MENINGITE

MENINGITE

Meningitele constituie cele mai frecvente si importante infectii ale sistemului nervos central, sunt boli grave cu mortalitate ridicata, necesitand diagnostic si tratament de mare urgenta.

Etiologia

Teoretic, orice agent poate insamanta leptomeningele, producand meningita. Insa meningitele sunt boli rare care apar atunci cand agentii infectiosi cu calitati patogenice specifice intalnesc organisme susceptibile, datorita unor factori favorizanti: imunologici, legati de varsta sau de conditii externe. Agentii infectiosi ce pot determina meningite figureaza in tabelul 1. Cele mai frecvente meningite virale sunt produse de enterovirusuri (80%), iar dintre cele bacteriene sunt produse de pneumococ, meningococ, haemophylus influenzae (70%). Alte etiologii intra in discutie mult mai rar (Tabel 2), in functie de anumiti factori favorizanti (Tabel 3).

Tabel 1 Agenti infectiosi care produc meningite

Tabelul 2 Etiologia meningitelor in functie de varsta

Tabel 3 Etiologia meningitelor dupa factorii favorizanti

Tabel 4 Etiologia meningitelor in functie de statusul imun

Epidemiologie

Meningitele sunt boli sporadice, putand evolua in mici epidemii (colectivitati). Meningita meningococica evolueaza endemic in Africa sahariana.

Sursa de infectie este de obicei omul: purtator sau bolnav.

Calea de transmitere este aerogena (meningococ), digestiva (enterovirusuri), mucocutanata (leptospiroza, herpes simplex).

Receptivitatea tine de varsta, sistem imunitar, factori favorizanti.

Imunitatea este slaba sau absenta, dat fiind absenta anticorpilor in spatiul subarahnoidian, unele meningite evolueaza recurent cum ar fi cea pneumococica datorita persistentei factorilor favorizanti.

Patogenie

A. Patogenia meningitelor bacteriene

Un germen patrunde in spatiul subarahnoidian dupa ce strabate mai multe bariere:

bariera "anatomica": mucoase si mecanisme de aparare locala, poarta de intrare

bariera "imunologica": apararea nespecifica (fagocitoza, complement) si imunitatea specifica: umorala si celulara

bariera "hematomeningeana": care este partial alterata prin eliberarea de citokine (IL-1 beta, TNF alfa), lipopolizaharide sau alte componente ale peretelui bacterian. Pentru a depasi aceste bariere, bacteriile trebuie sa posede trasaturi de virulenta proprii, cele mai importante fiind: prezenta capsulei (cu rol antifagocitar), fimbriile (realizeaza aderenta), etc.Odata ajunsi in spatiul subarahnoidian, germenii supravietuiesc datorita conditiilor locale favorabile: nivel scazut de complement si imunoglobuline, leucocite ineficiente datorita obsonizarii scazute.

Caile de insamantare ale leptomeningelor pot fi:

Calea hematogena: arteriala, venoasa

Calea limfatica: limfaticele care inconjoara filetele olfactive ce strabat lamina cribrosa a osului etmoid sau legate de cavitati invecinate.

Calea directa: iatrogena (post punctii lombare, interventii neurochirurgicale), posttraumatica, abces cerebral (fistulizat in spatiul subarahnoidian), osteomielita de vecinatate.

B. Patogenia meningitelor virale

Virusurile ajung in spatiul subarahnoidian dupa depasirea acelorasi bariere, caile de insamantare pot fi:

Calea hematogena (viremia)

Calea nervoasa: nervi olfactivi (herpes simplex), nervi periferici (virus rabic, poliomielitic)

Tablou clinic

Meningita ca infectie a leptomeningelor, comporta asocierea a doua sindroame: sindromul infectios si sindromul meningean. Acestora li se adauga in mod variabil sindromul de hipertensiune intracraniana (HIC) si numeroase alte manifestari neurologice difuze (sindromul encefalitic) sau localizate (deficite motorii, in general).

Sindromul infectios se manifesta prin febra, frisoane, mialgii,curbatura. Febra este inalta si se insoteste de bradicardie relativa, poate avea o evolutie difazica.

Sindromul meningean are la baza simptome a caror intensitate este legata in parte de gradul de HIC: cefalee (continua, violenta, insotita de rahialgii), varsaturi in jet, fotofobie; si semne fizice: hiperestezie cutanata, tulburari vasomotorii, semne de iritatie meningeala.

Semnele de iritatie meningeana specifice bolii se datoresc inflamatiei meningelor care invelesc radacinile nervilor spinali. In meningita rahialgiile sunt atat de intense incat bolnavul adopta pozitii antalgice, pozitia in "cocos de pusca", cu capul in extensie si genunchii flectati (decubit lateral), iar in sezut "pozitia trepiedului", se mentine pe pat cu mainile in spatele trunchiului.

Semnele de contractura musculara sunt:

redoarea de ceafa incercand examinatorul sa efectueze flexia pasiva a capului pe trunchi, se constata limitarea sau imposibilitatea acesteia.

semnul Kerning se efectueaza cu bolnavul in pozitie culcata

o       Kerning 1 pozitiv: incercarea de ridicare a trunchiului in pozitie sezanda, produce flexia genunchilor

o       Kerning 2 pozitiv: incercarea de ridicare a membrelor la verticala planului patului produce flexia gambelor pe coapse

semnul Brudzinski se efectueaza cu bolnavul in pozitie culcata

o       Bruzinski 1: cu membrele inferioare in extensie, flexia pasiva fortata a capului antreneaza flexia gambelor pe coapse

o       Brudzinski 2: cu membrele inferioare in extensie, tripla flexie a unui membru inferior produce raspuns similar la membrul contralateral

Sindrom de hipertensiune intracraniana

Presiunea intracraniana este rezultatul unui echilibru constant care se stabileste intre volumul sangelui cerebral, volumul masei nervoase si volumul LCR. Cresterea in volum a uneia din componentele amintite duce la aparitia sindromului HIC ale carei consecinte fiziopatologice sunt ischemia cerebrala si hernierea substanbtei cerebrale. Clinic sindromul HIC se manifesta prin:

cefalee, exacerbata in ortostatism sau la miscarile capului

varsaturi in jet

somnolenta

bradicardie, tulburari ale starii de constienta, convulsii.

Sindromul HIC in meningite are la baza:

cresterea in volum a LCR prin componenta inflamatorie

edemul cerebral cu patogenie multipla: citotoxica, vasogenica, interstitiala

tulburarea homeostaziei vasculare: vasodilatatie arteriala, staza

obstructia circulatiei LCR: cazul cloazonarilor

Sindromul de HIC insoteste in grade diferite orice meningita si se poate obiectiva in formele avansate, la examenul fundului de ochi prin aparitia stazei papilare, mergand pana la edem papilar. Prezenta acestuia din urma contraindica punctia rahidiana datorita riscului de angajare a substantei cerebrale.

Sindromul encefalitic

Se exprima prin tulburari ale starii de constienta, coma, convulsii, manifestari psihice (halucinatii, agitatie, tipat encefalitic), sindroame piramidale, extrapiramidale, deficite motorii senzitive, tulburari de reflexe.

Forme clinice

A. Meningitele nou nascutului si sugarului

Meningita la nou nascut are manifestari putin caracteristice si complicatii grave. Debutul este insidios, sindromul infectios putin accentuat, semnele meningiene lipsesc, fiind inlocuite cu hipotonie generalizata, torpoare, hiperestezie accentuata, agitatie, planset continuu, tulburari vasomotorii, bombarea fontanelei inafara perioadelor de plans. Sindromul encefalitic este accentuat: tulburari de constienta, cu plafonarea privirii, tipat encefalitic, convulsii, coma. Alteori tabloul clinic poate fi inselator cu manifestari digestive predominante (varsaturi, diaree, icter, sindrom de deshidratare) sau tulburari respiratorii (cianoza, apnee).

B. Meningitele la varstnici

Au de asemenea particularitati de manifestare, prin scaderea capacitatii de reactie inflamatoare, sindromul meningean poate lipsi. Tulburarile de senzoriu pot sa apara cu mai mare frecventa fara o participare encefalitica reala, coma se instaleaza rapid, iar complicatiile neurologice sunt frecvente.

C. Meningitele la imunodeprimati ridica aceleasi probleme ca mai sus, elementul comun fiind lipsa de aparare fata de infectii.

Dupa intensitatea sindromului inflamator au fost descrise:

forme supraacute - de obicei bacteriene, cu sindrom infectios si toxic intens si cu letalitate foarte mare prin componenta encefalitica si prin leziunile de la nivelul unor organe vitale (exemplu: meningococemia cu purpura fulminans, sindrom Waterhouse-Friedericksen)

forme acute, clasice - cu debut brutal in plica stare de sanatate aparenta, sindrom infectios si meningean

forme atenuate - cel mai des de etiologie virala, sindromul infectios este modest iar semnele de iritatie meningeana lipsesc sau sunt discrete. Diagnosticul este sustinut de punctia lombara

forme fruste - pot trece nediagnosticate, evoltia fiind spontan si rapid remisiva, de obicei sunt de etiologie virala.

Diagnostic

Diagnosticul meningitelor este o mare urgenta clinica, conditionata de inceperea cat mai rapida a terapiei etiologice. Diagnosticul pozitiv are doua obiective majore:

diagnosticul bolii (recunoasterea meningitei propriu-zise)

diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal).

Diagnosticul meningitei ca atare se stabileste pe baza datelor clinice (prezenta sindromului infectios, de hipertensiune intracraniana, semnelor meningiene, de afectare cerebrala) si paraclinice de confirmare a meningitei prin examinarea lichidului cefalorahidian obtinut prin punctia rahidiana:

a. examinarea incepe chiar din momentul punctiei prin aprecierea aspectului LCR si a presiunii de eliminare. Eliminarea in jet exprima o stare de hipertensiune a LCR, intarind suspiciunea de meningita. Aspectul normo sau hipotensiv nu infirma diagnosticul de meningita

b. examinarea LCR in laborator consta in:

aprecierea calitativa a proteinorahiei prin reactia Pandy (de obicei negativa), orice crestere a proteinorahiei se exprima prin turbiditatea reactivului la contactul cu picatura de LCR;

numararea celulelor existente in LCR (pleiocitoza). Orice crestere peste numarul (5/mm³) indica o inflamatie. Numarul acestor celule poate valoare orientativa in diagnostic:

o       intre 10 - 1500 elemente - etiologie virala, fungica, leptospirotica, etc.

o       intre 200 - 400 elemente - etiologie specifica (TBC) sau cu protozoare

o       de ordinul miilor sau zecilor de mii - etiologie bacteriana

identificarea elementelor prin examinarea frotiilor efectuate din sedimentul obtinut prin centrifugarea LCR din care se efectueaza coloratii uzuale (gram, albastru metil), coloratii speciale (Ziehl Nielsen, tus China), coloratii citologice (Giemsa), coloratii flourescente (acridin oranj, implica microscop special). In acest fel predominanta mononuclearelor caracterizeaza meningitelor virale si leptospirale, in timp ce predominanta polinuclearelor neutrofile este specifica meningitelor bacteriene

culturi efectuate la patul bolnavului sau in laborator in conditii sterile pe geloza-sange, chocolat, Mueller-Hinton, Loewenstein, Sabouraud

examinarea imunologica are ca scop detectarea antigenelor bacteriene in LCR: contraimunelectroforeza (CIE), latexaglutinarea, tehnica imunoenzimatica ELISA, tehnici imunofluorescente, detectarea secventelor de ADN specifice in LCR prin metode de amplificare genica (PCR)

examen virusologic: se efectueaza in laboratoare de virusologie, avand ca scop izolarea si identificarea virusului in LCR

examen biochimic al LCR: proteinorahia, glicorahia, clorurorahia, lactacidorahia

Alte examene paraclinice in meningite: RX pulmonar, examen ORL, examen CT, RMN, traseu EEG. O mentiune speciala ar fi hemocultura care este obligatorie la bolnavii cu meningita bacteriana sau fungica.

Tabel 5 Particularitati ale LCR in principalele tipuri de meningita

Diagnostic diferential

Inainte de efectuarea punctiei lombare cu procese expansive intracraniene (abcese, tumori), care pot avea evolutie febrila, dar care in general evolueaza cronic cu semne neurologice de focar si HIC.

Dupa efectuarea punctiei lombare diagnosticul diferential se efectueaza cu:

meningismul - sindrom meningean prezent moderat sau intens, dar LCR normal. Poate apare in unele boli infectioase acute, mai ales la copii (viroze, angine, sinuzite, otite, etc.)

reactia meningeana - reactiei inflamatorie usoara cu modificari incipiente ale LCR

hemoragii cerabrale, subarahnoidiana

insolatia

alte cauze de edem cerebral (iatrogen, toxic)

sindromul post punctional

Complicatii

Complicatiile cele mai frecvente apar in meningitele bacteriene si fungice, se coreleaza cu varsta, virulenta germenului, deficitele imune, boli asociate, precocitatea si corectitudinea tratamentului.

Complicatii precoce:

soc toxico-septic

convulsii

vasculite cerebrale

cloazonarea exodatului purulent

hidrocefalia

abcese cerebrale

leziuni de nervi cranieni (III, VI, VII, VIII)

Complicatii tardive:

tulburari de memorie, concentrare

retard mental

deficit motor

surditate

hidrocefalie

epilepsie