Morfopatologia aparatului cardio-vascular

Morfopatologia aparatului cardio-vascular

Ateroscreloza- afectiune consecutive perturbarii metabolismului lipidic si proteic caracterizat prin depunerea focala a lipidelor si proteinelor in intima arterelor precum si prin proliferarea reactiva a tesutului conjunctiv. Este o forma specifica de ateroscreloza. Termen mai generic de atero-screloza este folosit pentru descrierea screlozei arteriale indifferent de cauza si mecanismul de producere.

''ingrosarea si cresterea consistentei'' - ateroscreloza.

Etiologie - aparitia ateroscrelozei este asociata cu factori de risc : varsta, sex, fondul genetic, tabagismul, hipertensiunea arteriala, hiperlipoproteinemia, obezitatea, diabet zaharat.

Incidenta ateroscrelozei creste direct proportional cu varsta.

Morfopatologie si morfogeneza - in cadrul ateroscrelozei la nivelul intimei aortei si arterelor apare un detritus lipoproteic (elemente structurale distruse) cu aspect de terci si proliferarea focala a tesutului conjunctiv (screloza) ceea ce duce la formarea placii ateroscrelotice cu ingustarea lumenului vascular. Sunt afectate arterele de tip elastic sau muscular, (arterele de calibreu mare sau mijlociu). De calibru mic este mult mai rara.

Fazele evolutive ale ateroscrelozei :

• Prelipidica
• Lipoidoza
• Liposcreloza
• Ateromatoza
• Ulceratie
• Aterocalcinoza

Faza prelipidica: nu poate fi pusa in evidenta macroscopic. Microscopic se observa leziuni endoteliale focale si cresterea permeabilitatii membranelor intime (acumularea proteinelor plasmatice, formarea unor trombi parietali), acumularea de glicozamina, modificari distructive ale fibrelor elastice si de colagen precum si proliferarea celulelor musculare netede. Punerea in evidenta a acestor aspecte implica folosirea colorantilor speciali.

Faza de lipoidoza- se caracterizeaza prin infiltrarea locala a intimei cu cholesterol, lipoproteine, aspecte evidenta prin prezenta unor benzi sau striatiuni lipidice.

Macroscopic : zone galbui alungite, situate la acelasi nivel cu intima din jur. La acest nivel se pun in evidenta lipide in cantitate mare (col cu Sudan 3). Lipidele se localizeaza la nivelul musculaturii netede si confera acestora aspect spumos. La nivelul endoteliului se observa incluziuni lipidice. In cadrul liposclerozei se produce proliferarea tesutului conjunctiv, maturizarea ulterioara acestui tesut detrmina formarea unei placi fibroase.

Macroscopic : placa fibroasa are aspectul unei formatiuni dure, rotunda sau ovalara de culoare albiciosa sau alba galbuie care proemina in lumen.

Coloratiile speciale permit a pune in evidenta lipidele la acest nivel. Placile fibrinoase produc ingustarea lumenului cu perturbari hemodinamice consecutive rezultand fenomene inschemice ale tesutului sau organului corespunzator. Localizarile cele mai frecvente ale placilor fibrinoase corespund port. abd. ale aortei, art coronare cerebrale, art membrelor inf si carotidelor.

Ateromatoza - masele lipidice din portiunea centrala a placii si fibrele elastice se degradeaza rezultand detritusul ateromatos = masa amorfa, grunzuroasacare contine colesterol si acizi grasi rsturi de fibre elastice, si colagenice precum si picaturi de grasime. Se pune in evidenta un numar mare de macrofage, plasmocite, limfocite. Detritusul ateromatos e delimitat de lumenul vascular printr-un strat de tesut conjunctiv matur hialinizat. Progresia modif atermoatoasa duce la degradarea stratului format din tesut conjunctiv hialinizat matur = o ulceratie. Aceasta are margini neregulate, crateriforme. Fundul este format din musculatura sau adventice. Defectul intimei e acoperit cu depozit de mase trombotice (deseori). Aceasta forma de ulceratie se caracterizeaza printr-un numar mare de complicatii.

a)      Anevrsim - (dilatatia peretelui), se prodece datorita necrozei, formatiunui profunde a peretelui vascular, frecvent sangele produce indepartarea intimei de medie rezultand un anevrsim disecat. Pericolul acestor complicatii consat in posibilitatea ruperii anevrismului sau peretelui vascular in locul aparitiei ulceratiei ateromatoase.

b)      Masele ateromatoase pot patrunde in fluzul sanguin si vehiculate prin reteaua vasculara, embolie ateromatoasa.

Aterocalcinoza - se caracterizeaza prin depunerea la nivelul placilor ateroscrelotice a sarurilor de Ca sau pietrificare - este faza finala a ateroscrelozei. Placile capata o consistenta crescuta iar peretele arterial e deformat in dreptul zonei de pietrificare.

Evolutia chimica - ateroscreloza este o afectiune cronica recidiva caracterizata prin succesiunea etapelor de progresie, stabilizare si regresie. Evolutia recidivanta consta in suprapunerea fazelor avansate peste fazele incipiente.

Complicatiile ateroscrelozei  - acute

- cronice

Complicatiile cronice : placa ateroscrelotica duce la ingustarea lumenului (stenoza) vascular (ateroscreloza stenozanta) intrucat procesul de evolutie a placii este lent, la nivelul zonei irigate de vasele respective apare ischemie cronica. Insuficienta vasculara cronica determina aparitia la nivelul organului sau tesutului a fenomenelor hipoxice a unor modificari distrofice si atrofice precum si proliferarea tesutuli conjunctiv. Ocluzia vsculara lenta produce fenomenul de screloza unifocala.

Complicatiile acute : aparitia trombozei, emboliei spasmuluivascular la nivelul placii ateroscrelotice determina aparitia unei insuficiente vasculare acuta (ischemie acuta). In cazul in care nu se reface fluxul sanguin normal peste o perioada apare zona de infarct (pulmonar, cerebral, miocardic, splenic). Uneori se poate observa ruptura anevrismului cu evolutia spre deces. In funcite de localizare, a modificariloe ateroscrelozei, de caracterul evolutiv si complicatie se descriu urmatoarele forme anatomochimice in ateroscreloza:

• Ateroscreloza aortica
• Ateroscreloza coronariana (det cardiopatie ischemica)
• Ateroscreloza vaselor cerebrale (det boli cerebrovasculare )
• Ateroscreloza renala (forma renala a ateroscrelozei)
• Ateroscreloza arterelor intestinului (forma intestinului)
• Ateroscreloza membrelor inferioare.

Ateroscreloza aortica - este cea mai frecventa forma a ateroscrelozei. Modificarile sunt mai accentuate la nivelul aortei abd. la acest nivel sunt mai caracteristice fazele de ateromatoza, ulceratie si aterocalcinoza. Se complica frecvent prin infarct renal prin gangrena intestinului sau gangrena membrelor superioare. Este frecvent complicata prin aparitia anevrismului aortic.

Boala hipertensiva

Morfopatologie - in functie de aspectul evolutiei afectiunea poate avea caracter malign (hipertensiune maliga sau benigna). In cazul hipertensiunii maligne predomina crizele hipertensive avand seminificatia unei cresteri a valorii tensiunii arteriale consecutiva spasmului arteriolelor.

Modificarile morfologice din cadrul crizelor hipertensive : necroza fibrinoidala a peretelui arteriolelor, modificari distructive la nivelul membrelor bazale, dispozitia celulelor endoteliului in perisarda si tromboza. In cadrul - formei maligne frecvent apare infarctul sau hemoragia

fomei beligne se disting 3 faze : - preclinica

- modif morfologice extinse si mascate la nivelul arteriolelor si arterelor.

- modif viscerale secundare (consecutive leziunilor vasculare si perturbarilor hemodinamice si intraorganice).

Faza preclinica - se observa cresterea tranzitorie a tensiunuii arteriale . nu se onserva modificari macroscopice evidente.

In cea de-a 2a faza apar modificari morfologice la nivelul arteriolelor de tip elastic si muscular, si la nivelul inimii. Aceste modificari sunt consecinta cresterii valorii tensiunii arteriale de lunga durata. Peretele vascular se ingroasa, lumenul mai ingust ceea ce duce la aparitia ischemiei cronice, la nivelul organului. Modificarile de la nivelul arteriolelor si arterelor favorizeaza aparitia fazei finale a bolii hipertensive. La aceasta faza greutatea inimii creste pana la 1000g, grosimea peretelui stang vasului sanguin depaseste 20mm. Consecutiv perturbarii trofice de la nivelul miocardului se produce cardioscreloza difuza cu focare mici.

In faza finala se observa modificari secundare ale organelor interne.

Cardiopatie ischemica

Se manifesta morfologic prin distrofie miocardica ischemica, prin infarct miocardicsi prin cardioscreloza. Distrofia miocardica ischemica se produce dupa crize coronariene de scurta durata in lipsa necrozei miocardice cand apar modificari caract electrocardiografice. Miocardul este flasc, palid iar in zonele ischemice uneori edematiat. In unele cazuri la nivelul lumenului coronare se observa un tromb.

Complicatii : distrofie ischemica si insuficienta cardiaca acuta, si caz de deces, infarctul miocardic reprezinta o zona de necroza ischemica de la nivelul miocardului. Infarctul miocardic este un infarct alb cu balon hemoragic. Localizarea cea mai frecventa corespunzatoare zonei apicale peretelui anterior sau latimea a vaselor sanguine precum si in portiunile anterioare ale septului intraventricular (zona irigata de ramura anterioara intraventric a coroanei stangi supusa unui efort functional mai considerabil in comparatie cu alte ramuri). Mai rar infarctul miocardic se localizeaza la nivelul peretelui posterior a vaselor sanguine si la nivelul portiunii posterioare sept interventricular (zona irigata de circumflexia a coroanei stangi). La nivelul ventricolului drept si in special la la nivelul atriilor aparitia este foarte rara. Dimensiunile zonei de infarct miocardic depinde de nivelul ocluzei arteriale, de gradul de stenoza, de capacitate functionala a circulatiei colaterale, starea functionala a miocardului. In functie de topografie infarctul poate fi : subendocardic

• subepicardic
• intramural (este interesata in toata grosimea peretelui)
• transversal (intreaga grosime a peretelui).

In cazul in care procesul se extinde asupra endocardului se produce o reactie inflamatoare iar pe suprafata endocardului apar mase trombotice. In cazul unui infarct subepicardic sau transversal se observa o pericardita fibrinoasa. Evolutia infarctului e impartita in : - stadiu stadiul necrotic

- cicatricial (de organizare).

Stadiul neurotic - se observa mici zone de celule miocardice neafectate dispuse perivascular. Tesutul neafectat va fi delimitat de focarul de necroza printr-o zona de demarcatie, acest proces dureaza 7-8 saptamani cu unele variatii ce tin de zonele afectate si de reactivitatea organului. Organizarea infarctului se finalizeaza cu formarea unei cicatrici cu consistenta crescuta, iar miocardul din imediata apropiere este supus unei hipertrofii regenerativa. In astfel de cazuri vorbim de cardiscreloza focala postinfarct.

Complicatii  socul cardiogen

Fibrilatie ventriculara

Asistolie

Insuficienta cardiaca acuta

Miomalacia (scade consistenta tesutului)

Anevrsmul acut

Ruptura inimii (cu hemopericard si tamponament cardiac)

Tromboza parietala si pericardita

Cauze de deces :

Infarct miocardic

Fibrilatie ventriculara

Socul cardiogen

Insuficienta cardiaca acuta

Complicatiile tardive : - hemopericardul prin ruptura inimii

- tromboembolia (tromboza parietala in dreptul zonei de infarct).

Acdidentul vascular cerebral (AVC)

Se caracterizeaza prin perturbari acute ale circulatiei sanguine cerebrale reprez prin natura sa manif cerebrale ale ateroscrelozei si bolilor hipertensive. Sunt considerate ca fiind cele mai frecvente leziuni ale SNS-ului. Cazurile directe ale perturbarii hemodinamice sunt spasmul, tromboza trombembolia art cerebrale.

AVC poate fi : - ischemic

- hemoragic

AVC hemoragic - este reprezentat de hematom (85 % din cazuri) sau de hemoragia meningocerebrala. In cazul uni hematom cerebral la nivelul peretelui art mici se constata modificari alterative cu formarea unor microanevrisme si rupturi la acest nivel. In zona revarsatului sanguin tesutul cerebral este dilacerat. Se formeaza o cavitate care contine cheaguri sanguine amestecate cu tesut cerebral distrus. Hemoragia meningocerebrala se localizeaza mai frecvent la nivelul nucleilor bazali, pe teritoriul art lenticulo striate (art hemoragice cerebrale). Dimensiunile zonei hemoragice sunt variate. In mare parte patrunderea sangelui in sistemul ventricular are o evolutie spre deces. In cazul de supervietuire cheagurile se resorb. In mijlocul hematomului se formeaza un chist.

AVC ischemic (ramulismen cerebral) - se produce in cazul trombozei art cerebrale pe fondul unor modif aterosclerotice. AVC ischemic are localizari variabile.

Macroscopic: zona afectata corespunde tabloului morphologic de necroza de colocvatie cu 3 faze successive:

v     Ramulesmen alb

v     Ramulesmen galben

v     Chist encefalomalacic.

In primele are dupa ocluzie vasc zona de necroza devine ischmie palida, contrastul dintre corticala si subst alba devine estompata ulterior consistenta tesutului scade, acesta se lichifiaza si capata aspect de terci albicios.

Complicatiile comune in AVC hem. si ischemice sunt reprezentate de paralizii. AVC e o frecventa cauza de deces pt persoanele cu hipertensiune arteriala si ateroscreloza.