmare a sintezei hepatice a inhibitorilor.

Aceasta asociere : a fenomenelor de coagulare intravasculara diseminata cu cele de activare a fibrinolizei determina cresterea in sange a produsilor de degradare ai fibrinogenului si fibrinei; acestia au efect anticoagulant deoarece interfera cu mecanismele de polimerizare a fibrinogenului.

In hepatopatiile cronice severe poate fi constatata existenta unor anomalii de structura ale fibrinei, care afecteaza polimerizarea acesteia.

Sunt considerati ca indicatori fideli ai afectarii functiei de sinteza a hepatocitelor :

-diminuarea concentratiei serice a fibrinogenului

-diminuarea concentratiei serice a factorului V

-diminuarea fact XIII

- diminuarea plasminogenului.