Sindromul hipoglicemic

Sindromul hipoglicemic

Sindromul hipoglicemic este caracterizat de un nivel al glucozei sanguine care se plaseaza sub 30-35 mg/dl.

Acest sindrom poate fi cauzat de:

-leziuni la nivelul sistemului nervos central;

-secretia in exces a insulinei (tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame);

-secretie diminuata a hormonilor hiperglicemianti, consecutiva unor afectiuni endocrine (glucagon, catecolamine, TSH, hormoni tiroidieni iodati (tiroxina), ACTH, hormoni sexuali);

-afectiuni hepatice (hepatite, hepatoze), inductoare de diminuarea neoglucogenezei si glicogenolizei;

-aport alimentar scazut de glucide.

Pe parcursul sindromului hipoglicemic, cea mai mare sensibilitate se inregistreaza in cazul organelor si tesuturilor a caror functionalitate depinde de prezenta glucozei, precum:

-tesutului nervos[1], situatie care conduce la:

-tulburari nervoase;

-convulsii tonico-clonice;

-pozitii si miscari anormale;

-tesutului muscular striat[2], a carui suferinta conduce la:

-oboseala musculara precoce;

-tulburari de postura (astazii) si deplasare (ataxii);

-ficatului, a carui suferinta conduce la diminuarea functiei antitoxice[3] a acestuia si cresterea pericolului de instituire a toxicozelor.

Persistenta si agravarea sindromului hipoglicemic conduce la instituirea comei hipoglicemice, prin inhibitia grava a SNC.

Sindromul hipoglicemic este descris ca avand o prevalenta crescuta, in cazul:

-canilor[4], care dezvolta tumori ale insulelor Langenhans- insulinoame;

-nou nascutilor (purcei, vitei si miei) care pot manifesta acest sindrom in prima saptamana de viata, din cauza:

-unor conditii obiective, precum:

-ineficienta functiei hepatice neoglucogenetice;

-rezerve limitate de glicogen hepatic;

-greseli de management zoo-veterinar, precum:

-alimentatia deficitara (numar mare de purcei per scroafa lactanta, tulburari de lactatie ale scroafei etc.);

-deficiente de intretinere, in conditii de temperatura ambientala scazuta, care conduc la consumul rapid al rezervelor de glicogen, in urma efortului termogeni sustinut[5];

-vacilor de lapte[6] cu productii consistente, in perioada puerperala , in conditiile constituirii unui dezechilibru intre aportul alimentar de glucoza si acid propionic si exportul de lactoza si lipide prin lapte, fapt determinat de:

-furaje cu palatabilitate scazuta (inductoare de consum limitat de furaje);

-apetit diminuat consecutiv unor boli (metrite, mastite etc.);

-furaje care induc dezechilibre la nivelul florei microbiene ruminale si afectarea balantei acizilor grasi volatili (AGV) rezultati din digestia de sorginte microbiana a celulozei[11], in sensul cresterii ponderii acidului acetic si butiric, in detrimentul acidului propionic;

-administrarea in exces de silozuri, cu continut crescut de acid butiric si acid acetic;

-afectiuni ale prestomacurilor (inductoare de dezechilibre ale florei microbiene simbionte) sau ficatului (inductoare de deficiente ale neoglucogenezei);

-oilor gestante in conditiile constituirii unui dezechilibru intre aportul alimentar de glucoza si acid propionic (glucoformator) si necesarul crescut de carbohidrati, caracteristic perioadei finale a gestatiei, fapt favorizat de:

-hranire parcimonioasa;

-administrarea de furaje de cu calitate scazuta;

-gestatiile gemlare (care amplifica necesarul de glucoza).

O consecinta metabolica a sindromului hipoglicemic, manifestat la vacile de lapte si oile gestante, o constituie sindromul de cetoza. Cetoza se caracterizeaza prin amplificarea dramatica a nivelului corpilor cetonici (acizii acetoacetic, b-hidroxibutiric si acetona) in mediul intern.

Acest eveniment este indus de:

-diminuarea rezervelor glucidice si a metabolizarii acestora, fapt concretizat prin:

-scaderea cantitatii de energie furnizata de glucide;

-scaderea nivelului de acid oxaloacetic produs de ciclul Krebs;

-amplificarea lipolizei si a metabolizarii acestora, fapt concretizat prin cresterea nivelului acetil-CoA.

In conditii normale (rezerve glucidice suficiente) acetil-CoA este oxidat (pe calea acizilor tricarboxilici), rezultand apa, dioxid de carbon si energie. Insa, in conditiile penuriei de acid oxaloacetic, acetil-CoA, in loc sa fie oxidat, conduce la formarea corpilor cetonici.

Cetoza, ca sindrom specific, se poate institui in urmatoarele conditii:

-diminuarii aportului de glucoza (flamanzire);

-tulburari hepatice, manifestate prin diminuarea drastica a neoglucogenezei (inductoare de hipoglicemie);

-diminuarii metabolizarii intracelulare a glucozei si amplificarii lipolizei si metabolizarii lipidelor de depozit (diabet zaharat);

-dezechilibre ale florei microsimbionte ruminale (indigestii ruminale), generatoare de:

-diminuarea producerii de acid propionic (glicogenic);

-amplificarea formarii de AGV cetogenici, precum acid acetic si acid butiric;

-consum exagerat de siloz cu calitate scazuta, cu continut ridicat de AGV cetogenici, precum acid acetic si acid butiric;

-stari de deshidratare, generatoare de producerea intensa de apa metabolica, pe baza metabolizarii accentuate a lipidelor de depozit.

Acumularea corpilor cetonici in mediul intern determina:

-hipercetonemia (cresterea nivelului corpilor cetonici in sange);

-cetonuria (eliminarea excesului de corpi cetonici prin urina);

-acidoza metabolica (consecinta a caracterului acid al corpilor cetonici);

-tulburari nervoase, care se suprapun pe cele initiate de hipoglicemie.

TULBURARILE METABOLISMULUI PROTEINELOR

Proteinele constituie un grup de substante organice, care indeplinesc roluri multiple in cadrul organismului animal:

-rol plastic, intrand in constitutia tesuturilor organismului;

-rol de transportator plasmatic al unor hormoni, lipide (lipoproteine), vitamine etc.;

-rol de biocatalizator (enzime);

-rol in apararea specifica (imunoglobuline) si nespecifica (complementul);

-rol in mentinerea echulibrului acido-bazic (prin gruparile aminio si carboxil);

-rol hidropexic, de retinere a apei (genereaza presiunea oncotica);

-rol detoxifiant (conjugarea cu aminoacizi a toxicului, la nivel hepatic);

-rol energetic, prin utilizarea aminoacizilor:

-in sens energogenic;

-in sens neoglucogenic sau lipogenic.

Organismul procura aminoacizii, indispensabili biosintezei proteinelor proprii din doua surse:

-hrana, care furnizeaza:

-proteine, digerate succesiv sub influenta enzimelor proteolitice din sucurile gastric (pepsina si gelatinaza), pancreatic (tripsina, chimotripsina, elastaza si carboxipeptidazele) si intestinal (enterochinazele, aminopeptidazele tri si dipeptidazele);

-biosinteaza in organism a aminoacizilor neesentiali.

Digestia, absorbtia si metabolismul proteinelor se deruleaza prin implicarea urmatorilor factori:

-enzimatici, precum: pepsina, gelatinaza, tripsina, chimotripsina, elastaza, carboxipeptidazele, enterochinazele, aminopeptidazele, tri si dipeptidazele, implicate in procesele de digestie a proteinelor din ratie;

-hormonali, implicati in reglarea nivelului metabolismului proteinelor, precum:

-insulina, STH, hormonii tiroidirni iodati (tiroxina) si hormonii sexuali, care amplifica anabolismul proteinelor;

-glucagonul si hormonii glucocorticoizi, care amplifica catabolismul proteinelor;

-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B (B₂, B₆, B₁₂) si PP, precum si vitaminele liposolubile (A,D,E,K) care se implica in metabolismul intermediar al proteinelor;

-nervosi, implicati in reglarea biosintezei si secretiei unor componente proteice (Sistemul Nervos Vegetativ) sau asigurarea unei balante pozitive a biosintezei proteice in anumite structuri, precum muschii scheletici (Sistemul Nervos Central);

-genetici, constituiti de genele implicate in codificarea proteinelor proprii organismului.

In consecinta, orice disfunctie in derularea actiunilor specifice factorilor enumerati mai sus, are darul de a induce tulburari ale metabolismului proteinelor.

Tulburarile metabolismului proteinelor, intra in categoria proteineozelor si se manifesta la nivelul:

-metabolismului unor aminoacizi;

-metabolismului anumitor proteine sau categorii de proteine.

Tulburari ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul aminoacizilor

Aceste tulburari au un caracter congenital, intrand in categoria enzimopatiilor, fiind datorate unor deficite enzimatice (cantitative sau calitative), care stopeaza derularea unor lanturi metabolice, determinand sindroame specifice, precum:

-fenilcetonemia, produsa de incapacitatea enzimei fenilaalaninhidroxilaza de a transforma fenilalanina in tirozina;

-tirozinoza, produsa de deficitul in aminotransferaza, fapt care face imposibila transformarea acidului b tri fenil piruvic in acid homogentizinic;

-alcaptonuria,

-leucinoza,

-cistinuria;

-albinismul, pimposibilitatea transformarii tirozinei in melanina.