NOTIUNI ELEMENTARE

DE FIZIOPATOLOGIE SI ELECTROFIZIOLOGIE

A DISRITMIILOR CARDIACE

din punct de vedere al capacitatii de formare automata a impulsului, exista 2 tipuri de fibre miocardice:

-f. mioc. dotate cu automatism - prezinta o depolarizare diastolica lenta

-f. mioc. fara automatism - cu potential diastolic stationar (linie izoelectrica)

intre fibrele formatoare de impuls automat exista o 'ierarhizare' in functie de frecventa formarii automate a impulsului (dependenta de panta potentialului diastolic).

adeseori se produc activari cardiace care pornesc dintr-un alt centru decat cel normal, sinuzal (centru nomotop) = activari ectopice; mecanisme:

-fie cand in ritmul emiterii impulsurilor nomotope apare o pauza mai lunga si atunci intr-un centru inferior, depolarizarea spontana ajunge la pragul de excitatie activare cardiaca; intervalul preectopic este mai mare decat intervalul X al ritmului de baza, sinusal = activare ectopica pasiva, de inlocuire (escape beat)

-fie cand din diverse motive creste excitabilitatea focarului ectopic, depolarizarea diastolica la acest nivel atingand pragul de excitatie mai devreme decat ar sosi urmatorul impuls nomotop; intervalul preectopic este mai mic decat X = activare ectopica activa, de uzurpare

o data o fibra miocardica activata, o perioada de timp ea este inexcitabila = faza refractara, care o mare parte din timp este absoluta (nici o alta excitatie, oricat de puternica, nu poate induce o noua activare), iar spre sfarsit este relativa (se poate produce o activare incompleta la excitatii mai puternice). In continuare, fibra este receptiva la orice impuls care atinge pragul de excitatie = faza receptiva

- o excitatie sosita in faza vulnerabila a atriilor sau ventriculilor produce o fibrilatie la acel nivel; fibrilatia este expresia desincronizarii activarii fibrelor miocardice din atrii sau ventriculi.

odata format un impuls intr-un centru cardiac -nomotop sau heterotop- excitatia se transmite ca un val, in toate sensurile posibile prin inima, in functie de caile miocardice care ii stau la dispozitie (si daca aceste cai sunt sau nu in faza receptiva) pot aparea tulburari de conducere (bloc) la mai multe nivele:

-la nivelul jonctiunii dintre nodul sinusal si miocardul atrial bloc sinoatrial tulburari de ritm cardiac = pauze in ritmul sinusal

-la nivelul cailor preferentiale de conducere din atrii tulburari de conducere intraatriale (se modifica forma undelor P si eventual durata intervalului P-Q)

-la nivelul sistemului jonctional A-V bloc atrio-ventricular (tulb. de ritm)

-la nivel ventricular tulburari de conducere intraventriculare

pot exista anomalii de conducere intre etajul atrial si cel ventricular in cazul existentei unor cai aberante, suplimentare, de conducere sdr. de preexcitatie

Clasificarea aritmiilor

I.           Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului:

-tahicardia sinusala

-bradicardia sinusala

-aritmiile sinusale

-wandering pacemaker

II.        Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari de conducere:

a). supraventriculare: -Ex. atriale si jonctionale

-tahicardia paroxistica supraventriculara

-fibrilatia atriala

-flutterul atrial

-scapari joctionale

-ritmuri joctionale pasive

-disociatia AV

b). ventriculare:  -Ex. ventriculare

-tahicardia ventriculara

-torsada varfurilor

-fibrilatia ventriculara

-flutterul ventricular

-ritm idioventricular

III.     Blocurile inimii:

-blocurile sinoatriale

-blocurile atrioventriculare

IV.      Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere:

-sindromul sinusului bolnav

-sindroame de preexcitatie

-sindrom de QT lung

-displazia aritmogena a VD

CONSECINTELE FUNCTIONALE ALE ARITMIILOR

Artmiile, indeosebi cele sustinute sau recidivante, pot determina tulburari functionale conditionate de scaderea DC. Scaderea acestuia este manifesta la frecvente mai mari de 160 sau mai mici de 40, aparand deci atat in tahi-, cat si in bradiaritmii. In prezenta unei cardiopatii organice sau in caz de afectari regionale, limitele de toleranta se reduc la 100, respectiv 50/min.

In tahiartmii, debitul cardiac se reduce prin micsorarea debitului sistolic (scurtarea diastolei), iar in bradiaritmii prin scaderea frecventei (debitul sistolic fiind crescut).

Scaderea DC, in functie de grad si de rapiditatea instalarii sale va determina:

-sincopa (sau presincopa) cardiovasculara aritmica

-hipotensiune arteriala marcata si soc

-insuficienta ventriculara stanga sau cardiaca globala

-manifestari de insuficienta coronariana

DIAGNOSTICUL ARITMIILOR

A). Metode neinvazive de diagnostic

Electrocardiograma de efort:

-in timpul efortului fizic are loc o marire a stimularii simpaticoadrenergice si o reducere a tonusului vagal; de aceea indeosebi, dar nu exclusiv, aritmiile cu substrat ischemic pot fi declansate de proba de efort.

-ExSV si ExV izolate (monomorfe, fara fenomen RT, de origine VD), apar la efort la multi subiecti normali si nu au semnificatie

-aritmiile ventriculare benigne dispar adesea, dar nu constant la efort

-testul de efort permite urmarirea eficacitatii unei terapii si a eventualei proaritmii, dar in ansamblu are o specificitate si sensibilitate mica.

Monitorizarea EKG:

-vizualizarea continua a ECG la patul bolnavului cu eventuala inregistrare a episoadelor semnificative

-se aplica unor pacienti cu risc mare de aritmii grave: IMA in primele 3 zile, intoxicatia digitalica

-imobilizarea pacientului si necesitatea supravegherii calificate permanent sunt principalele dezavantaje ale metodei

Monitorizarea ambulatorie - Holter

-se realizeaza cu aparate portabile care permit inregistrarea continua a ECG, pe 24 ore, in timp ce pacientul isi desfasoara activitatea normal

-metoda permite detectarea tulburarilor paroxistice de ritm, corelarea lor cu simptomele, realizeaza o analiza calitativa si cantitativa a aritmiilor.

-cu ultimele tipuri de aparate se pot analiza si alti parametrii electrocardiografici: variabilitatea alurii ventriculare, intervalul QT, segmentul ST.

Electrocardiograma de mare amplificare cu semnal medianizat:

-metoda permite punerea in evidenta a potentialelor ventriculare tardive (PVT)

-PVT = o activitate electrica continua de mica amplitudine (1-25 mV) si de frecventa inalta (> 25 Hz), survenind la sfarsitul QRS si inceputul segmentului ST, nedetectabila pe ECG obisnuita

-prezenta PVT reflecta depolarizarea intarziata si desincronizata a unei mici zone miocardice ventriculare, constituind substratul pentru inducerea, printr-o ExV, a unei aritmii maligne ventriculare. Fenomenul se produce mai ales in zona de frontiera a necrozei din infarct.

	Parametrii pentru a afirma prezenta PVT: -durata QRS medianizata; normal £ 114 ms -HFLA (high frequency, low amplitude) - este durata partii terminale a QRS cu amplitudine < 40mV; in absenta PVT va fi mai mica de 38ms -RMS (root mean squares) - este √¯¯ din media voltajulul ultimelor 40 ms ale QRS medianizat; normal ³ mV

B). Metode invazive de diagnostic

Explorarea electrofiziologica endocavitara:

-se practica cateterismul inimii drepte

-se utilizeaza sonde bi-, tri- sau cuadripolare

-se obtine electrocardiograma endocavitara

-prin pozitionarea sondei la nivelul tricuspidei se poate inregistra electrocardiograma fascicului His: -unda A - depolarizarea portiunii inferioare a AD

-unda H - depolarizarea hisiana

-unda V - depolarizarea portiunii superiore a ventriculului

-pentru ca se realizeaza concomitent si ECG de suprafata, se poate face o "disectie" a intervalului P-R de pe ECG

Principalele indicatii ale explorarii electrofiziologice endocavitare:

-sindromul sinusului bolnav - determinarea timpului de recuperare a nodului sinusal

dupa oprirea stimularii rapide

-blocul atrioventricular - precizarea originii supra- sau subhisiene a blocului

-blocuri intraventriculare - blocuri bifasciculare asimptomatice sau monofasciculare

cu sincope

-tahicardii paroxistice supraventriculare - diagnostic diferential intre TPSV cu

conducere aberanta si TV

-tahicardia ventriculara - stabilirea substratului aritmogen pentru interventia ablativa

a acestuia

-sincope neexplicate - identificarea aritmiilor

Medicatia antiaritmica

Alte substante anti aritmice:

-blocantele canalelor de K: glibenclamidul si tolbutamidul (antidiabetice orale), prelungesc perioada refractara, reduc dispersia repolarizarii, ceea ce face sa aiba un efect antiaritmic indeosebi in conditii de ischemie; sunt si indirect inotrop pozitive

-glicozizii tonicardiaci: au o larga utilizare in aritmii indeosebi pentru efectul de incetinire a conducerii atrioventriculare mediat prin receptorii vagali M₂ ceea ce duce la rarirea ritmului ventricular in FiA, FlA si adeseori la oprirea acceselor de TPSV

-adenosina (fosfobion): actioneaza asupra receptorilor A₁ cardiomiocitari care sunt inhibitori ai adenilatciclazei. Acesti receptori mediaza efectul crono-, dromo- si inotrop negativ. Efectul clinic predominant este asupra jonctiunii AV, orind peste 90% din accesele de TPSV. Riscurile administrarii sunt minime datorita inactivarii foarte rapide a adenosinei.

-sarurile de magneziu: este medicamentul de prima intentie in torsadele varfurilor ce apar pe QT lung; in IMA in primele 24 ore administrarea lui pare a reduce incidenta TV si a FV.

Metode nefarmacologice de tratament

Dispozitive antiaritmice implantabile: ultimele tipuri de aparate permit atat defibrilarea (energii mari), cat si electroconversia, dar totodata sunt dotate si cu un pacemaker-demand, pentru controlul eventualelor episoade bradicardice

Electroconversia si defibrilarea electrica

Ritmologia interventionala: consta in electrocoagularea unei zone limitate de tesut

cardiac prin cateterele electrofiziologice obisnuite

Chirurgia antiaritmica: intreruperea anatomica a fascicului His sau a cailor accesorii

Bradicardia sinusala

-arbitrar, conform unor studii statistice, s-a stabilit ca o frecventa sinusala < de 60/min = BS

electrocardiografic:

-unde P si complexe QRS de morfologie normala

-fiecare complex QRS este precedat de o unda P

-intervalul P-P > 1 s

-intervalul P-R >120ms (daca nu exista concomitent un BAV)

etiologie

-hiperactivitate vagala sau scaderea tonusului simpatic

-adulti tineri sanatosi (mai ales sportivi)

-chirurgia oftalmologica, coronarografia, meningita, unele tumori cerebrale,

HTIC, tumori mediastinale, hipoxia, mixedemul, hipotermia, convalescenta unor boli infectioase, infectii cu Gram negativi, depresia

-medicamente: parasimpaticomimetice, amiodarona, betablocante, clonidina,

propafenona, blocanti de calciu

-IMA (10-15 %); neacompaniata de decompensare hemodinamica, BS este

asociata unei evolutii de mai bun augur decit tahicardia sinusala; de obicei este tranzitorie, si insoteste IMA inf. mai frecv. decit cel ant.

-bradicardia ce urmeaza resuscitarii dupa stop cardiac este de progn.

nefavorabil

tabloul clinic - este in majoritatea cazurilor asimptomatica, cu exceptia cazurilor cu frecvente foarte joase, <40-50/min. Manifestarile clinice sunt consecutive scaderii debitului cardiac, desi debitul bataie este crescut

diagnostic diferential:

-BAV complet: -in care nu exista relatie intre undele P si complexele

QRS, cele doua ritmuri avind frecvente diferite (cea sinusala fiind de obicei normala) incat unda P cade intamplator pe traseul EKG

-la efort frecventa undelor P creste, pe cand cea a complexelor QRS ramane nemodificata

-de multe ori aspectul QRS este de BR, cu exceptia cazurilor in care centrul este idiojonctional

-BAV 2/1 sau 3/1: se diferentiaza prin evidentierea unui numar dublu sau

triplu de unde P

-Blocul sinoatrial 2/1 sau 3/1 nu poate fi diferentiat de bradicardia sinusala,

deoarece impulsul atrial este blocat la nivelul jonctiunii sinoatriale, nerealizind activare atriala, si deci nici a undei P

tratament:

-de cele mai multe ori nu este necesar: de exemplu in IMA cu BS asimptomatica este de preferat retinerea de la cresterea AV

-daca debitul cardiac este scazut, sau se asociaza aritmii se poate administra Atropina (0,5mg i.v. ca doza initiala, cu posibila repetare); doze mici de Atropina adm. s.c. sau i.m. pot avea initial un efect parasimpaticomimetic, posibil prin efect central

-pot fi utile: efedrina, hidralazina, teofilina

-stimulare temporara sau definitiva (de preferat stimularea atriala celei vantriculare pentru mentinerea secventialitatii contractiei AV)

-ca regula generala, nici un drog nu ridica AV constant si sigur pentru o lunga perioada, fara efecte adverse importante

BLOCUL SINOATRIAL

= intirzierea sau intreruperea, intermitenta sau permanenta, a transmiterii impulsului sinusal la atrii; sediul aritmiei este jonctiunea nod sinusal-atriu.

etiologia -functionale: vagotonia, interventii ch. pe abdomen sau pleura, tumori

intracraniene, HTIC

-organice: BNS, CI, miocardite sau pericardite acute

-iatrogene: intoxicatia digitalica, cu chinidina, supradozajul betablocantelor.

se clasifica in

-gradul I = intirziere a transmiterii impulsului, care este invariabil urmata de o unda

P; nu poate fi diagnosticat EKG

-gradul II:

tip I (cu perioade Wenckebach): scurtarea progresiva a intervalelor P-P ( si deci R-R) urmata, dupa un numar variabil de cicluri cardiace, de o pauza in care nu se evidentiaza activitate electrica atriala; durata pauzei este mai mica decit dublul oricarui interval P-P de pe traseu; (se explica prin: conducerea sinoatriala se prelungeste de la o revolutia la alta, dar rata de crestere a conducerii este din ce in ce mai mica; de aceea intervalele P-P sint din ce in ce mai scurte)

dg. dif. se face cu:

-aritmia sinusala, in care atit scurtarea cit si alungirea intervalelor P-P este progresiva

-Ex. atriale, in care scurtarea intervalului P-P este brusca, pe fondul unor intervale P-P constante, iar morfologia 'P' extrasistolic este net diferita

tip II: se caracterizeaza prin blocarea intermitenta a transmiterii la atriu a unor impulsuri sinusale; are ca expresie EKG aparitia brusca si neasteptata a unei pauze electrice egala cu dublul distantei dintre 2 unde P anterioare.

dg. dif. se face cu:

-Ex. atriale - prin absenta precocitatii si modific morfologice a undei P

-BAV gr II Mobitz II, prin prezenta undei P pe parcursul pauzei

-gradul III (sau complet) se caracterizeaza prin blocarea completa, pe o

perioada de timp variabila a transmiterii impulsurilor sinusale la atrii;

pe EKG se constata o pauza electrica a carei durata este egala cu un

multiplu al intervalelor P-P al RS

tratament - asemanator cu cel al BS

BOALA DE NOD SINUSAL: aceasta titulatura este atribuita unui sindrom ce cuprinde anomalii ale nodului sinusal, si anume:

-BS spontana persistenta necauzata de droguri, si inadecvata circumstantelor

fiziologice

-BSA

-asocierea de tulb. de cond. sinoatriale si atrioventriculare

-alternari paroxistice de tahiaritmii atriale rapide regulate sau nu, cu perioade

de bradicardie (sdr. bradi-tahi)

diagnosticul

-este adeseori extrem de dificil

-este foarte util testul cu Atropina: daca la adm. de 1-2 mg i.v. ritmul atrial nu

creste peste 85/min, probabil ca este vorba de BNS.

-diagnosticul de certitudine comporta investigatii electrofiziologice prin inregistrari

intracavitare si stimulare endoatriala:-stimulare atriala overdrive si determinarea

asa-numitului 'timp de recuperare a nodului sinusal' sau 'SNRT - sinus node recovery time' - valori normale sub 1500ms.

tratamentul

-daca la testul cu atropina survine o oarecare accelerare a ritmului se va administra

extract de belladona 0.02 g de trei ori pe zi (echivalent cu 1,5mg atropina sulfat)

-cel mai eficace este hipopresolul 25mg X 3/zi, daca nu produce hipotensiune

arteriala excesiva; drogul reduce timpul de recuperare sinusala

-indicatia de implantare a unui pacemaker este dictata de BS severa simptomatica sau sindromul bradi-tahi.

-FiA din BNS este o CI absoluta pentru defibrilare chimica sau electrica.

TAHICARDIA SINUSALA: se defineste ca avind frecventa peste 100/min.

electrocardiografic

-cvasiidentic cu RS de baza, dar cu scurtarea intervalului P-P sub 0,6 sec.

-unda P isi mentine orientarea vectoriala cu cea a ritmului de baza, dar tinde sa devina din ce in ce mai ampla si ascutita pe masura ce creste AV

-segm. ST se poate subdenivela usor (1-2 mm), iar unda T sa se aplatizeze sau chiar sa devina negativa

-intervalul P-R se mentine constant sau se scurteaza usor ( nu sub 0.12sec)

-la frecv. mari (>140/min) unda P se poate suprapune peste unda T

etiologia

-fiziologic: nou-nascut, efort fizic, stari de excitatie nervoasa

-patologic: insuficienta cardiaca, deshidratari, anemii, hemoragii acute,

hipertiroidism, stari febrile

-iatrogen: betasimpaticomimetice, vagolitice, hormoni tiroidieni,

-alcoolul, cafeaua, nicotina.

diagnostic diferential

-flutter atrial (cu transmitere regulata 2:1)

-tahicardie paroxistica supraventriculara: prin prezenta unor unde P cu orientare

vectoriala net diferita de cea a undei P sinusale; prezenta unui P negativ in aVF si pozitiv in aVR, certifica originea ectopica a tahicardiei.

tratament

-TS fiziologica nu necesita tratament, iar cea iatrogena sau secundara toxicelor

cedeaza la intreruperea factorilor respectivi.

-TS patologice obliga la tratamentul bolii de baza

-cand TS jeneaza sau nelinisteste bolnavul, ea poate fi influentata cu sedative

(diazepam, extraveral, hidroxizin), betablocante sau anticalcice bradicardizante.

EXTRASISTOLELE SINUSALE

reprezinta o raritate EKG, de cele mai multe ori fiind confundate cu Ex. atriale

electrocardiografic

-prematuritatea undei P, (identica cu unda P a ritmului de baza)

-pauza postextrasistolica difera minim de intervalul P-P al ritmului de baza; (prin

faptul ca, descarcarea pacemakerului sinusal este instantanee)

CENTRUL MIGRATOR ATRIAL - WANDERING PACEMAKER

-se datoreaza migratiei gradate a pacemaker-ului sinusal la zone situate mai distal, in tesutul specific, inclusiv partea superioara a jonctiunii atrioventriculare

electrocardiografic

-unda P isi modifica forma si sensul treptat de la P sinusal la P izoelectric sau negativ

-intervalul P-R se scurteaza fazic, sub 0,12 sec

-este un fenomen normal la copii si la atleti cu cresterea tonusului vagal

-se poate intilni si pe cord patologic fara a avea insa o semnificatie deosebita

-nu necesita tratament

EXTRASISTOLELE ATRIALE: reprezinta activari electrice atriale premature, cu origine la nivelul atriilor, dar in afara NSA sau jonctiunii atrioventriculare. De obicei activarea electrica atriala este urmata de o activare ventriculara normala si de contractie ventriculara.

tablou clinic

-nu determina tulburari hemodinamice, ele neinfluentand DC, cu exceptia celor in

salve sau haotice

-avind in vedere pauza postextrasistolica, mai mica decit in cazul ExV, ele sunt

mai putin resimtite de pacient, fiind adesea total ignorate

electrocardiografic

-prezenta undei P', survenind precoce - intervalul P-P', mai mic decit P-P al ritmului de baza

-unda P' de morfologie si orintare diferita de cea a ritmului de baza

-unde P' urmata, la un interval P'-R > 0,12sec de un complex QRS identic cu cel al

ritmului de baza

-pauza postextrasistolica decalanta, si nu compensatorie

diagnostic diferential

-ExV

-Ex.jonctionale (f. important intervalul P'-R < 0,12sec)

-Wandering Pacemaker, in care modificarile morfologiei undei P sunt ciclice si

progresive

tratament - cel al bolii de baza

- pot fi utile trankilizante usoare

FIBRILATIA ATRIALA

reprezinta cea mai severa tulburare de ritm atrial, in care activitatea electrica este total dezorganizata. Frecventa activarii electrice atrial este de 350-600 / min, iar intensitatea activarilor este diferita, cuprinzind doar anumite portiuni ale atriului (nu este o activare electrica atriala totala). In plus, frecventa ridicata si modul dezorganizat al activitatii electrice nu permite obtinerea unui raspuns mecanic contractil, activitatea mecanica atriala fiind total abolita.

etiologie cardiopatia ischemica

valvulopatiile, inspecial St.M

hipertiroidism

cardiomiopatia alcoolica

miocardite

rar in pericardite, tumori cardiace

tabloul clinic este determinat de: ritmul ventricular

pierderea contributiei contractiei atriale la

realizarea umplerii ventriculare

Cand FiA apare pe un miocard normocontractil, desi DC se reduce cu 25-30% prin pierderea contractilitatii atriale si hipodiastolie, nu apar tulburari semnificative de perfuzie periferica, spre deosebire de aparitia sa pe un miocard insuficient si reprezinta un factor agravant/precipitant al decompensarii cardiace ca si a fenomenelor de ischemie pe diverse teritorii vasculare (cerebrale, coronariene, arterial periferic)

Diagnosticul se suspicioneaza clinic, prin:

-prezenta pulsului cu o neregularitate absoluta ce desfide orice incercare de sistematizare si descriere, cu o amplitudine variabila, prezenta deficitului de puls

-zgomote cardiace neregulate, de intensitate diferita. Caracteristic, neregularitatea ritmului cardiac creste in cursul efortului datorita ameliorarii conducerii jonctionale, cresterii frecventei ventriculare si manifestarii mai pregnante a conducerii ascunse a undelor 'f' in jonctiune. In schimb, manevrele vagale reduc alura ventriculara si tind sa regularizeze ritmul, desi nu pot cupa aritmia.

Diagnosticul diferential clinic:

-ExV frecventa, politopa, nesistematizata: ritmul cardiac se poate regulariza la efort, pe cand in FiA se accentueaza neregularitatea

-FlA cu transmitere neregulata: ritmul se regularizeaza la efort sau dupa aplicarea manevrelor vagale

-TPSV

electrocardiografic

-disparitia undelor P si inlocuirea lor cu unde f, cel mai bine evidentiate in V1 si V2

-frecventa undelor f este de 350-700 / min

-succesiunea lor este neregulata, distanta dintre doua unde f difera cel putin pe anumite

portiuni cu peste 0,03 s

-amplitudinea lor este diferita (cele mai ample unde 'f' se observa in V1)

Pot fi: cazuri cu unde 'f' ample: in V1 se poate ajunge la unde 'f' de 6-8-10 mm, dar caracterul de FiA il denota neregularitatea formei si succesiunii undelor, ca si frecventa mare

cazuri cu unde 'f' mici, sub 1 mm amplitudine (mai ales in CI); uneori undele 'f' sunt atat de mici incat nu se pot recunoaste, si in aceste cazuri diagnosticul de FiA se bazeaza doar pe aritmia ventriculara completa.

blocarea neregulata a impulsurilor de catre jonctiune si frecventa joasa a transmiterii ventriculare se atribuie conducerii ascunse in jonctiune a undelor f: astfel, dupa o unda transmisa ventricular, urmatoarea patrunde in jonctiune survenind in perioada refractara relativa a acesteia, nu reuseste sa o traverseze in totalitate, fiind blocata undeva in interiorul acesteia. Penetrarea urmatoarelor unde f este prin acelasi mecanism progresiv redusa, pina in momentul in care o unda f este blocata la limita atriu-jonctiune, fapt ce ofera timpul necesar refacerii conductibilitatii jonctionale, astfel incat unda f ce urmeaza celei (sau celor) blocate la limita atriu-jonctiune, este din nou condusa la ventriculi.

tratament

obiectivele tratamentului: -reducerea AV

-conversia la RS

-profilaxia recidivelor

-prevenirea accidentelor trombembolice

Obtinerea unei frecvente ventriculare economice

-digitala: daca AV > 150 adm. rapida a dozei de incarcare (in rest, digitalizare

in 2-3 zile)

CI: BNS (risc de BAV complet)

PEV

-betablocantele:

-anticalcicele

-amiodarona 150-300 mg

-electrostimulare atriala cu 600-700/min. sau 450-500/min

Conversia la RS

-defibrilare electrica(cand este indicat si posibil):

-de urgenta in FiA paroxistica

-dupa 14-21 zile de anticoagulare in rest

-clasic, digitala se intrerupe cu cateva zile inainte de conversia electrica, dar

cercetari recente au aratat ca socul electric nu este periculos la bolnavii digitalizati decat in prezenta supradozajului digitalic

-inainte de conversie betablocantele si anticalcicele nu vor fi intrerupte, dar se

vor administra dozele minime necesare pentru stapanirea AV in scopul evitarii ritmurilor bradicardice postconversie in cazul unei BNS necunoscute

-analgezia si anestezia se obtin cu: penthotal 3-5 mg/kgcorp

diazepam 5-10 mg iv (doar amnezie

retrograda)

-in medie 100w.s., nu mai mult de 3 socuri consecutive la interval de 1-3 min. -conversie chimica:

-chinidina (8-10 mg/ml) - 1200-1600 in 4 prize timp de 3 zile

-amiodarona 150-300 mg iv 3-5 min

-flecainida 2 mg iv lent

Indicatiile defibrilarii: -FiA cu deteriorare hemodinamica

-FiA pe cord normal

-FiA in St.M - acces paroxistic

-FiA din WPW

Contraindicatiile defibrilarii -FiA cu ritm spontan rar - risc de nereluare a activitatii

sinusale

-FiA mai veche de un an

-FiA aparuta pe un atriu sting > 40mm

-FiA cu tromboza atriala

Amanarea defibrilarii: -instalare de peste 5-7 zile, cind se aplica un tratament

anticoagulant 2-3 saptamini inaintea defibrilarii, pentru prevenirea unui accident embolic

Profilaxia recidivelor: -Chinidina 0,6-1 g / 24 ore Propranolol 60-80 mg / 24 ore

-Verapamil 120-240 mg / 24 ore

-Propafenona 450-900 mg / 24 ore

-Flecainida 300 mg / 24 ore

-Dysopiramida 300-500 mg / 24 ore

Profilaxia accidentelor trombembolice:

-anterior conversiei: cand durata FiA nu este cunoscuta sau durata cunoscuta a

acesteia depaseste 7-14 zile

-postconversie anticoagularea se continua pe o perioada minima de 1-3 saptamani,

sau chiar 12 luni pentru a evita embolizarile in cazul unor noi episoade de FiA paroxistica care se convertesc spontan la RS

-FiA cronica neconvertita la RS anticoagularea cronica se indica indeosebi la subiectii cu ICC severa, cu atrii mari si cu tromboza intraatriala probata prin echo. transesofagiana

FLUTTERUL ATRIAL

= aritmie caracterizata printr-o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa de 250-350/min, dar cu ritm ventricular regulat sau neregulat. Cel mai adesea frecventa ventriculara este regulata, aproximativ 150/min. Spre deosebire de FiA, in FlA fiecare unde de excitatie cuprinde intreg atriul.

etiologie - relativ similara cu FiA

Diagnosticul se poate suspiciona clinic prin

-prezenta unei AV ridicate (dar si de 75/min) si regulate, (dar poate fi si neregulata), cu prezenta pulsatiilor la jugulare (absente in FiA), cu raspuns la MSC prin scaderea AV la ~75/min., pentru ca la intreruperea manevrei ritmul rapid sa se reia.

electrocardiografic

-prezenta undelor F, asemanatoare dintilor de fierastrau

-panta ascendenta rapida si cea descendenta lenta

-durata de ~0 -0,15sec si amplitudine de ~3mm

-complexele QRS sunt normale ca morfologie, si se gasesc in relatie de 2/1 sau 4/1

(cel mai

tratament

-obiective: -restabilirea RS

-rarirea ritmului ventricular

-trecerea in FiA, aritmie mai usor controlabila.

Defibrilarea electrica se face cu energii mici, 25-100 W/s, fiind superioara oricarui tratament medicamentos.

In prevenirea recidivelor de FlA cel mai eficace este sotalolul 160-480mg/zi

TAHICARDIILE SUPRAVENTRICULARE

= aritmii regulate cu frecventa de 140-220/min care au mecanism ce include obligatoriu o structura aflata deasupra bifurcatiei fasciculului His.

etiologia: -pot fi idiopatice

-cardiopatia ischemica, valvulopatii

-intoxicatia digitalica - tahicardia atriala cu bloc

tablou clinic

-manifestari legate de perceperea batailor rapide a cordului: 'filfiiri' precordiale, uneori si la nivelul vaselor gitului. Pot crea ostare de anxietate si teama, care se adauga asteniei produse de scaderea DC. La sfirsitul accesului paroxistic, bolnavii percep uneori citeva batai cardiace puternice, care corespund sfirsitului crizei prin citeva Ex.A, bataile percepute fiind cele postextrasistolice

-manifestari vegetative de insotire: constau in principal in criza poliurica (neobligatorie insa), care apare la sfirsitul accesului, si se manifesta ca mictiuni imperioase, repetate, cu eliminarea unei mari cantitati de urina apoasa. Mai rar apar greturi, varsaturi, sau scaune diareice

-manifestari consecutive scaderii DC: nu apar pina la frecvente de 180/min pe cord indemn. In rest pot apare fenomene de insuficienta coronariana, ischemie cerebrala, in teritoriul mezenteric sau al membrelor inferioare.

-moartea subita este rara, dar posibila prin sincopa

-pulsul este rapid, regulat, depresibil si de amplitudine scazuta.

-la auscultatie se percepe un ritm frecvent si regulat, neinfluentat de schimbarea pozitia corpului, de efort sue de manevrele vagale (cu exceptia cazului cind cupeaza criza)

electrocardiografic

-undele de activare atriala au o frecventa de 160-220/min si sunt modificate morfologic de cele ale ritmului de baza

-de multe ori insa undele P' nu sunt vizibile, fiind suprapuse pe unda T precedenta, complexul QRS, sau unda T urmatoare

-complexul QRS este ingust, suplu, cu frecventa regulata

-QRS poate fi largit in caz de bloc de ramura, sdr. de preexcitatie, conducere aberanta (la frecvente > 200/min)

-faza terminala este frecvent modificata in timpul crizei, similar, dar mai exprimat, cu modificarile din TS. Segmentul ST este subdenivelat prin suferinta ischemica a straturilor subendocardice, consecutiv hipodiastoliei. Undele T devin aplatizate sau chiar negative. Modificarile notate pot persista ore sau zile post criza, constituind 'sindromul posttahicardic'.

diagnostic diferential

-tahicardia sinusala - unda P este identica cu cea a ritmului de baza

-flutterul atrial cu transmitere 2/1 nu ridica probleme de dg. dif. cand undele F sunt vizibile in D2 si aVF

-tahicardia ventriculara intra in discutie in cazurile de TPSV cu complexe ventriculare largite si deformate; sunt utile in asemenea cazuri trasee EKG anterioare.

tratament

manevre vagale:

-compresia sinusului carotidian

-imersia fetei in apa rece

-manevra Valsalva

-compresia globilor oculari

fosfobion(ATP) - 10mg i.v. in bolus, are

efect in 20-30sec; poate aparea o reactie subiectiva de 'val de caldura'. Daca aceasta rectie nu apare, fie preparatul nu a fost suficient de proaspat, fie injectarea nu s-a facut suficient de rapid

verapamil - 5-10mg i.v., poate fi repetata in

caz de nereusita dupa 30 min. Nu se adm. in caz de IVS, Suspiciune de BNS, sau de sindr. de preexcitatie.

digitala - 0,5mg, cu posibila repetare

0,25mg la 6 ore

betablocantele - au eficacitate similare

digitalei

amiodarona - 300mg i.v. lent; are

eficacitate si in prevenirea recidivelor

conversie electrica - 100-200 W/s, maxim 3

socuri, la interval de ~ 1min.

SINDROMUL DE PREEXCITATIE: sindromul de preexcitatie apare cind un impuls atrial activeaza o parte sau intregul ventricul, sau cind impulsul ventricular activeaza intregul sau o parte a atriului, mai devreme decit ar fi de asteptat daca impulsul ar circula numai pe caile normale de conducere.

Activarea prematura se face prin asa-numitele cai accesorii de conducere, care sunt constituite din fibre miocardice de lucru avind viteza de conducere mai mare, si perioada refractara mai scurta decit structurile nodohisiene.

caile accesorii sunt:

-fasc. atrio-ventricular -F. Kent (sdr. Wolf-Parkinson-White)

-fasc. ce leaga atriul de zona distala a nodului atrioventricular sau

de fasciculul His - fibre James (sdr. P-R scurt sau Lown-Ganong-Levine)

-fibre (nodo)hisio-ventriculare - fibre Mahaim

Sindromul Wolf-Parkinson-White (forma cea mai frecv. si cea mai caracteristica)

electrocardiografic

-intervalul P-R < 120ms (in RS)

-QRS alungit prin prezenta undei delta, cu portiunea terminala a complexului QRS de obicei de aspect normal; (exista doua cai de activare a ventriculului ce determina aparitia asa numitului complex de fuziune; contributia fiecarei cai la depolarizarea ventriculara depinde de timpul lor relativ de activare)

-modificari secundare de faza terminala in opozitie cu unda delta si complexul QRS

Sindromul Lown-Parkinson-White

electrocardiografic -interval P-R scurt

-complex QRS normal

Sdr. de preexcitatie prin fibre Mahaim

electrocardiografic -interval P-R normal

-complex QRS: -putin modificat, in caz de insertie nodala

-larg, cu unda delta, in caz de insertie hisiana

tratament

medicamentele utile sunt cele ce prelungesc conducerea sau perioada refractara a nodului atrioventricular, a caii accesorii, sau a ambelor, pentru prevenirea instalarii unor frecvente ventriculare ridicate

adenosina (fosfobion), verapamilul, propranololul si digitalicele prelungesc per. refractara si conducerea la nivelul NAV

verapamilul si propranololul nu influenteaza conducerea in caile accesorii; pentru ca s-a raportat faptul ca digitalicele scad perioada refractara a cailor accesorii este evident ca nu se vor administra la pacienti cu tahiaritmii si sdr. WPW

medicamentele din clasa IA si IC, care cresc per. refractara a cailor accesorii, pot fi administrate.

medicamentele din clasa IC si amiodarona influenteaza ambele cai.

ablatia electrica sau chirurgicala este indicata la pacienti cu aritmii simptomatice frecvente, sau la cei cu FiA sau FlA cu AV inalta la care frecventa ventriculara nu poate fi controlata chimic.

tratamentul profilactic al recidivelor se face cu droguri din clasa IC sau amiodarona

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

sunt disritmii cardiace generate de intirzierea sau intreruperea intermitenta a conducerii de la atrii la ventriculi, asigurata normal de jonctiunea AV si sistemul His-Purkinje

BAV poate fi:

intermitent - cind pe acelasi traseu EKG se remarca perioade de bloc si de absenta acestuia

tranzitoriu sau acut - cind este reversibil, retrocedind in minute, ore, zile sau saptamani (dar

cu posibilitatea reaparitiei)

permanent sau cronic - cind este definitiv instalat, avind in general un substrat lezional

ireversibil

paroxistic - cind apare si se termina brusc - in general dependent de frecventa

BAV grad I

-in care conducerea este intirziata, dar toate impulsurile sunt conduse

-intervalul P-R este > 0,20sec

-QRS ingust

-clinic: scaderea intensitatii zgomotului I

BAV grad II

-caracterizat prin blocarea unora dintre impulsurile atriale, in timp ce celelalte sunt

conduse, cu sau fara intirzierea conducerii AV

tip I (perioade Luciani-Wenckebach) Mobitz I

-forma cea mai comuna

-intervalul PR se alungeste progresiv pina cind o unda P nu mai este urmata de QRS

-cu cat intervalul RP este mai scurt, cu atit intervalul PR este mai lung

-complexele QRS sunt de aspect morfologic normal

tip II - Mobitz II

-blocarea sistematizata sau nu a unui stimul atrial, neprecedata de scurtarea

progresiva a intervalului PR

-pe EKG apar unde P fara a fi urmate de complex QRS

-clinic: pauze intermitente in activitatea cordului, dar fara a fi precedate sau urmate

de modificari ale zgomotului I

BAV grad inalt:

electrocardiografic se caracterizeaza prin blocarea a doua sau mai multe impulsuri atriale consecutive. undele P sunt mai numeroase blocate decit cele conduse. Bataia condusa la ventriculi se numaste 'captura ventriculara'. Diagnosticul se pune in prezenta unui mare numar al blocarii conducerii AV (3/1, 4/1, 5/1, 6/1)

-este condus la ventriculi unul din doi stimuli atriali

-este expresia limita a celor doua tipuri de BAV tip II descris anterior

BAV grad III (complet, total)

se caracterizeaza prin intreruperea completa a conducerii AV

morfologia QRS sugereaza sediul blocului:

-in amonte de bifurcatia fascicului HIS - complexe QRS inguste

-in aval de ramificarea fascicului HIS - complexe QRS largi

Manifestari clinice

Intensitatea smptomatologiei va fi in functie de severitatea bradicardiei sau de asistolie: palpitatii, lipotimii, dispnee de efort, sindromul Adams-Stokes si restul manifestarilor legate de hipoperfuzia tisulara. Astfel, daca BAV de gr. I este in general asimptomatic si BAV de gr. II tip I si II nu determina simptome notabile, cu exceptia palpitatiilor, BAV gr. II, 2/l, va determina simptome in functie de frecventa ventriculara cu care evolueaza. Este bine tolerat la frecvente 'convenabile' (>50 b/min) si are manifestari apropiate de cele ale BAV complet, la frecvente ventriculare foarte reduse. Simptomatologia BAV de grad inalt este superpozabila celei a BAV complet, frecventele ventriculare realizate fiind practic identice. Simptomatalogia majora si caracteristica a BAV survine in cadrul BAV complet sau in cursul tranzitiei catre acesta, fiind reprezentata de sindromul Adams-Stokes, cu rsc vtal, prezent la aproape jumatate din pacientii cu BAV complet.

Sindromul Adams-Stokes. Este consecinta unei bruste anoxii cerebrale, secundare, opririi circulatorii prin asistola ventriculara prelungita (~90%), activitate ventriculara anarhica sau bradicardie extrema. In functie de durata manifestarilor functionale, se va exprima clnic prn sincope sa echivalente ale acestora. Accidentul tipic este sincopa 'fulger'. Pierderea starii de constienta este brutala, surprinzand pacientul fie culcat fie in ortostatism, soldata adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa de prodrome). Sincopa este de scurta durata (10-15'). Pacientul este foarte palid, globii ocular plafoneaza, rezolutia musculara este completa. Nu are puls perceptibil. Auscultatia cordului releva fie absenta zgomotelor cardiace (asistola), fie bradicardie sau tahicardie (TV). Sincopele prelungite de peste 20' determina manifestari pseudo-comitiale: convulsii tonico-clonice, relaxare sfincterana, eventual apnee. Exista insa si echivalente minore: fals vertìj, paloare, inclinarea cpului prin relaxare tonica. Monitorizarea ECG a clarificat mecanismele sindromului Adams-Stokes. In circa 87% din cazuri cauza este. asistola ventriculara; mai rar (10%) survin torsadele de varfuri si bradicardia extrema (3%).

Bradicardia marcata din gradele inalte de BAV poate determina instalarea insuficientei cardiace, adesea refractara la mijloacele terapeutice uzuale iar la batrani agravarea manifestarilor de arterioscleroza cerebrala, periferica sau a insuficientei renale cronice.

Toate aceste tulburari, in special cele neuropsihice sunt spectaculos influentate de inserarea unui pacemaker.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Evolutia naturala a tulburarilor de conducere AV depinde de gradul de bloc, sediul acestua (supra- sau subhisian) si de reversibilitatea lor dependenta de etiologie.

Astfel, BAV gr. I sau gr. II tip Luciani-Wenckebach sunt hemodinamic ìnofensìve si progreseaza rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt de altfel, de obicei suprahisiene. Blocurile de gradul II tip Mobitz II, 2/1 si de grad inalt progreseaza de regula, spre bloc complet; si sint de obicei subhisiene.

Nivelul blocului apare ca elementul determinant in aceste cazuri, ca de altfel si ïn blocul complet. Blocurile complete suprahisiene congenitale, digitalice, din IM acut inferior, au frecventa ventriculara relativ ridicata si sint favorabil influentate de droguri. Blocurìle complete infrahisiene au frecventa ventriculara foarte scazuta, sunt neinfluentate de droguri; de obicei se complica cu sindrom Adams-Stokes.

BAV de gradul II sau III care sint prin etiologa lor partial reversibile (digitalice, din IM acut inferior) nu au indicatie de pacing sau numa de pacing temporar. In schimb, blocurile din IM acut anterior, valvulopatuuii calcificate, aproape constant subhisiene, sunt progresive si au indicatie de pacing permanent.

Independent de factorii de prognostic si evolutie mentionati, BAV cu frecventa ventriculara sub 30/min, sau cu aparitia sindromului Adams-Stokes au indicatie de electrostimulare temporara de urgenta care va fi inlocuta ulterior de una permanenta.

Cardiostimularea artificiala a schimbat fundamental evolutia si prognosticul pacientilor cu BAV, supravietuirea pe termen lung la bolnavii implantat cu un stimulator cardiac in absenta unei cardiopatii, fnd comparabila cu cea a populatiei generale.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

In speta extrasistolele ventriculare (EV) iau nastere sub bifurcatia hisiana. Induc activitate mecanica ventriculara si rar atriala; cea ventriculara este asincrona, contractia unui ventricul o precede pe a celuilalt.

Depolarizarea precoce se limiteaza de obicei - dar nu constant - la etajul ventricular

neinfluentand activitatea atriilor si a nodului sinusal. Transmiterea retrograda prin jonctiunea atrioventriculara este de regula oprita. In consecinta sunt urmate de o pauza compensatorie completa.

EV pot fi:

-sporadice, repetitive (doua EV la rand constituie o pereche sau un dublet, trei la rand un triplet)

-grupate cu o anume regularitate (aloritmii). Astfel, cand fiecare sistola a ritmului de baza (N) este urmata de o extrasistola (E), vorbim de bigeminism: N-E-N-E-N-E.

Prin trigeminism intelegem secventa de tip N-N-E-N-N-E, iar prin cuadrigeminism de tip N-N-N-E s.a.m.d.

Tablou clinic.

EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prin palpitatii, individul percepand fie bataia precoce fie pauza postextrasistolica (senzatie de 'vid cerebral' ), fie bataia puternica postextrasistolica. Sunt percepute mai ales EV benigne la persoane fra cardiopatie sau in conditii cu debit sistolic mare (insuficienta aortica, sindrom circulator hiperkinetic. La coronarieni EV sunt adesea asimptomatice.

La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoaste pe langa precocitate si prin dedublarea ambelor zgomote cardiace determinata de asincronisimil ventricular. electrocardiografic

-complexe QRS largi (>0,13), cu neregularitati, ingrosari

-ST-T este opus lui QRS

-lipseste o unde T premergatoare

-intervalul R-R' < X

-intervalul R-R' este fix ori de cate ori se repeta o ExV de aceeasi morfologie

-(R-R')+(R'-R) = 2X

Clasificarea LOWN a extrasistolelor ventriculare

-clasa 0: fara EV

-clasa 1: mai putin de 30 EV/ora

-clasa 2: mai mult de 30EV/ora

-clasa 3a: EV polimorfe

-clasa 3b: bigeminism

-clasa 4a: dublete, triplete

-clasa 4b: tahicardie ventriculara

-clasa 5: fenomen R/T

TAHICARDIA VENTRICULARA

se defineste prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventriculara (adica ExV), adica luand nastere sub bifurcatia hisiana, cu o frecventa mai mare de 100/min (pina la 250/min). Complexele ventriculare au o durata >0,12sec si o morfologie aberanta.

activitatea cardiaca in acces este regulata, sau numai usor neregulata.

se imparte in:

-TV nesustinuta - dureaza mai putin de 30''

-TV sustinuta - dureaza mai mult sau impun conversia datorita

colapsului hemodinamic

-TV necontenite - sunt imposibil sau dificil de intrerupt

tratament

principalele mijloace: -cardioversia (100-400W/s)

-lidocaina 0 mg/kg la 2-5'

-amiodarona 300-450mg i.v. lent

-mexitil 25mg/min pina la 100-250mg

TORSADELE DE VIRFURI

se defineste prin fusuri de cite 6-10 complexe QRS largite care se succed cu sau fara intervale libere; daca intr-un fus parte ascutita a complexelor vor fi fi orientate in sus, in cel urmator vor fi orientate in jos s.a.m.d.

cauzele cele mai frecvente sunt bradicardiile importane, hipopotasemia si sindromul de QT lung

tratamentul este specific:

-sulfat de magneziu - 1-2g (1/2-1fiola) i.v. in citeva minute (5), urmat de 0,5-1mg/min i.v. timp de 12-24ore

-izoprenalina - 1-3mcg/kg/min, urmarindu-se mentinerea AV intre 90-110/min.

FLUTTERUL VENTRICULAR

aritmie ventriculara foarte rapida (>250/min), monomorfa si regulata. Nu se mai distinge limita dintre faza de depolarizare si repolarizare, si nu mai exista diastola electrica. De obicei este prost tolerata hemodinamic sincopa.

FIBRILATIA VENTRICULARA

este expresia unei depolarizari ventriculare anarhice. Miocardul este functional fragmentat in zone in grade variate de depolarizare si repolarizare. Actiunea mecanica a ventriculilor este pierduta, FV echivalind cu oprirea cardiaca. EKG arata un traseu ondulat, cu unde de dimensiuni diferite, in care deflexiunile obisnuite au disparut.

poate fi: -cu unde mari, cu frecventa < de 600/min, mai sensibila la electrosocuri

-cu unde mici si frecventa mai ridicata; adm. de adrenalina poate sa o

transforme in FV cu unde mari