SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Caracteristici: sindromul de neuron motor central (sindrom piramidal) reuneste o serie de afectiuni neurologice cu etiopatogenie diversa. Aceste afectiuni au in comun existenta unor leziuni ale neuronului motor central, respectiv caile corticospinale (piramidale). Aceste leziuni pot afecta caile piramidale la orice nivel al acestora, iar consecinta acestor leziuni piramidale este aparitia unui tablou clinic cu o serie de caracteristici comune.

Date de anatomie si fiziologie privind sistemul piramidal: caile piramidale fac parte impreuna cu caile extrapiramidale din caile de conducere eferente motorii.

Caile corticospinale au originea in cortexul motor, in urmatoarele regiuni care constituie sediul initierii miscarii voluntare:

-in aria motorie primara situata in circumvolutiunea frontala ascendenta si in lobul paracentral;

-in aria motorie secundara (ariile VI si VIII Brodmann);

-in scoarta parietala (campurile I, III, V, VII-4% din fibrele piramidale).

In circumvolutiunea frontala ascendenta (arie motorie primara) exista o proiectie rasturnata a diferitelor parti ale corpului. Astfel, fiecare hemicorp se proiecteaza pe scoarta emisferei controlat, cu capul in jos si picioarele in sus, spre convexitatea emisferei. Proiectia este cu atat mai extinsa cu cat regiunea reprezentata este capabila de miscari mai fine. Fiecare segment al corpului este reprezentat proportional cu importanta functionala.

De la nivelul portiunilor din cortexul motor comenzile sunt transmise la neuronii motori periferici prin caile spinale (fasciculul corticospinal direct si incrucisat si fasciculul corticonuclear-corticobulbar).

Fasciculele corticospinale strabat substanta alba a emisferelor si se grupeaza in bratul posterior al capsulei interne, apoi coboara prin trunchiul cerebral, iar la nivel bulbar se comporta in 2 moduri:

a).80% dintre fibre se incruciseaza la nivelul decusatiei piramidale din bulb, formand tractul corticospinal incrucisat; acesta coboara prin cordoanele medulare laterale, iar din nivel in nivel emite fibre care fac sinapsa cu motoneuronii a

b).20% dintre fibre sunt directe; in maduva ocupa cordonul anterior medular si formeaza fasciculul corticospinal direct; fibrele sale se incruciseaza doar la nivelul la care fac sinapsa cu neuronii motori a

Acest fascicul corticospinal direct se termina la nivel T₃. fasciculul corticonuclear asigura transmiterea comenzii voluntare la muschii extrinseci ai globului ocular (III, IV, VI).

Fasciculul corticobulbar are origine in partea inferioara a homuncusului motor; se grupeaza in genunchiul capsulei interneàfasciculul geniculat, dupa care coboara in trunchiul cerebral si face sinapsa cu neuronii motori din nucleul nervului V, care realizeaza inervatia muschilor masticatori. Prin nervul VII se inerveaza musculatura faciala.

Face sinapsa in nucleii motori IX si Xàinerveaza musculatura laringelui si faringelui; nervul XIàmuschii trapez si sternocleidomastoidian; nervul XIIàlimba.

Functiile sistemului piramidal:

1.Comanda miscarile active: caile piramidale asigura transmiterea impulsurilor motorii voluntare de la cortexul motor la neuronii motori periferici. Neuronii motori periferici, indiferent unde sunt situati, asigura transmiterea comenzii voluntare la muschii striati.

2.Reprezinta un mecanism inhibitor pentru reflexele osteotendinoase, pentru reflexele patologice si motricitatea activa sinkinetica.

3.Constituie un mecanism facilitator pentru unele reflexe exteroceptive (ex.: reflexele cutanate abdominale).

Sindromul de neuron motor central: in acest sindrom sunt lezati fie neuronii de origine, fie portiuni ale fasciculelor ce alcatuiesc sistemul piramidal. Consecinta este blocarea transmiterii comenzii voluntare la neuronii motori periferici si deci la muschiii striati.

Aceste leziuni ale neuronului motor central pot fi determinate de diverse cauze: traumatisme cranio-cerebrale; inflamatii; tumori; modificarea conditiilor de irigare a encefalului; procese degenerative.

Instalarea unui sindrom de neuron motor central poate fi brusca sau lenta.

a).Debutul brusc poate fi determinat de: traumatism cranio-cerebral, inflamatii (encefalita acuta, mielita).

b).Debutul lent apare in cazul unor: tumori cerebrale sau medulare; procese degenerative (scleroza in placi); procese inflamatorii cronice.

Caracteristicile sindromului de neuron motor central: indiferent de mecanismul de producere al leziunii si de sediul acesteia, sindromul de neuron motor central are numeroase caracteristici:

Aparitia tulburarilor de motricitate voluntara: sunt variabile ca intensitate, putand imbraca forma parezei sau paraliziei si constau in diminuarea sau abolirea miscarilor active. Acest deficit motor piramidal are urmatoarele caracteristici:

-este extins, interesand in functie de sediul leziunii un hemicorp (hemipareza), membrele inferioare (paraplegia), toate membrele (tetrapareza), un singur membru (monoplegia);

-este selectiv, afectand grupurile musculare cu actiune voluntara mai accentuata (extensorii la membrele superioare si flexorii la nivelul membrelor inferioare);

-musculatura axiala este respectata, nu este afectata;

-predomina distal la membre;

-afecteaza doar miscarile voluntare, in timp ce cele involuntare, reflexe si sinkinetice sunt pastrate sau chiar exagerate;

-pierderea miscarii voluntare nu este uniforma, fiind afectate miscarile fine, de indemanare si mai putin miscarile grosiere;

-miscarile legate de exprimarea emotiilor sunt pastrate (ex.: poate contracta orbicularul pleoapei cand rade, vorbeste, dar nu o poate face voluntar).

Aparitia tulburarilor de tonus muscular: tulburarile de tonus muscular imbraca forma spasticitatii (hipertonie). Aceasta se poate instala de la inceput in cazul leziunilor de neuron motor central cu evolutie lenta sau dupa o faza initiala flasca (3-8 saptamani) in cazul leziunilor de neuron motor central cu debut brusc.

Faza flasca initiala se datoreaza fenomenului de diaskizis (inhibitie reactionala a maduvei). Hipertonia afecteaza muschii antagonisti celor afectati de paralizie si imprima o serie de atitudini caracteristice.

Exagerarea reflexelor osteotendinoase: reflexele osteotendinoase devin polikinetice. Reflexele osteotendinoase sunt vii de la inceput in leziunile cu debut lent, in schimb in sindromul de neuron motor central cu debut brusc reflexele osteotendinoase lipsesc in faza flasca pentru ca odata cu instalarea spasticitatii sa reapara si sa se exacerbeze.

Abolirea reflexelor cutanate: abolirea sau diminuarea reflexelor osteotendinoase (abdominale, cremasteriene). Sunt abolite indiferent de faza flasca sau spastica si indiferent de modul de debut al bolii.

Aparitia semnului Babinski si a reflexelor patologice: semnul Babinski este un mod patologic de raspuns la excitarea plantei. El este caracteristic leziunilor piramidale. Totusi, el apare uneori la copiii sub 2 ani datorita neincheierii mielinizarii cailor piramidale. Semnul Babinski consta in inversarea reflexului cutanat plantar. Daca in mod normal excitarea tegumentului plantei determina flexia degetelor (reflex cutanat plantar), in leziunile de neuron motor central apare semnul Babinski. Acesta consta in extensia halucelui si abductia restului degetelor de la picior. Alte reflexe patologice sunt reflexul palmo-mentonier si reflexul Rosolino.

Aparitia sinkineziilor: in sindromul de neuron motor central apar sinkinezii globale, de coordonare, de imitatie (mai rar).

Sinkineziile sunt miscari involuntare manifestate ale reactiilor posturale aparute ca urmare a leziunilor tracturilor piramidale (ex.: intoarcerea capului intr-o parte determinand extensia involuntara a bratului de pe partea respectiva).

Aparitia clonusului piciorului si rotulei: clonusul este o serie de contractii ritmice involuntare datorate exagerarii reflexelor de intindere. Poate fi declansat printr-o flexie pasiva brusca a piciorului sau prin deplasarea brusca a rotulei (apare numai in sindromul de neuron motor central).

Sindromul de neuron motor central apare rareori pur. El se poate asocia in functie de sediul lezional cu diverse alte tulburari:

-tulburari ale functiilor nervoase superioare (traumatism);

-tulburari senzitive;

-tulburari motorii (extrapiramidale);

-tulburari sfincteriene.

BOLILE CEREBROVASCULARE

Notiuni de anatomie si fiziologie: cunoasterea acestor notiuni sta la baza principiilor tratamentului recuperator. Vascularizatia creierului cuprinde artere, vene si capilare. La nivelul creierului exista vase limfatice.

q       Circulatia arteriala cerebrala: rezulta din anastomoza a 4 artere: cele 2 artere carotide interne si cele 2 artere vertebrale; de aici rezulta 2 sisteme arteriala si apoi sistemul carotidian intern si sistemul vertebro-bazilar.

1).Sistemul carotidian intern: arterele carotide interne sunt ramuri ale arterei carotide comune. Artera carotida comuna dreapta este impreuna cu artera subclaviculara dreapta ramura din trunchiul brahiocefalic. Artera carotida comuna stanga si artera subclaviculara stanga emerg direct din carja aortei.

La nivelul vertebrei cervicale 4 artera carotida comuna se bifurca in carotida externa si carotida interna. Exista la nivelul bifurcatiei o zona reflexogena numita "glomusul carotidian", care reactioneaza la modificarile compozitiei chimice a sangelui.

In portiunea initiala a arterei carotide interne exista o mica dilatatie numita "sinus carotidian", o zona reflexogena, dar influentata de modificarile presiunii sangelui.

Dupa ce parcurg un traiect cervical, arterele carotide interne intra in stanca osului temporal si apoi in sinusul venos cavernos, unde se afla in raport cu o serie de nervi cranieni. Pe acest traseu arterele carotide interne dau multiple colaterale, iar in final, la baza emisferelor cerebrale arterele carotide interne dau o ramura colaterala (artera oftalmica) si 4 ramuri terminale (artera cerebrala anterioara; artera cerebrala medie-Silvian; artera coroidiana anterioara; artera comunicanta posterioara-spre sistemul bazilar).

2).Sistemul vertebro-bazilar este format din arterele vertebrale si din ramurile lor . arterele vertebrale sunt ramuri din arterele subclaviculare. De la nivelul C₆ ele urca prin canalul vertebral spre craniu, in care patrund prin gaura occipitala.

In portiunea cerebrala dau ramuri ce formeaza artera spinala anterioara si 2 artere spinale posterioare. In portiunea intracraniana, arterele vertebrale se unesc pe linia mediana a puntii, rezultand un trunchi unic (trunchiul bazilar), apoi acesta va da ramuri colaterale pentru trunchiul cerebral si cerebel si ramuri terminale (artere cerebrale posterioare si intra in componenta poligonului Willis).

Poligonul Willis este un sistem format la baza craniului intre sistemul carotidian intern si sistemul vertebro-bazilar. Poligonul Willis asigura usurarea circulatiei cerebrale, atunci cand unul dintre cele 2 sisteme cerebrale este deficitar.

Poligonul Willis este format din artere provenind din:

-sistemul carotidian intern provenit din: artera cerebrala anterioara; artera comunicanta anterioara; arterele comunicante posterioare;

-artere provenind din sistemul vertebro-bazilar: arterele cerebrale posterioare.

Aproape toate arterele cerebrale se distribuie parenchimului cerebral prin ramuri superficiale sau profundeàsistemul arterial superficial sau profund. Intre sistemul arterial superificial si cel profund exista o zona de substanta alba mai putin vascularizata (se produc mai usor infarcte).

q       Circulatia venoasa este complexa; formeaza retele care converg spre sinusurile venoase, fie direct, fie prin intermediul poligonului venos Trolard.

Venele de la nivelul encefalului au traiect independent fata de cel arterial; se varsa in totalitate in sinusurile venoase ale creierului; se anastomozeaza intre ele; au pereti subtiri; sunt avalvulare.

Topografic, exista:

-vene: superficiale ale fetei interne si externe ale emisferelor si profunde;

-poligonul Trolard format din anastomoza venelor bazilare si venelor cerebrale anterioare;

-vene anastomotice;

-sinusurile venoase care colecteaza tot sangele venos al creierului; ulterior acesta va ajunge in venele jugulare care parasesc craniul si au traiect cervical.

q       Circulatia capilara: capilarele au perete format dintr-un endoteliu situat pe o membrana bazala.

Fiziologia circulatiei cerebrale: creierul este unul dintre organele cu rata metabolica foarte inalta, metabolismul cerebral depinzand de degradarea aeroba a glucozei. Deoarece rezervele cerebrale de glucoza si O₂ sunt mici, chiar si o alterare de scurta durata a circulatiei cerebrale poate sa duca la alterarea profunda a functiilor neuropsihice.

In mod normal, in clinostatism, fluxul sanguin cerebral este de 50 ml sange/100 gr de tesut cerebral/minut=750 ml sange/minut pentru intregul creieràcreierul primeste 16% din debitul circulator pe minut.

Consumul de O₂ la indivizii constienti si activi este de 45 ml O₂/minut pentru intregul creieràcreierul consuma intr-un minut 20% din O₂ necesar intregului corp in conditii bazale.

Particularitati anatomo-fiziologice: ca urmare a sensibilitatii crescute la ischemie, creierul poseda capacitatea de autoreglare a debitului circulator si a concentratiei de O₂. Acestea vor fi mentinute constante intre anumite limite, independent de variatiile presiunii arteriale sistemice.

Simptomele unei ischemii cerebrale apar cand fluxul sanguin cerebral scade la mai mult de 60% din valoarea normala din repaus si clinostatism.

Sistemul de reglare care mentine un debit sanguin cerebral relativ constant are la baza 2 mecanisme:

a).existenta poligonului Willis la baza creierului si a anastomozelor intre circulatia externa si interna a arterelor carotide:

-apar astfel de conditii anatomice pentru usurarea circulatiei in conditii de ischemie si sunt asigurate modificarile de calibru in situatii de hipo sau hipertensiune;

-la omul normal exista un schimb redus de sange intre jumatatea dreapta si stanga a poligonului Willis;

-usurarea circulatiei apare cand exista o obstructie a uneia dintre arterele componente sau in teritoriul acesteia;

b).existenta a 2 nivele de reglare a debitului sanguin cerebral.