Procesul epidemiologic tuberculos

Procesul epidemiologic tuberculos

Procesul epidemiologic in tuberculoza se poate defini ca un complex (lant) de evenimente ce au ca rezultat difuziunea infectiei intr-o colectivitate si selectionarea indivizilor susceptibili, la care infectia se va trasnforma in boala. Verigile acestui lant epidemiologic cuprind (ca de altfel in orice process infectios) urmatoarele componente, denumite "factori determinanti":

sursa de contaminare ( sau izvorul epidemiogen)

caile si mecanismele de transmitere a infectiei ( si de transformare a infectiei in boala)

organismul (sau terenul) receptiv la acesti factori determinanti; se adauga o serie de alti factori, denumiti "favorizanti" si care influenteaza specificul acestei boli

- factori naturali

- factori socio-economici

- factori psiho-naturali.

Sursa de infectie

Sursele de infectie sunt oamenii (si animalele) bolnavi de TB, eliminatori de My T; dupa tipul de bacili eliminati sursele pot fi eliminatoare de :

- My T - tipul uman

- My T - tipul bovin

- My T - cu chimiorezistenta

- My T - atipice.

Bolnavii si animalele eliminatoare de bacili constituie "rezervorul principal" epidemiogen; indivizii care prezinta doar o stare de infectie latenta ("dormanta"), reprezinta "rezervorul secundar" de bacili. Relatia dintre cele doua rezervoare este de tip "iceberg", rezervorul principal reprezentand partea vizibila a endemiei, iar rezervorul secundar partea invizibila a icebergului, dar care regenereaza in permanenta rezervorul principal.

Infectia cu My T - de tip uman

Populatia mycobacteriana infectanta dintr-un teritoriu este totalitatea My T care se dezvolta sau raman in stare de latenta in leziunile TB ale omului (sau animalelor) sau care se elimina si persista temporar in mediul extern, de unde   patrunde din nou in alte organisme. Aceasta populatie bacteriana reprezinta o componenta biologica de mediu extern, strans legata de dinamica bolii TB din teritoriu respectiv.

Sursa principala de infectie o constituie omul bolnav eliminator de germeni. My T tipul uman constituie, in peste 90% din cazuri, agentul cauzal al bolii la om; ea nu se dezvolta in natura decat ca parazit in organismul uman (sau animal). Din leziunile pulmonare bacilii se elimina prin sputa, unde ei pot persista, la loc uscat si intunecos, 3-4 luni, lumina solara si razele UV il distrug in cateva minute.

Populatia mycobacteriana dintr-un teritoriu se caracterizeaza prin anumite particularitati :

a.       frecventa surselor, adica prevalenta cazurilor de TB bacilifera dintr-un teritoriu

o exprimare mai sugestiva a riscului de infectie ar fi densitatea surselor, adica numarul lor pe km (sau 100km);

in cazul unor focare intens contagioase, dar cu densitate redusa, pericolul este mai mic decat in cazul unor focare cu grad moderat de infectivitate si contagiozitate, dar cu densitate mare si care duc la o raspandire mai mare a infectiei.

b.      virulenta si patogenitatea sunt variabile de la un teritoriu la altul, sau de la o perioada la alta;

daca virulenta My T este relativ constanta pe teritoriu unei tari, ea este variabila in diverse regiuni ale globului. Astfel au fost identificate tulpini cu virulenta atenuata in unele regiuni din India (Madras) si Africa (My. Africanum), comparativ cu tulpinile europene.

Virulenta mai atenuata a unei tulpini de My T se poate manifesta prin diminuarea riscului de infectie la contacti, prin forme clinice mai usoare si evolutie mai favorabila sub tratament.

c.       sensibilitatea la drogurile antiTB

la populatia bacteriana salbatica predomina tulpinile sensibile, dar se gaseste intotdeauna si o proportie variabila de mutanti spontan rezistenti (un mutant la o populatie de 10⁶ bacili);

cand proportia muntantilor rezistenti depaseste 10³ bacili la o populatie de 10⁶ bacili, respectiva populatie bacteriana poate fi considerata rezistenta.

Potentialul de difuziune al infectiei TB intr-un teritoriu depinde de:

a.       gradul de infectivitate al surselor depinde de abundenta de bacilli eliminati in unitatea de timp si este in functie de tipul de leziune pulmonara: bolnavii cu leziuni cavitare pot elimina 10⁶-10⁹ bacili in 24 de ore, cei cu leziuni recente, infiltrativ ulcerate, paucibacilare 10⁴-10⁵ bacili in 24 de ore;

sursele la care eliminarea bacililor se face in mod continuu, pe o perioada mai lunga de timp sunt mai infectante (dau un numar mai mare de infectii si imbolnaviri la contacti), pe cand sursele cu eliminare intermitenta si cu durata limitata au un grad de infectivitate mai redus (de aici importanta izolarii bolnavului si negativarea lui prin instituirea precoce a tratamentului).

b.      indicele de contagiozitate, care depinde de gradul de infectivitate si in plus de relatia sursa-contact si masurile de profilaxie (individuala si colectiva) aplicata, etc. Indicele este cu atat mai mare cu cat contactul intre sursa si contact este mai intim (ex. intrafamilial);

momentul cel mai periculos, de maxima contagiozitate, este inainte de depistarea bolnavului; odata cu izolarea bolnavului, inceperea tratamentului, cu aplicarea masurilor de profilaxie, contagiozitatea scade;

se considera ca tratamentul antiTB este masura principala de combatere a TB, lichidand veriga principala a lantului epidemiogen - sursa de infectie. In general se considera ca un indice de contagiozitate ridicat presupune si un grad de infectivitate ridicat;

o sursa cu grad de infectivitate ridicat poate sa aiba, cand e precoce izolata, un indice de contagiozitate redus;

sau, o sursa cu grad de infectivitate redus, poate avea, in conditii de promiscuitate, un indice de contagiozitate ridicat, adica poate duce la infectarea si imbolnavirea unui numar mare de contacti.

Sursele de infectie pot prezenta anumite particularitati :

surse de mare gravitate epidemiologica sunt bolnavii cu leziuni pulmonare cavitare, masivi eliminatori de bacilli, inainte de inceperea tratamentului (importanta diagnosticului precoce);

bolnavii cu leziuni discrete, incipiente, sau aparent stabilizate, purtatorii de "leziuni minime", adesea neglijati, dar care pot fi paucibacilari, eliminatori de bacili, continuu sau intermitent;

bolnavii cavitari cronici, considerati "fractiunea" cea mai grava epidemiologic, cu o infectivitate de lunga durata, eliminatori constant si abundent de bacili, frecvent chimiorezistenti;

persoanele in varsta, peste 60 de ani (bunici), cu leziuni aparent sechelare, cunoscute sau nu, greu mobilizabili la control, tusitori cronici, eventual cu simptomatologie mascata de alte afectiuni (BPOC), adesea in contact cu copii (nepoti), reprezinta o grupa cu risc ridicat;

surse necunoscute, care raman necunoscute pana la depistarea intamplatoare sau deces, raman in afara oricaror masuri de control , (un procent important din imbolnavirile la copii provin din astfel de surse);

bolnavii cu forme de TB extrapulmonara (si produsele lor patologice : urina, fecale, puroi, lichid pleural), desi sunt mai putin importanti ca surse, nu trebuie neglijati.

Infectia cu My T - tipul bovin

Problematica infectiei si imbolnavirii cu My T tip bovin a fost importanta in perioada postbelica, actualmente importanta ei a scazut foarte mult datorita masurilor de profilaxie generalizate.

Sursele de infectie cu My T tip bovin sunt bovinele bolnave (dar si alte animale), leziunile cele mai periculoase fiind mastitele care contamineaza laptele. Infectiile se produc cu precadere in copilarie prin laptele nefiert provenit de la animalele bolnave, calea de infectie fiind digestiva, localizarea infectiei putand fi:

amigdaliana - cu prinderea ganglionilor,

intestinala - ganglionii mezenterici,

eventual pulmonara- prin aspiratie.

Imbolnavirile sunt in general extrapulmonare :

la copilul mic pot aparea diseminari hematogene;

la copilul mai mare pot aparea localizari extrapulmonare (ganglionare, osoase, etc.);

la adulti pot aparea imbolnaviri prin reactivarea unor infectii anterioare cu My T - tip bovin, din copilarie (din perioada in care prevalenta infectiilor cu My bovin era mare).

Pot aparea si la ingrijitorii de animale bolnave, fie prin laptele infectat, fie prin inhalare pe cale respiratorie (la mulgatori pot aparea forme de TB cutanata).

Infectiile cu My de tip bovin au un prognostic mai bun, ramanand latente o perioada mai lunga de timp, cu risc ftiziogen mai mic. In acest sens poate interveni si vaccinarea BCG (care se face cu My de tip bovin).

Infectii cu My T - chimiorezistenti

La populatia salbatica de My T predomina tulpinile sensibile, existand intotdeauna si o proportie variabila de muntanti rezistenti; cand germenii rezistenti depasesc o proportie de 10³ la o populatie de 10⁶ germeni, populatia respectiva poate fi etichetata ca rezistenta.

Sursele de infectie sunt reprezentate de bolnavii cronici, cavitari, esecuri ale tratamentului initial si eventual ale catorva tratamente de reluare, care continua sa ramana eliminatori de germeni.

Infectiile si imbolnavirile cu bacilli rezistenti proveniti de la bolnavi cu tratamente ineficiente, dau nastere la imbolnaviri cu germeni cu "rezistenta primara" , in sensul ca rezistenta se pune in evidenta inainte de orice tratament. Rezistenta instalata in cursul unui tratament, in general incorect, este denumita "rezistenta secundara". Deci aceasi populatie bacteriana este cu rezistenta secundara in leziunile bolnavului sursa , dar cu o rezistenta primara in leziunile aparute la bolnavul contact.

Tipul de rezistenta poate fi :

monorezistenta (la Izoniazida, Rifampicina,Streptomicina etc.)

birezistenta (Ia Izoniazida si Rifampicina, Izoniazida si Streptomicina etc.)

multirezistenta.

Uneori pot exista neconcordante ale tipului de rezistenta cu bacili proveniti de la sursa si de la contact, ceea ce se poate explica prin transmiterea unor infectii mixte, in care, pana la urma germenii sensibili (cu patogenitate si virulenta mai mare) ajung sa prevaleze asupra celor rezistenti.

Desi sunt date care indica ca germenii chimiorezistenti au o patogenitate diminuata, in clinica umana ei produc aceleasi tipuri de leziuni ca si My T-sensibil, dar cu mari dificultati privind tratamentul.

Pot exista rezervoare latente de infectie cu BK rezistenti, de exemplu : bolnavii cu TB-chimiorezistenta, tratati si negativati, dar care pot pastra in situ germeni rezistenti capabili de reactivari ulterioare.

Infectia cu My T - atipice

Nu au o importanta deosebita pentru tara noastra, dar datorita unor specii patogene pentru om, ele trebuie avute in considerare. Infectiile cu My-atipice se interfereaza pe plan imunologic si epidemiologic cu infectiile si imbolnavirile TB.

Sursele posibile de infectie sunt variabile si greu de identificat. Una din surse o constitue omul infectat cu acest tip de germeni, fara sa joace un rol epidemiologic important. Transmiterea interumana prin nucleozoli este posibila, dar My atipice ajunse la nivelul alveolelor pulmonare nu se multiplica, ci dispar treptat, fara sa duca la imbolnavire, generand eventual numai sensibilizare.

Alte surse de infectie mai pot fi:

animalele infectate (bovine, caini, pisici),

ape stagnante, piscine,

solul cu reziduri sau din zone cu depozite de hidrocarburi (petroliere) subterane,

alimente (lapte, branza),

unele pasari pot fi surse de infectie cu My-avium (pasari de curte sau salbatice, porumbei).

Infectiile manifeste cu My - atipice (micobacterioze) sunt mai putin cunocute la noi, fiind deseori descrise pe cazuistici reduse, de autorii americani si japonezi. Se pot considera infectii-boala cu My-atipice (micobacterioze) doar cazurile in care se regasesc unul din doua criterii majore, sau trei din patru criterii minore si anume:

criterii majore:

o       eliminarea repetata (mai mult de 4 ori) a unui numar important de My-atipice (peste 100 colonii), cu simptomatologie clinica ce poate fi atribuita acesteia;

o       izolarea de My-atipice din leziune si constatarea unor modificari histopatologice sugestive;

criterii minore :

o       eliminarea ocazionala de My-atipice in numar important (peste 100 colonii);

o       izolarea de My-atipice simultan cu prezenta de simptome de boala evolutiva;

o       izolarea de My-atipice din anumite organe si tesuturi (fara modificari histopatologice caracteristice);

o       reactie IDR pozitiva la sensitine din My-atipice, net mai puternica decat la tuberculina standard.

Semnificatia epidemiologica a infectiilor cu My-atipice :

pot determina sensibilizari incrucisate fata de infectia cu My T; in unele tari (SUA, India) reactiile IDR slabe (sub 6 mm la 2u PPD) nici nu mai sunt considerate rezultat al infectiei tuberculoase, ci sunt puse pe seama infectiei nespecifice cu My-atipice;

intre infectiile specifice si nespecifice exista interferente de ordin imunologic; in SUA se considera ca infectiile latente cu My-atipice confera un grad de imunitate la care vaccinarea BCG nu mai adauga decat foarte putin, asa se explica rezistenta crescuta fata de tuberculoza, chiar la indivizi nevaccinati;

la noi, impactul epidemiologic al infectiilor latente cu My-atipice nu este cunoscut, oricum joaca un rol mult mai modest decat in tarile mentionate.

Caile si mecanismele de transmitere

Portile de intrare pot fi caile aeriene si digestive superioare ( inclusiv gingivala), pentru infectiile aeriene sau digestive. In cazul manipularii unor obiecte infectate, caile pot fi cutanata, nazala, conjunctivala. Transmisia intrauterina a infectiei TB prin placenta (vena ombilicala) este exceptionala.

Infectiile TB accidentale s-au produs prin inoculare, din eroare, a unor germeni virulenti pe cale digestiva sau intra-musculara. Astfel, in cazul catastrofei de la Lbeck (1931) s-au administrat la 251 copii, dintr-o eroare de laborator, in loc de vaccin BCG, bacilli virulenti in cantitate mare. O catastrofa similara s-a intamplat in Japonia (1949), inoculandu-se 209 copii, in cursul vaccinarii antipertusis, prin seringi manipulate de un medic si o sora medicala, ambii prezentand leziuni tuberculoase bacilifere.

Pentru a explica infectiile TB din surse necunoscute se utilizeaza notiunea de "contagiu de strada", incluzand aici si spatiile inchise (transport in comun, sali de spectacole, magazine).

Legat de diseminarea infectiei in cadrul populatiei mai trebuie tinut cont de cateva aspecte:

masivitatea ofertei de BK din teritoriu, legat de gravitatea si numarul cazurilor sursa, respectiv prevalenta bolnavilor contagiosi;

durata si intimitatea contactului cu sursele de infectie (ex: partenerii de viata ai bolnavului);

evitarea spatiilor supraaglomerate (locuinte, birouri, transport public, magazine); cele mai eficiente masuri de protectie sunt ventilatia si razele UV;

"scuipatul pe jos" este o modalitate majora de raspandire a infectiei; este necesara o presiune publica pentru a diminua acest obicei;

personalul ce lucreaza in mediul infectant, are un risc crescut (spitale, sanatorii, dispensare TB, laboratoare de bacteriologie); acest personal face virajul tuberculinic in primele 6 luni de la angajare.

2.1 Calea aeriana

Este cea mai frecventa cale de contaminare, (peste 90% din cazuri), infectia aerogena implicand 3 mecanisme principale:

picaturi de sputa bacilifera,

nucleosoli,

particule de praf contaminate.

a.       Contaminarea prin pic[turi de sputa bacilifera

Reprezinta o cale directa de transmitere de la omul bolnav, cu sputa bacilifera, la individul sanatos, care vine in contact cu el. Bolnavul, cand vorbeste, tuseste, stranuta, raspandeste in jur, pe o raza de 80 cm (sau chiar mai mult) o "ploaie de picaturi" (Flgge), constituita din 800-40000 de picaturi de marimi variabile, cu dimensiuni 100-500 m ; fiecare picatura poate contine 1-20 bacili (sau chiar mai multi). Picaturile peste 20 m plutesc in aer 5-10 minute, cele sub 20 m pot ramane suspendate mai multe ore; picaturile sub 5 m pot ajunge pana la nivelul alveolelor pulmonare.

Aceasta contaminare directa prezinta un grad de infectivitate foarte ridicat, contaminarea facandu-se cu bacili virulenti, neatenuati in mediul extern (raze solare, raze UV, desicatie, etc), ea fiind limitata la un areal restrans in jurul focarului.

b.      Contaminarea cu nucleosoli

Picaturile de sputa pulverizate in aer sufera un proces de evaporare a continutului de apa, continutul densificandu-se prin uscare, transformandu-se in "nucleosoli", adica nuclei de picaturi ("droplet! nuclei); nucleosolii se formeaza din picaturi mai mici de 100 m, care raman mai mult timp in aer pentru ca se usuca.

Dupa uscare raman la dimensiunea de 1 m, persistand suspendati in aer un timp indelungat, ajungand usor la nivelul alveolelor (avand deci un grad de infectivitate ridicat). Importanta lor a fost demonstrata prin experimentul Baltimore (Spitalul veteranilor):

150 de cobai au fost expusi sa inhaleze aerul ce provenea, printr-o fereastra prevazuta cu un filtru, din saloanele de bolnavi si prin care bacilii nu puteau trece decat cu ajutorul nucleosolilor.

s-au infectat si imbolnavit in decurs de 3 ani, mai mult de 100 de cobai; cobaii martor care au inhalat acelasi aer, dar trecut printr-un filtru de raze UV, nu s-au infectat.

Din ploaia de picaturi doar 50% se transforma in nucleosoli; un bolnav care tuseste produce mai multi nucleosoli decat unul care nu tuseste (care si-a calmat tusea medicamentos). Nucleosolii pot fi vehiculati la distanta de sursa, actionand pe o raza mai larga decat picaturile Flgge ca atare.

c.       Contaminarea prin particule de praf bacilifer

Praful se contamineaza prin caderea picaturilor de sputa si a nucleosolilor baciliferi; bacilii uscati si atasati de particulele de praf isi mentin virulenta 8-20 zile; particulele pot fi resuspendate prin curenti de aer, pot persista in atmosfera 30-60 minute, putand fi inhalati de cei din preajma.

Cea mai mare parte a particulelor vor fi retinute de filtrul nasal sau se depun pe mucoasa traheo-bronsica, fiind eliminate de escalatorul muco-ciliar. Doar particulele sub 6 m, pot ajunge la nivelul alveolei, determinand infectii.

Particulele de praf bacilifer reprezinta o cale indirecta de transmitere a infecttei, dar de mare importanta epidemiologica, apropiata de cea a nucleosolilor si mai mare decat a picaturilor de sputa bacilifera, facand posibila o conservare si vehiculare a germenilor la distanta, pe o raza de actiune intinsa. Infectia aerogena se face de regula cu My T de tip uman. Se poate face si cu My T de tip bovin, la ingrijitorii de animale bolnave; se pot realiza si infectii interumane sau de la om la animal. Experimental s-a demonstrat ca 1-3 germeni ar putea fi suficienti pentru a realiza un "tubercul", dar in practica sunt necesari mai multi bacili (si mai multi vectori pentru bacili). Durata de contact in care se realizeaza infectia este variabila, fiind in functie de multi factori, cei mai importanti fiind masivitatea si continuitatea infectiei. Persoanele ce lucreaza in mediul infectant fac virajul tuberculinic, in medie la 6 luni de la angajare.

Repetarea infectiei (suprainfectia) duce frecvent la imbolnaviri, atat prin cumularea cantitatii de germeni, cat si prin mecanisme imunologice.

2.2. Calea digestiva

Infectiile pe cale digestiva se realizeaza in special prin alimente contaminate provenite de la animale bolnave; este posibil ca alimentele sa se infecteze si de la personalul ce manipuleaza aceste alimente. Aceasta cale de infectie are o semnificatie mai mica, doar aproximativ 5% din cazuri.

Laptele nefiert provenit de la vaci cu mastita tuberculoasa contine aproximativ 100 000 - 1 milion BK/ml; bacilii apar in lapte inainte ca mastita sa devina macroscopic vizibila. Laptele se poate contamina si dupa mulgere, prin lipsa de igiena. Riscul de infectie enterogena prin lapte nu este atat de mare, deoarece inainte de consum laptele infectat se dilueaza prin amestec cu cantitati mari de lapte neinfectat, apoi se sterilizeaza prin pasteurizare apoi prin fierbere.

Pentru a se realiza o infectie enterogena sunt necesare cantitati mult mai mari de germeni (de 3500 ori) decat pentru infectia aerogena.

2.3 Alte cai de infectie

Infectia prin obiecte sau prin mana contaminata cu bacili este o cale exceptionala; la fel prin folosirea obiectelor de toaleta, lenjerie, batiste, etc., ce au apartinut bolnavilor.

Se mai pot produce infectii prin disectia cadavrelor, prin manipularea materialelor de laborator infectate.

Populatia receptiva

Populatia receptiva reprezinta totalitatea indivizilor care, venind in contact cu sursele de infectie (amintite anterior), prin mecanismele de transmitere (amintite anterior), realizeaza infectia TB, care ulterior se transforma in boala.

Riscul de a face infectia TB (sau boala) depinde de:

o       natura si calitatea germenului,

o       sansele si caile de contaminare,

o       calitatea si receptivitatea terenului individual (si colectiv).

Specia umana contracteaza cu relativa usurinta infectia TB (in ciuda multiplelor mecanisme de aparare), dar ea ramane in general oculta; transformarea infectiei in boala necesita anumite conditii; motiv pentru care imbolnavirea afecteaza doar un mic procent din cei infectati. Receptivitatea si susceptibilitatea la imbolnavire a populatiei este influentata de factori biologici: varsta, sex, alti factori individuali, factori imunologici, etc.

Factori biologici

Varsta reprezinta totalitatea factorilor ce caracterizeaza organismul in diferite etape ale dezvoltarii sale in contexte diferite de mediu :

a.      copiii mici (0-4 ani) au o receptivitate crescuta fata de infectia TB; la aceasta varsta infectia inseamna boala TB, tuberculoza primara avand risc de forme grave

-pana la un an apar forme de diseminare hematogena acute (TB miliare, meningita);

riscul diminua dupa un an, aparand forme de diseminare hematogena cronica (osoase, articulare, abdominale);

-infectia TB realizata la aceasta varsta predispune mai tarziu (la pubertate) la TB secundare precoce ;

b.      copii mari (5-14 ani) prezinta o rezistenta crescuta;

c.       copiii la pubertate si adolescenta (14-18 ani)

-prezinta o rezistenta scazuta la infectie (si la evolutie post-infectie) datorita unor particularitati endocrine, a stress-ului legat de crestere si alti factori, care determina o scadere a rezistentei;

-dupa pubertate riscul de diseminare hematogena este mai mic, dar riscul de aparitie a TB pulmonare secundare e mai mare;

d.      tinerii de 18-25 ani au rezistenta mai mare, totusi ramane "varsta ftiziogena" datorita unei susceptibilitati crescute determinate de :

-excese fizice, intelectuale, profesionale

-pregatirea carierei, intemeierea familiei

-abateri de comportament, abuzuri

e.      varstnici (peste 50 ani) prezinta o morbiditate crescuta datorita:

-injurii biologice, cu scaderea rezistentei

-arhivei pulmonare incarcate

sunt supravietuitorii unei generatii ce a trecut printr-o endemie TB grava si nu au beneficiat de tratamente corespunzatoare,

purtatori ai unor sechele pulmonare patologice, profesionale, post fumat, etc.

boli asociate: diabetici, gastrectomizati, psihopati, etilici,

batranii ce tin post excesiv,

conditii de igiena si de viata precare.

Sexul: in tarile cu endemie medie si mare, barbatii prezinta un risc de imbolnavire de 2-4 ori mai mare decat femeile; in tarile cu endemie in curs de lichidare diferenta este mai mica (egalizarea riscului)

diferenta este mai putin evidenta la varstele tinere, diferenta crescand progresiv dupa varsta de 18 ani, apropiindu-se din nou aproape de 50 ani;

diferentele pot fi explicate prin:

o       un risc de infectie mai scazut,

o       factori de risc (negativi) mai putin frecvente decat la barbati (alcoolism, fumat, viata dezordonata - stresanta, noxe profesionale, etc)

o       sarcina nu s-a dovedit ca scade rezistenta; atentie la perioada post natala;

Alti factori biologici influenteaza mai putin susceptibilitatea la TB:

tipul constitutional nu s-a dovedit a fi un factor de risc,

o       desi istoric se considera ca tipul astenic si longilin ar fi mai predispus (morbiditatea creste cu inaltimea si scade cu greutatea);

rasa propriu-zis nu influenteaza susceptibilitatea, decat in masura in care este legata istoric cu endemia TB; rasa neagra expusa la conditiile de viata europene este mai susceptibila nu ca o fatalitate ereditara, ci datorita contactului tardiv cu infectia tuberculoasa, si a unei imunitati naturale insuficient consolidate

o       cercetari recente sugereaza ca exista o gena ce influenteaza rezistenta naturala la infectia TB, situata in cromozomul 2 γ 35 (NRAMP= natural resistance associated macrophage-proteine gene)

alti factori biologici, ce au facut obiectul unor cercetari, s-au dovedit lipsiti de importanta:

o       grupele sangvine : grupa AB ar fi cu risc crescut , grupa O mai rezistenta;

o       Rh-negativi ar fi mai susceptibili.

Factori imunologici determinanti genetic, incorporati de-a lungul timpului si transmisi din generatie in generatie.

- imunitatea naturala prin infectie cu My T sau imunitatea incrucisata prin infectii cu My - atipice cresc rezistenta;

- la fel imunitatea artificiala prin vaccinare BCG;

- imunitatea in TB nu este absoluta, nu inlatura riscul de imbolnavire

- are caracter relativ: procent mai mic de imbolnaviri, previne diseminarile hematogene, forme mai usoare de boala

- cateva categorii imunologice :

Neinfectati- adica nu au venit in contact cu infectia TB (IDR negativi, anergici), lipsiti de rezistenta la primo-infectie;

infectati- cu infectie latenta (IDR pozitivi), fara modificari radiologice: este o populatie cu rezistenta castigata prin experienta proprie;

o       in anumite conditii pot avea un risc mai mare de imbolnavire decat persoanele neinfectate (risc de reactivare endogena);

convertori-adica infectati de data recenta, care au facut virajul de la o testare la alta (aproximativ 6 luni);

o       in primii ani dupa conversie (aproximativ 3 ani) au un risc crescut de boala;

hiperergici- (IDR peste 15 mm) pot fi :

o       fie in cadrul unei infectii latente vechi (hiperergici vechi) cu risc minor;

o       fie ca o consecinta a unor suprainfectii recente (salt tuberculinic), cu un risc de imbolnavire mai mare;

alergici- purtatori de leziuni minime, indiferent de intensitatea IDR, prezinta un risc mai mare de imbolnavire;

o       risc mai mare la cei cu viraj radiologic recent;

vaccinati BCG (imunitate artificiala)- poseda, teoretic, acelasi grad de rezistenta fata de imbolnavirea TB ca si cei cu infectie naturala ; au un risc de reactivare endogena mai mic

Un studiu efectuat in Anglia in timpul razboiului (1939-1945) efectuat pe adulti tineri supusi anual la un test IDR a aratat ca:

cei IDR negativi, deci neinfectati la inceputul studiului, au facut in proportie mai mare TB pulmonara activa,

fata de cei initial IDR pozitivi si cu radiografie normala, care s-au dovedit mai rezistenti.