TOXICI GAZOSI: HALOGENII

^{TOXICI GAZOSI}

1. HALOGENII

1.1. FLUORUL

F₂

Fluorul a fost descoperit de catre Moissan, in 1886.

-in 1933 s-a produs prima intoxicatie mortala cu fluoruri.

-in 1931, Fleming face prima observatie de fluoroza industriala.

Etiologia intoxicatiilor

Fluorul poate determina intoxicatii acute si cronice.

Intoxicatiile acute pot fi:

voluntare (crime);

-accidentale, produse prin confuzii.

Intoxicatiile cronice cu fluor sunt reprezentate de:

fluoroza endemica hidrotelurica, produsa prin consum de apa potabila si legume provenite din soluri bogate in minereuri de fluor (unde provine din roci eruptive sau de sediment, din descompunerea animalelor marine etc); in zonele endemice, se consuma 4-8 mg fluor/zi.

fluoroza industriala, cu risc de aparitie in (la):

sinteza acidului fluorhidric si a compusilor cu fluor;

industria maselor plastice (a teflonului - politetrafluoretilena);

industria frigorifica (la utilizarea freonului - CF2CI2);

industria aluminiului (la manipularea criolitului - NaAlF₆), industria superfosfatilor, industria beriliului (din electroliza fluorurii de beriliu si a fluorurii de potasiu rezulta vapori de fluor);

industria sticlei si a ceramicii;

fabricarea cimentului;

obtinerea filmelor fotografice (risc de intoxicatie cu acid

fluorhidric);

utilizarea ca supercarburant pentru rachete (sub forma de amestec

de 30% fluor si 70% oxigen lichid);

utilizarea substantei fitofarmaceutice fluoracetat de sodiu.

Proprietati fizico-chimice

Fluorul

gaz slab galbui, cu miros intepator si neplacut;

reactioneaza rapid cu apa si formeaza acid fluorhidric (determina intoxicatii sub forma de fluoruri);

reactioneaza cu toate elementele (metale, metaloizi), avand mare afinitate pentru Si; este cel mai reactiv dintre halogeni.

Acidul fluorhidric

gaz incolor, cu miros puternic patrunzator;

ataca sticla (ataca SiO₂, cu formare de SiF4) si majoritatea metalelor; este foarte caustic.

Fluorurile substante solide, lipsite de gust si miros (risc crescut de intoxicatie);

CaF₂, CuF2 si PbF2 sunt insolubile;

prin incalzire pot degaja fluor, care cu apa formeaza acid fluorhidric:

F₂ + H₂O -> HF

Toxicocinetica:

patrundere prin ingerare, prin inhalare sau transcutanat;

absorbtie, din solutie, in proportie de 100%, distribuire rapida; Ca, Fe si
Mg pot intarzia absorbtia fluorului;

depozitare in oase si dinti, sub forma de CaF₂ (50% din fluorul ingerat), fiind un toxic cumulativ; in intoxicatii letale, s-au constatat concentratii crescute de anion F' in toate tesuturile;

Florl este un element indispensabil organismului. Dupa unii autori este considerat doar un element benefic si nu esential.

Fluorul este incorporat in smaltul dentar si in oase. inlocuieste ionii hidroxil din smaltul dentar, formand apatita si crescand rezistenta la mediul acid; de asemenea, reduce productia acida a bacteriilor dentare.

Deficitul de fluor in organism determina aparitia cariilor dentare.

Se apreciaza ca ingestia zilnica totala de fluor este de 2,1-2,4 mg din alimente si, respectiv, 2,8-5,9 mg din apa. Dupa alti autori, aceasta ingestie ar fi mai redusa, de 0,25-1,5 mg/zi.

Bauturile carbonatate contin aprox. 0,74 ppm F', in timp ce ceaiul contine aprox. 2,6 ppm (o ceasca de ceai poate contine 0,5 mg fluor).

Alimentele marine pot contine mari cantitati de fluor (pana la 28 mg/kg).

Doze letale: acid fluorhidric (solutie) - 15 g; fluorura de sodiu - 5 g; fluorosilicat de Na - 1 g; fluoracetat de Na - 0,05-0,1 g.

Valori limita pentru expunerea profesionala:

la 8 ore - 1,58 mg F2/1T1³ aer; 1,5 mg HF/m³ aer;

la 15 minute - 3,16 mg F2/m³ aer; 2,5 mg HF/m³ aer.

LBT pentru fluor-compusi, in urina: 5 mg fluor/g creatinina (la sfarsit de schimb).

Intoxicatia acuta

Inhalare

iritatia cailor respiratorii superioare, sufocare, constrictie toracica,
necroza;

iritatia corneei si a mucoasei oculare;

colaps;

febra de fum - la aerosoli proveniti din descompunerea termica a
teflonului.

Intoxicatia cronica

Inhalare

cu gaze si vapori - perforatia septului nazal, leziuni ale gingiilor si faringelui, bronsita astmatiforma, fibroza pulmonara;

cu pulbere de criolit - fluoroza industriala - leziuni osoase, osteosleroza
(afectarea coloanei vertebrale, bazinului, coastelor, craniului si a
membrelor);

tulburari digestive, paradontoze (simptome comune ambelor expuneri).

Expunerea cutanata la compusi ce contin fluor determina: arsuri, iritatii, necroza, onicoliza.

Tratament

Masuri imediate:

in cazul arsurilor - spalare abundenta cu apa, aplicare de pasta cu oxid de magneziu (tratament similar arsurilor cu acizi corozivi); inhalare - scoaterea din mediul toxic, repaus;

Prevenirea intoxicatiilor:

-fluoroza industriala:

etanseizare, aspirarea si neutralizarea vaporilor de
fluor;

-fluoroza endemica:

supravegherea continutului in apa - limita tolerabila 1 mg/L;

defluorizarea apei prin trecerea peste straturi de superfosfat de calciu, apatita sau lumina activata.

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la:

-fluor si compusi - persoane care sufera de conjunctivite si keratite cronice, boli cronice ale cailor respiratorii superioare, bronhopneumopatii cronice (inclusiv astm bronsic), dermatoze;

-fluoracetat si metilfluoracetat de sodiu - persoane care sufera de boli cronice ale SNC, miocardiopatii, hipoparatiroidii, hipocalcemii.

1.2.CLORUL

Cl₂

Clorul a fost descoperit de catre Scheele, in 1774.

A fost utilizat in Primul Razboi Mondial, ca gaz de lupta.

Etiologia intoxicatiilor

Clorul poate genera intoxicatii supraacute, acute si cronice.

Exista risc toxic la clor in (la):

operatii cu clor lichid;

prepararea derivatilor clorurati;

prepararea maselor plastice;

operatii de decapare a metalelor;

utilizarea ca decolorant, in industria textila, industria hartiei, spalatorii
etc;

operatii de dezinfectie, la utilizarea substantelor generatoare de clor:
hipoclorit, cloramina B, cloramina T;

statii de sterilizare a apei, bazine de inot (concentratia bactericida este de
0,2 mg/L);

laboratoare chimice;

mediul casnic.

Proprietati fizico-chimice:

gaz galben verzui, dens (d=2,49), cu miros caracteristic, iritant;

limita de perceptie a gustului - 5 ppm; limita de perceptie a mirosului -
3,5 ppm (0,015 mg/L);

solubilitate redusa (solubil in solventi organici);

reactioneaza cu apa si formeaza acid clorhidric; reactioneaza cu aproape
toate elementele.

Clorul in organism

CI' este principalul ion anorganic extracelular, fiind esential pentru mentinerea balantei hidro-electrolitice si producerea de acid gastric. Deficitul de CI' (produs prin vomismente, diaree, transpiratii abundente) determina alcaloza metabolica hipocloremica.

Necesarul zilnic de clor este de 500 mg/zi (respectiv, 750 mg/zi in perioadele de pierderi fiziologice) sau 10 mg/kg corp/zi.

Excesul de clor determina hipertensiune; se presupune ca ar avea acelasi efect cu sodiul, fapt controversat de administrarea de clorura de potasiu la persoane cu restrictie de sodiu.

Toxicodinamie

Clorul este un gaz iritant - caustic si sufocant tipic, prin:

actiunea la nivelul cailor superioare

actiunea la nivelul cailor respiratorii inferioare

senzatia de sufocare ;

In plus, clorul:

determina hipoxii toxice, prin deficit de oxigen in atmosfera si prin
perturbarea difuziei oxigenului (hipoxemie).

Valori limita pentru expunerea profesionala:

la 8 ore - 8 mg HCl/m³ aer;

la 15 minute - 1 mg Cl₂/m³; 15 mg HCl/m³ aer.

Simptomatologie

Intoxicatia supraacuta - sincopa respiratorie reflexa, edem pulmonar grav, colaps cardiovascular.

Intoxicatia acuta - comporta trei faze:

I - faza de iritatie:

tuse, sufocare,

anxietate, cefalee;

congestia mucoasei oculare cu lacrimare;

stare de prostratie - impiedica bolnavul sa se salveze;

II faza de remisiune (se instaleaza la 6-12-36 ore) - plamanii asigura o
hematoza minima:

jena la inspiratie in regiunea traheala si diafragmatica;

- orice efort determina ruperea echilibrului si cresterea necesarului de oxigen

III - faza de edem pulmonar:

Intoxicatia cronica:

leziuni cutanate - acnee dorica;

conjunctivita, ulcerarea septului nazal;

durere retrosternala, tulburari respiratorii;

- leziuni dentare (determinate de acidul clorhidric), stomatite, gastralgii.

Examen anatomo-patologic: leziuni inflamatorii ale conjunctivei si mucoasei respiratorii, descuamare si necroza bronsica, edem pulmonar.

Tratament:

Antidotul: bicarbonatul de sodiu

Masuri generale:

scoaterea din atmosfera toxica, reanimare cu aer pur;

repaus (foarte important);

oxigenoterapie (oxigen 100%, umidificat),

spalaturi oculare si decontaminare externa cu solutie salina izotona si,
respectiv, cu apa din abundenta.

Sunt contraindicate

respiratia artificiala;

administrarea de tonice respiratorii;

administrarea de carbogen (dioxidul de carbon creste acidoza).

Prevenirea intoxicatiilor:

ventilatie adecvata (datorita densitatii mari a gazului);

verificarea rezervoarelor metalice ce contin clor lichid (clorul ataca
metalul);

pulverizare de solutii neutralizante in caz de avarii (200 g hiposulfit de
sodiu si 175 g carbonat de sodiu la 1 L apa);

utilizarea mijloacelor speciale de protectie (costum izolant, ochelari);

utilizarea mastilor cu carbune activ.

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la clor, persoane care sufera de: conjunctivite si keratite cronice, boli cronice ale cailor respiratorii superioare, bronhopneumopatii cronice (inclusiv astm bronsic), boli cardiace, dermatoze.

1.3.BROMUL

Br₂

Bromul a fost descoperit de catre Balard, in 1826.

Ingestia zilnica de brom prin dieta este de 0,1-0,3 mg/kg corp, atingandu-se concentratii serice de 20 mg/L.

Etiologia intoxicatiilor

Bromul poate genera intoxicatii acute si cronice.

Cele mai frecvente sunt intoxicatiile accidentale, produse in industrie si in laboratoare de chimie. Bromurile sunt componente ale reactivilor utilizati in fotografie; bromurile de metil si etil sunt utilizante ca insecticide fumigante, precum si in extinctoare si refrigeratoare; dibromura de etilen este utilizata ca 'scavenger' al plumbului (pentru combustibilii cu continut crescut de metal) si ca insecticid fumigant.

Bromul determina deficit atmosferic de oxigen.

Se cunosc numeroase cazuri de intoxicatii medicamentoase cu bromuri, utilizate ca hipnotice.

Proprietati fizico-chimice:

-lichid rosu-brun sufocant, emite vapori roscati, densi la temperatura

ordinara (d=5,5; p.f.= 59C);

- putin solubil in apa, solubil in solventi organici

- este radiopac.

In cazul ionogramelor determinate cu analizoare, bromul poate interfera determinarile de anioni Cl^- sau HCO₃^-.

Pentru unele animale, bromul poate fi considerat un element esential, fiind implicat in crestere, reproducere si in functionarea tiroidei. La om, efectul bromului asupra functiei tiroidiene nu a fost demonstrat.

Toxicodinamie

Bromul:

are actiune toxica asemanatoare si egala cu a clorului;

este iritant si caustic pentru piele si mucoase;

determina hipocloremie;

determina tulburari neurologice prin deplasarea CI' (cu rol stabilizant de
membrana), cu tulburari ale transmisiei neuronale si sedare.

in doze mari, deprima SNC.

Concentratia toxica: 0,5-1,5 mg brom/L sange. Doza letala: < 1 mL brom.

Concentratia letala (postmortem): 2 mg brom/L sange. Valori limita pentru expunerea profesionala:

la 8 ore - 0,7 mg Br2/m³ aer;

la 15 minute - 6,7 mg HBr/m³ aer.

Simptomatologie

Intoxicatia acuta:

inhalare: spasm glotic, iritatii oculare,

ingerare: greturi, varsaturi la doze mari poate determina coma calma

inicatia cronica - bromismul, se manifesta prin:

tulburari SNC: cefalee, vorbire incoerenta, agitatie, tulburari de memorie
(amnezie), dezorientare, deprimare SNC (sedare), depresie, halucinatii,
psihoze, dementa, edem cerebral;

Tratament

Antidotul; tiosulfatul de sodiu (vezi administrarea mai jos).

Inhalare:

repaus absolut;

reanimare cu aer pur, oxigenoterapie;

inhalatii cu solutii saturate de tiosulfat;

Contact cutanat.

- spalare abundenta cu apa;

-aplicare de tiosulfat de sodiu sau bicarbonat de sodiu 10%;

-aplicare de pansament gras sau liniment oleo-calcar;

Ingerare:

-administrare de apa albuminata, oxid de magneziu, apa cu amidon; carbunele activ nu absoarbe bromul anorganic, ci doar bromurile organice;

-provocare de varsaturi, spalatura gastrica, irigarea totala a intestinului;

Prevenirea intoxicatiilor

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la brom, persoane care sufera de conjunctivite si keratite cronice, boli cronice ale cailor respiratorii superioare, bronhopneumopatii cronice (inclusiv astm bronsic), dermatoze, colite cronice.

1.4. IODUL

I₂

Iodul a fost descoperit in 1811, de catre Courtois.

In medicina, iodul este utilizat ca atare sau sub forma de derivati, dupa cum urmeaza:

preoperator, pentru reducerea vascularitatii glandei tiroide in caz de
tiroidectomie;

pentru tratamentul hipertiroidismului si al crizelor tirotoxice;

-ca agent sclerozant venos;

-ca dezinfectant local (sub forma de solutii alcoolice sau apoase) sau

antiseptic local (in stomatologie, sub forma de iodoform);

Iodul este utilizat si pentru dezinfectia apei, in concentratii de 2-8 ppm. Este un constituent al apelor marine.

Etiologia intoxicatiilor

Iodul este responsabil de intoxicatii acute (de cele mai multe ori prin confuzie sau suicid cu solutii dezinfectante), cronice (profesionale, in industrie, laboratoare, fotografie etc.) si hipersensibilitate (la utilizare in scopuri medicale).

Proprietati fizico-chimice:

-cristale romboedrice, brun-violete, stralucitoare, cu miros caracteristic;

-sublimeaza la incalzire (p.f.= 114C);

solubil in solventi organici;

-mai putin reactiv decat clorul si bromul.

Toxicocinetica:

patrundere respiratorie (sub forma de vapori), transcutanata si pe cale
digestiva;

(in mod normal, in proportie de 3-6 fJ.g%; in cazuri mortale prin suicid, peste 1 mg%);

dupa absorbtie, acumulare in glanda tiroida (cea mai mare parte), rinichi,
stomac, glanda mamara si glande salivare;

eliminare renala, sub forma de iodura (excesul).

In organism

Iodul este un element esential pentru functionarea glandei tiroide;

In mod normal, concentratia sanguina a iodului (sub forma de iodura) este de 5-8 ug%.

Toxicodinamie

Iodul este:

iritant si caustic pentru tegumente si mucoase (mai iritant decat clorul);

toxic endocrin - afecteaza functiile glandei tiroide,

methemoglobinizant.

La concentratii sanguine de iod mai mari de 0,2 mg/L, este afectata fixarea normala a iodului in glanda tiroida.

Iodurile si iodoformul au, in general, toxicitate mica.

Doze letale: 2-3 g iod (dupa alti autori, 0,5-2g); 30 g tinctura de iod (dupa alti autori, 10-30 mL).

Concentratia sanguina letala: 145 mg/L.

Valori limita pentru expunerea profesionala:

la 8 ore - 0,5 mg I₂/m³ aer;

-la 15 minute - 1 mg I₂/m³ aer.

Simptomatologie

Intoxicatia acuta:

inhalare: tuse, lacrimare, cefalee, rinita, conjunctivita,

contact cutanat:

- colorarea in galben-brun a tegumentelor si mucoaselor, care se usuca si se exfoliaza;

-arsuri chimice asemanatoare celor termice, greu vindecabile;

-la contact cu tinctura de iod rezulta acid iodhidric caustic, ce determina: ulceratii, hemoragii;

-ingerare

-gust metalic, hipersalivatie, arsuri, stomatita, varsaturi galben-brune sau albastre (in cazul prezentei amidonului), diaree (cu scaune negricioase);

- fenomene cardiace (tahicardie sinusala);

- febra, prin hipertermie;

-agitatie;

- tulburari renale:

hipotensiune, colaps circulator.

Intoxicatia cronica - iodismul:

tulburari respiratorii: rinita, rino-traheita, laringita, bronsita;

tulburari oculare (lacrimare);

tulburari cutanate: roseata, iodite, urticarie,

tulburari digestive: disfagie, gastroenterite;

tulburari nervoase: excitatie cu agitatie psihomotorie ('betia iodica');

tulburari tiroidiene;

Tratament

Antidotul tiosulfatul de sodiu (vezi administrarea mai jos).

Intoxicatia acuta

- inhalare (tratament similar celui din intoxicatia cu clor): scoaterea din mediul toxic, repaus absolut, aerosoli cu tiosulfat de sodiu, oxigenoterapie;

contact cutanat: spalare abundenta cu apa si tiosulfat de sodiu 10%, tratament local;

contact ocular: spalare abundenta cu ser fiziologic;

ingerare

provocare de varsaturi (administrare de apomorfina, sirop de
ipeca) - trebuie evitata in cazul intoxicatiilor cu iod cristale,
datorita riscului de arsuri;

- administrare de carbune activat;

- spalaturi gastrice, dupa administrare de amidon (pana la disparitia culorii albastre) sau dupa administrare de tiosulfat de sodiu 5%;

regim hiposodat pentru eliminarea iodurilor (creste diureza),
administrare de diuretice;

Prevenirea intoxicatiilor:

verificarea sensibilitatii la iod cu 1-2 mL produs; daca este tolerat, se
administreaza a doua zi restul dozei;

respectarea contraindicatiilor de administrare a iodului: hipersensibilitate, bronsita acuta, sarcina, nou nascuti; se impune prudenta in cazul pacientilor cu tuberculoza.

2. FOSGENUL

2.1. OXICLORURA DE CARBON, CLORURA DE CARBONIL

O = C(Cl)₂

Etiologia intoxicatiilor

Fosgenul este un produs de combustie al compusilor volatili halogenati.

Este utilizat in fabricile de izocianat, coloranti (la obtinerea vopselelor pe baza de anilina), mase plastice, fibre sintetice, insecticide, metalurgie.

Se poate forma accidental, prin descompunerea termica a hidrocarburilor clorurate (la contactul cu metalele incinse, cu flacara libera sau la descompunerea tetraclorurii de carbon din extinctoare in timpul incendiilor etc.) sau chiar prin reactia fotochimica a cloroformului (CHCl₃ + O₂ = COCl₂ + HC1), precum si prin reactia dintre clor si monoxid de carbon (la sudarea rezervoarelor cu clor).

Riscul toxic la fosgen este mare in cazul avariilor sau a formarii sale accidentale.

In Primul Razboi Mondial, a fost utilizat ca gaz de lupta; fosgenul face parte din clasa substantelor sufocant-iritante, fiind mai putin sufocant decat clorul, dar mai insidios.

Proprietati fizico-chimice:

gaz incolor, mai dens decat aerul (d-1,43) (se acumuleaza in vai, paduri);

la doze mici are miros de iarba proaspat cosita; la doze mari are miros intepator, sufocant; pragul de perceptie a mirosului - 0,5 ppm (0,02 mg/L aer); p.f.=8C;

este solubil in apa, cu hidroliza la HCl si CO₂; este solubil in solventi organici;

este stabil in atmosfera uscata si la temperatura normala.

Toxicocinetica

patrundere respiratorie;

eliminare pulmonara (in forma nemodificata) si renala (sub forma de CI').

Fosgenul reactioneaza usor cu gruparile hidroxil, sulfhidril si amoniu din albumina, aminoacizi, vitamine. Este un metabolit al cloroformului.

Toxicodinamie

Fosgenul este toxic prin el insusi si prin acidul clorhidric rezultat din hidroliza (acesta din urma actioneaza coroziv la nivel pulmonar). Actiunea toxica a fosgenului consta in:

iritare respiratorie

paralizie olfactiva la scurt timp de la expunere;

afectare oculara - conjunctivite, lacrimare, opacifierea corneei, scaderea acuitatii vizuale;

Concentratia toxica: 0,1 mg/L aer.

O concentratie de fosgen de 150 ppm/minut induce edem pulmonar.

Concentratii de fosgen >300 ppm/minut pot fi fatale.

Valori limita pentru expunerea profesionala:

la 8 ore - 0,08 mg/m³ aer;

la 15 minute - 0,40 mg/m³ aer.

Simptomatologie

tuse dureroasa (la conc. >5 ppm), arsuri in gat, bronhospasm,

iritare oculara (la conc. >4 ppm);

cefalee, greturi, varsaturi, astenie, gust caracteristic;

arsuri cutanate, eritem (la contact cutanat la conc. de vapori >3ppm), necroza, escare;

infectii.

Perioada de latenta poate dura 3 zile (30 min.-2 zile, dupa alti autori).

Tratament:

scoaterea din mediul toxic, repaus la pat (foarte important, chiar in lipsa
semnelor de intoxicatie care pot aparea tardiv);

decontaminare - spalare, timp de o ora, cu apa sau cu solutie salina;

Tratamentul intoxicatiei cu fosgen nu comporta antidot;

Prevenirea intoxicatiilor: purtarea mastii cu carbune activ alcalinizat sau cu urotropina.

COC1₂ + (CH₂)₆N₄ + 6H₂O -> CO(NH₂)₂ + 2NH₄C1 + 6HCHO

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la fosgen, persoane care sufera de conjunctivite si keratite cronice, boli cronice ale cailor respiratorii superioare, bronhopneumonii cronice (inclusiv astm bronsic).

3. Compusii azotului

3.1. AMONIACUL

NH₃

Amoniacul se gaseste in atmosfera in concentratii foarte mici, unde rezulta din descompunerea substantelor azotate.

Etiologia intoxicatiilor

Amoniacul determina intoxicatii supraacute, acute si cronice. Acestea se produc prin:

degajare brusca de amoniac gazos (in industria frigorifica, tabacarii);

inhalare de NH3 gazos sau stropire cu NH3 lichid, in timpul fabricarii si al
altor operatii industriale (prepararea carbonatului de sodiu, a sarurilor de
amoniu, sinteza acidului azotic, obtinerea vaporilor nitrosi, sinteze de
medicamente, prepararea fertilizantilor si a explozibililor, prepararea unor
coloranti, rafinarea petrolului etc);

ingerarea de NH3 lichid, prin confuzie sau sinucidere.

In gospodarii, amoniacul se foloseste ca agent de curatire (5-10%) si albire.

in scop criminal se utilizeaza spray-uri cu amoniac (contin 9,5-30% NH3), pentru imobilizarea temporara a victimei prin stropire in ochi.

Fiind un excitant SNC in doze mici, sarurile de amoniu se utilizeaza, inhalator, pentru combaterea oboselii, sincopei si a colapsului, acestea facand parte in mod obisnuit din trusele de prim ajutor.

Proprietati fizico-chimice:

gaz cu miros intepator si sufocant, mai usor decat aerul (d=0,77);

este usor lichefiabil (-33C);

foarte solubil in apa cu reactie puternic alcalina; ca lichid se comporta ca

alcaliile caustice.

Toxicocinetica

patrundere respiratorie, rar digestiva;

dizolvare in tesuturile cu care vine in contact, formand NH4OH caustic

(datorita hidrosolubilitatii crescute);

dupa absorbtia redusa, neutralizare partiala de catre H2CO3; restul trece in

circulatie;

biotransformare, in ficat, la uree si glutamina;

eliminare prin aerul expirat, urina si transpiratie.

Toxicodinamie

Toxicitatea amoniacului se manifesta prin urmatoarele efecte: iritarea tegumentelor si mucoaselor - iritarea pana la ulcerarea cailor respiratorii superioare (cu hiperemie pana la necroza), a conjunctivei si a corneei; leziunile la nivelul mucoaselor sunt de tip alcalin, cu necroza de lichefiere; efectul iritant se produce la 400 ppm;

actiune toxica la nivelul membranei alveolo-capilare, cu producere de EPA lezional;

perturbarea difuziei oxigenului si reducerea transferului de monoxid de carbon la nivel eritrocitar (in special la fumatori); actiune toxica asupra SNC-ului si centrului respirator.

Doza letala: 10 mL NH4OH.

Concentratia letala la inhalare: 3 mg NH3/L aer (5000 ppm).

O atmosfera cu 3 mg/L determina moartea in 5-10 minute.

O atmosfera cu 1,5 mg/L este periculoasa in 30 minute-1 ora.

O atmosfera cu 0,15 mg/L este suportabila timp de 30 minute-1 ora.

Valori limita pentru expunerea profesionala:

la 8 ore - 14 mg/m³ aer; -

la 15 minute - 36 mg/m³ aer.

Simptomatologie

Intoxicatia supraacuta - evolutie foarte rapida, cu moarte prin asfixie.

Intoxicatia acuta - dupa modul de patrundere, se manifesta clinic prin:

-inhalare:

-leziuni respiratorii - iritatie intensa, tuse,

-leziuni oculare - conjunctivita

-ingerare - arsuri ale mucoasei bucofaringiene, esofagiene, gastrice, contact cutanat -

Intoxicatia cronica - simptomele de mai sus diminuate, cu stare generala alterata.

Amestecarea amoniacului cu hipoclorit genereaza cloramina ce poate determina edem pulmonar.

Tratament:

scoaterea din atmosfera toxica;

oxigenoterapie (oxigen umidificat sau ventilatie mecanica cu presiune

intermitent pozitiva);

decontaminare - spalarea tegumentelor si mucoaselor cu multa apa sau cu

solutie salina izotona, timp de 30 min. (pentru globii oculari, pana la

reactie neutra in interiorul sacului conjunctival);

aplicare de pansamente

ocluzive;

In caz de ingerare, nu se provoaca varsaturi si nu se recurge la spalatura gastrica; se dilueaza cu apa sau lapte.

Prevenirea intoxicatiilor: folosirea de masti cu cartuse adecvate.

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la amoniac, persoane care sufera de conjunctivite, boli cronice ale cailor respiratorii superioare, bronhopneumonii cronice (inclusiv astm bronsic), dermatoze.

3.2. OXIZII DE AZOT

Se cunosc 6 oxizi de azot:

N2O - protoxidul de azot sau oxidul nitros;

NO - monoxidul de azot sau oxidul nitric;

NO2 - dioxidul sau peroxidul de azot;

• N2O3 - trioxidul de azot;
• N2O4 - tetraoxidul de azot, dimerul dioxidului;

N2O5 - pentaoxidul de azot.

Importanta toxicologica prezinta:

protoxidul de azot, utilizat ca anestezic, agent spumant, combustibil
pentru rachete;

monoxidul si dioxidul de azot, denumiti 'vapori nitrosi', 'gaze nitroase'
sau 'fumuri nitroase'.

Trioxidul si pentaoxidul de azot produc intoxicatii prin produsii de descompunere:

N₂O₃ <-> NO₂ + NO

2N₂O₅ <-> 4NO₂ + O₂

N2O3 + H₂O > 2HNO₂

N2O5 + H₂O > 2HNO₃

Etiologia intoxicatiilor

Riscul toxic la oxizii de azot, exceptand intoxicatiile de natura medicamentoasa prin supradozare de protoxid de azot, este asociat urmatoarelor procese:

arderea combustibililor - la temperatura inalta, azotul se combina cu
oxigenul, generand, in principal, NO2; riscul de degajare este mare in
cazul sobelor cu tiraj defectuos sau prin gazele de esapament ale
autovehiculelor (acestea din urma pot contine peste 65% monoxid de
azot, alaturi de monoxid de carbon si ozon); in Europa, traficul rutier
produce 49% din emisia totala de oxizi de azot (concentratiile atmosferice
maxime coincid cu maximum de trafic rutier);

sudura electrica si autogena a metalelor - oxizii de azot rezulta prin
oxidarea azotului atmosferic;

sinteza acizilor (HNO2, HNO3, H2SO4), nitratilor, explozivilor,
ingrasamintelor azotoase;

operatiile de nitrare - la decaparea si gravarea metalelor cu acid azotic;

descompunerea ingrasamintelor azotoase - in silozuri de porumb se pot
intalni concentratii mai mari de 2000 ppm NO2;

deflagarea explozibililor cu azot;

descompuneri diverse, in subterane, canalizari etc;

- prelucrarea termica a alimentelor - in timpul prepararii unei mese, au fost gasite in bucatarii concentratii de 500-2000 ug NO₂/m³ (0,25-1,0 ppm).

Se estimeaza ca 41% din oxizii de azot provin din plante, combustii industriale si casnice, 6% provin din agricultura, in timp ce 4% provin din alte procese industriale.

Emisia totala de oxizi de azot in Europa este estimata la peste 6,2 Tg NO_x/an.

Fumul de tigara contine oxizi de azot.

in natura, oxizii de azot se formeaza prin oxidarea azotului atmosferic, sub actiunea descarcarilor electrice.

Oxizii de azot sunt incorporati in particulele de ploaie si zapada, si se depun pe suprafata terestra, sub forma de nitrat.

Dioxidul de azot joaca un rol important in procesele fotochimice atmosferice (intra in categoria oxidantilor atmosferici), influentand formarea si depletia de ozon. De asemenea, vaporii nitrosi determina deficit atmosferic de oxigen.

Timpul de remanenta a oxizilor de azot in aer este de 3 zile; compusii se pot transporta la distante de peste 2000 km/ora.

Concentratiile naturale ale oxizilor de azot in atmosfera sunt cuprinse in limitele 0,4-9,4 jig/m³. Aerul curat contine 1 mg NO_x/m³ (NO2).

Se estimeaza ca in centrul si vestul Europei se gasesc 8-13 mg NCVm³, iar in zonele urbane, intens poluate, 500-1000 mg NO si NO2/m³.

Proprietati fizico-chimice

Protoxidul de azot este un gaz incolor, cu miros placut si gust dulceag; este solubil in apa si in lipide; are proprietati oxidante. Ca anestezic se foloseste in amestec: 90% protoxid de azot si 10% oxigen (in volume).

Monoxidul de azot este un gaz incolor, inodor si insipid; in stare lichida si solida este dimerizat la dioxid de azot; se oxideaza cu usurinta in aer la dioxid de azot si este putin solubil in apa.

Dioxidul de azot este un gaz rosu-brun, cu miros iritant; este usor lichefiabil (se lichefiaza la tetraoxid de azot); este solubil in apa, cu formare

de acid azotos si acid azotic; este un puternic oxidant.

Toxicocinetica

Oxizii de azot patrund in organism pe cale respiratorie.

Monoxidul si dioxidul de azot sunt partial transformati in acizii respectivi, forma sub care se elimina renal.

Toxicodinamie

Oxizii de azot actioneaza toxic asupra organismului uman, in mod diferentiat.

Protoxidul de azot:

actioneaza asupra SNC, fiind un toxic de tip narcotic - in cantitati mici
provoaca o stare de buna dispozitie (cu usoara betie), motiv pentru care
este denumit 'gaz ilariant'; este agonist partial al receptorilor opioizi;

este asfixiant, la doze mari (in conc. > 75%) - mecanismul nu consta in
afectarea hemoglobinei si a enzimelor oxido-reducatoare, ci in eliminarea
oxigenului din sange, consecutiva dizolvarii sale in plasma (efect
hipoxemiant);

oxideaza cobaltul din vitamina Bn;

are potential cancerogen;

reduce fertilitatea.

Concentratia sanguina arteriala de protoxid de azot in anestezia chirurgicala: 170-220 mL/L.

Doza toxica minima de protoxid de azot, prin inhalatie: 24 mg/kg corp, peste 2 ore.

2NO + O₂ 2NO₂

NO₂ + NO > N₂O₃

NO + O^2" ONOO'

(peroxi) (peroxinitri)

Bioxidul de azot:

-este cel mai toxic dintre oxizii de azot;

-este iritant puternic al cailor respiratorii si al mucoaselor oculare, datorita formarii de acizi (HNO2 si HNO3);

-actioneaza toxic asupra celulelor ciliate, producand initial o paralizie a vibratiei si apoi disparitia cililor, ceea ce antreneaza moartea celulelor;

-pneumocitele de tip I sunt, de asemenea, foarte sensibile la actiunea toxica a dioxidului de azot;

- pneumocitele de tip II sunt proliferate;

-creste riscul de infectii pulmonare prin afectarea macrofagelor alveolare,

respectiv a fagocitozei si a capacitatii bactericide (actiune imunosupresoare);

-afecteaza lipidele (cu auto-oxidare) si enzimele pulmonare; sunt incriminate reactii ale radicalilor liberi;

-are efect methemoglobinizant si vasodilatator;

distruge, prin oxidare, gruparile -SH al enzimelor tiolice.

La persoanele sanatoase, expuneri la 2,5 ppm NO2 determina reducerea activitatii pulmonare, persoanele cu bronsita si astm fiind mai sensibile; la concentratii > 2 ppm, apare edem pulmonar; la concentratii > 0,1 ppm, de lunga durata (cu peak-uri de 1,0 ppm), dioxidul de azot produce emfizem pulmonar si pneumonie.

La animale, concentratii < 0,2 ppm dioxid de azot influenteaza metabolismul prostaglandinelor, chiar dupa 30 minute. De asemenea, dioxidul de azot afecteaza functia reproductiva a femelelor si determina moarte fetala si afectarea nou-nascutilor.

Concentratia letala de dioxid de azot: 0,5 mg/L aer.

Valori limita pentru expunerea profesionala la oxizi de azot, exprimati in NO2:

la 8 ore - 5 mg/m³ aer;

la 15 minute - 8 mg/m³ aer.

Intoxicatia cu vapori nitrosi:

intoxicatia supraacuta bronhospasm si moarte prin asfixie.

intoxicatia acuta tuse, iritatie oculara (cu lacrimare), astenie, cefalee,
ameteli, tulburari digestive (greturi, gust acid, pirozis prin inghitirea
spumei acide), hipotensiune (prin vasodilatatie), tahicardie, hipertermie,
sufocare, constrictie toracica.

La 5-72 ore de la expunere, toate simptomele par sa se amelioreze; se instaleaza faza de remisiune, fapt ce induce in eroare si permite continuarea expunerii la toxic (gaze insidioase

Tratament Masuri generale:

scoaterea din mediul toxic;

reanimare cu aer pur, oxigenoterapie cu oxigen 100%, umidificat

(administrarea hiperbara este contraindicata);

• repaus absolut 24-48 ore.
• administrare de vitamina B12;

intoxicatia cu vapori nitrosi

spalare abundenta cu apa, lavaj traheobronsic, aerosoli cu bicarbonat de sodiu 5%;

Prevenirea intoxicatiilor:

evitarea degajarii gazelor nitroase;

portul de masca in spatii inchise cu atmosfera de oxizi de azot.

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la oxizi de azot, persoane care sufera de conjunctivite , boli cronice ale cailor respiratorii superioare, bronhopneumonii cronice (inclusiv astm bronsic).

4. COMPUSII SULFULUI

1.4.1. HIDROGENUL SULFURAT

ACIDUL SULFHIDRIC H₂S

in natura, hidrogenul sulfurat se formeaza prin descompunerea proteinelor animale de catre microorganisme.

Hidrogenul sulfurat este un poluant major al atmosferei.

Etiologia intoxicatiilor

Hidrogenul sulfurat genereaza intoxicatii supraacute, acute si cronice.

Riscul toxic este prezent la:

- prepararea si intrebuintarea hidrogenului sulfurat, in (la): industria chimica (inclusiv industria pesticidelor); industria metalurgica (la descompunerea colorantilor metalici pe baza de sulfiti); industria tabacariei (la utilizarea sulfurilor ca depilanti); industria petroliera; prelucrarea oaselor, a grasimilor si a sfeclei de zahar; prepararea adezivilor; prelucrarea matasii; vulcanizarea cauciucului; litografie (la descompunerea tonerelor ce contin sulfiti) etc;

evacuarea apelor reziduale si la vidanjarea canalelor si latrinelor - se formeaza hidrogen sulfurat in urma proceselor de putrefactie; aparitia 'pungilor' de hidrogen sulfurat in saline, puturi sau mine de carbuni (hidrogenul sulfurat provine din descompunerea substantelor organice incluse in straturile geologice).

Proprietati fizico-chimice:

-gaz incolor, cu miros neplacut, caracteristic de oua stricate, decelabil la 0,03 ppm;

- anesteziaza terminatiile nervoase olfactive, astfel incat, la o expunere de durata, mirosul nu este perceptibil nici la concentratii mari de (100-150 ppm);

-este mai greu decat aerul (d=l,19) si are tendinta de a se acumula in locuri joase, unde lipseste miscarea aerului;

- este usor solubil in apa, cu reactie acida, si foarte liposolubil; are proprietati reducatoare.

Toxicocinetica

Hidrogenul sulfurat:

patrunde pe cale respiratorie, transcutanata (accidental) si digestiva (rar, sub forma de solutie);

H₂S H⁺ + HS 2H⁺ +S

Toxicodinamie

Hidrogenul sulfurat este unul dintre cei mai toxici compusi ai sulfului; determina:

-asfixie - prin deficit atmosferic de oxigen si inhibarea centrului

respirator;

-iritatia mucoaselor si tegumentelor -

-actiune citotoxica (toxicitate sistemica),

-actiune toxica asupra SNC - in prima faza il stimuleaza, apoi il deprima;

-consumul de alcool creste mortalitatea prin semne nervoase centrale;

fetotoxicitate, cu cresterea riscului de avorturi (in experimente pe
animale, s-a constatat ca afecteaza si functia reproductiva la femele,
precum si nou-nascutii).

Se considera ca o atmosfera ce contine H2S in concentratie de:

1,2 mg/L (>800 ppm) - este mortala in 5-10 min.;

0,6 mg/L - este periculoasa pentru respirat, timp de 30 min.-l ora;

0,3 mg/L - este suportabila timp de 30 min.-l ora.

Concentratia letala: lmg/L aer.

Concentratia letala/postmortem in ser (plasma): 0,92 mg/L.

Valori limita pentru expunerea profesionala: - la 8 ore - 10 mg/m³ aer; la 15 minute - 15 mg/m³ aer.

Simptomatologie

Intoxicatia supraacuta: pierderea starii de constiinta, paloare,

hiperpnee, convulsii, coma, paralizie cardio-respiratorie (colaps, stop

respirator)

5% dintre pacienti decedeaza inaintea ajungerii la spital.

Intoxicatia acuta:

-fenomene nervoase: anxietate, cefalee, ameteli, excitatie, depresie,
somnolenta, vertij, ataxie, confuzie, delir, convulsii,
encefalopatie, dementa, halucinatii, parestezii;

-fenomene iritative respiratorii: tuse cu expectoratie

Intoxicatia cronica: astenie, , pierdere ponderala, fenomene

iritative respiratorii si oculare, dermita.

Tabelul 1 Doza de hidrogen sulfurat si efectul produs

Tratament

Masuri generale:

• scoaterea intoxicatului din mediul toxic, repaus fizic;
• respiratie artificiala (metoda 'gura la gura' poate fi periculoasa pentru

salvator), reanimare cu aer pur, oxigenoterapie;

• decontaminare cutanata, prin spalare abundenta cu apa si sapun;
• decontaminarea ochilor, prin spalare cu apa sau clorura de sodiu 14%o;

aplicare de cocaina, hidrocortizon, antibiotice.

Prevenirea intoxicatiilor:

etanseizarea instalatiilor, ventilatie;

desulfurarea materiilor prime industriale (petrol, gaze naturale), unde este

posibil;

monitorizarea concentratiei atmosferice de hidrogen sulfurat;

utilizarea mastii filtrante cu carbune activ alcalin;

avertizare asupra mirosului;

epurarea apelor reziduale;

schimbarea locului de munca, in cazul persoanelor sensibilizate.

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la hidrogen sulfurat, persoane care sufera de conjunctivite, boli cronice ale cailor respiratorii superioare, bronhopneumonii cronice (inclusiv astm bronsic), anosmie.

4.2. OXIZII SULFULUI

4.2.1. DIOXIDUL DE SULF

ANHIDRIDA SULFUROASA SO₂

Dioxidul de sulf se gaseste in cantitate mare in regiunile vulcanice. in orasele industriale, rezulta din diferite procese industriale, in special din arderea carbunilor care contin sulf.

in contact cu aerul atmosferic, dioxidul de sulf este oxidat la trioxid si apoi hidratat la acid sulfuric.

Amestecul complex de dioxid de sulf, acid sulfuric si particule de praf, anorganice si organice, reprezinta o componenta importanta a contaminarii atmosferice in zonele intens poluate (inclusiv, a ploii acide).

Dioxidul de sulf impiedica cresterea plantelor si scade asimilatia clorofiliana.

Etiologia intoxicatiilor:

Dioxidul de sulf genereaza intoxicatii acute si cronice, accidentale, individuale sau colective.

Riscul toxic este prezent la:

arderea sulfului (la: extragerea sulfului, prajirea minereurilor care contin
sulf, turnarea unor aliaje, arderea carbunilor cu continut ridicat de sulf);

fabricarea dioxidului de sulf, a tiosulfatilor si a acidului sulfuric;

descompunerea unor saruri (sulfiti, bisulfiti) si actiunea acidului sulfuric
asupra reducatorilor;

sulfonarea uleiurilor;

- intrebuintare, ca:

substanta frigorifica (dioxidul de sulf lichid);

conservant alimentar (sub forma de sulfiti);

decolorant (in industria hartiei, industria textila, vopsitorie, tabacarie);

dezinfectant, dezinsectizant, antifungic si pesticid (sub forma de fumigatii);

solvent, in industria petroliera.

Proprietati fizico-chimice:

gaz incolor, cu miros inecacios si intepator (de pucioasa arsa) (mirosul se

percepe la 35 ppm), cu gust acid;

mai greu decat aerul (d=2,23), neinflamabil;

solubil in apa;

cu oxidantii tari, functioneaza ca agent reducator;

cu reducatorii (H2, H2S, C), manifesta caracter oxidant;

in anumite conditii atmosferice, se oxideaza la trioxid de sulf care cu apa formeaza acidul sulfuric ce-i potenteaza toxicitatea.

Toxicocinetica:

• patrundere respiratorie (sub forma de gaz sau aerosoli de acid sulfuric), digestiva (sub forma de solutii de sulfiti) si transcutanata;
• biotransformare, in organe, la acid sulfuros, sulfiti si sulfat (sub actiunea unei sulfit oxidaze);
• eliminare renala, sub forma de sulfiti si sulfati.

Toxicodinamie

Dioxidul de sulf este un toxic:

-sufocant si iritant al aparatului respirator

O atmosfera ce contine SO2 in concentratie de:

15 ppm - se poate suporta 30 minute - 1 ora;

20 ppm - determina tuse si iritatia ochilor.

Expunerea la 500 jag/m³, timp de 10 minute, constituie un risc pentru sanatate.

Concentratia letala: 1,5 mg SO2/L aer.

Doza letala: 10-20 g sulfit.

Valori limita pentru expunerea profesionala:

la 8 ore - 5 mg/m³ aer;

la 15 minute - 10 mg/m³ aer.

Simptomatologie Inhalare:

Intoxicatia acuta

tuse, rinoree, , sufocare

Intoxicatia cronica:

tuse,

- iritarea ochilor, conjunctivita;

- stomatita, gingivoragii, alterarea gustului si mirosului, carii dentare (datorate aerosolilor de acid sulfuric);

Ingerare (simptomele se datoreaza efectului caustic): vomismente, colici, depresiune, colaps cardiovascular.

Contact cutanat cu dioxid de sulf lichid (actioneaza prin congelare):

Tratament:

- scoaterea din mediul toxic;

- repaus absolut (orice efort poate declansa edemul pulmonar);

- oxigenoterapie (oxigen 100%, umidificat), aerosoli alcalini cu bicarbonat de sodiu (5%);

- spalarea ochilor cu apa sau cu clorura de sodiu 14%o;

in caz de ingerare, se clateste cavitatea bucala cu apa si solutie de

bicarbonat, se administreaza suspensie de oxid de magneziu 1/5, de 3-4 ori/zi;

Prevenirea intoxicatiilor:

amplasarea de cosuri inalte pentru evacuarea gazelor;

neutralizarea dioxidului de sulf cu solutii amoniacale, captarea aerosolilor
de acid sulfuric;

utilizarea mastii cu carbune activ;

aprinderea de focuri (local), pe vreme de ceata, pentru indepartarea
rumului de dioxid de sulf (prin incalzirea atmosferei).

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la dioxid de sulf, persoane care sufera de conjunctivite si keratite cronice, boli cronice ale cailor respiratorii superioare, bronhopneumonii cronice (inclusiv astm bronsic), dermatoze.

4.2.2. TRIOXIDUL DE SULF

ANHIDRIDA SULFURICA SO₃

Etiologia intoxicatiilor - risc toxic la utilizarea ca: intermediar in sinteza acidului sulfuric si a explozibililor, agent oxidant.

Proprietati fizice: lichid incolor, clar, neinflamabil, cu reactie acida.

Toxicocinetica

Trioxidul de sulf determina mai rar intoxicatii acute pe cale inhalatorie, deoarece este puternic reactiv si genereaza, cu apa din caile respiratorii, acid sulfuric caustic si higroscopic.

Niveluri sanguine normale de sulfat: 0,8-1,2 mg%.

Toxicodinamie: actiune iritanta asupra mucoaselor.

Simptomatologie: tuse, iritare nazala, dispnee, bronhospasm, durere toracica (in special in zona pleurei), senzatie de arsura, ameteli.

Tratament:

decontaminare, oxigenoterapie cu oxigen 100% umidificat;

5.HIDROGENUL ARSENIAT

ARSINA

H₃ As

Hidrogenul arseniat este cel mai toxic compus al ar senului.

A determinat intoxicatii mortale printre chimistii care l-au studiat: Gehlen (1815, Stockholm), Schindler (1830, Berlin), Britton (1861, Dublin).

O intoxicatie aparte s-a produs intr-o laguna din Marea Baltica, in perioada 1924-1942, cand sute de pescari au fost intoxicati datorita arsinei formata sub actiunea hidrogenului produs de anumite alge asupra apelor reziduale celulozice continand arsen.

Etiologia intoxicatiilor

Hidrogenul arseniat poate genera intoxicatii supraacute, acute, subacute si cronice.

Intoxicatiile sunt, de obicei, accidentale si au loc in metalurgie, industria chimica, industria semiconductorilor, rafinarii, la:

contactul acizilor cu minereuri ce contin As sau cu metale impurificate cu As (Fe, Pb, Zn, Cd, Ag, Au etc.) (zincul faciliteaza reactia de formare a arsinei); astfel de contacte se produc la:prepararea hidrogenului in stare nascanda si reducerea compusilor organici (ex. prepararea anilinei din nitrobenzen); curatirea si detartrarea cazanelor cu acizi; decaparea sau gravarea metalelor cu acizi; incarcarea cu acid sulfuric a acumulatorilor cu plumb; contactul hidrogenului in stare nascanda cu compusi oxigenati ai arsenului:

As₂O₃ + 6Zn + 12H⁺ 2H₃As+6Zn²⁺+3H₂O

contactul apei cu arsen topit sau arseniuri;

prepararea fertilizantilor.

S-au semnalat intoxicatii cu arsina la bijutieri, gravori si la lucratorii cu anilina.

Propritetati fizico-chimice:

gaz incolor, de trei ori mai dens decat aerul (d=2,7);

lipsit de miros in stare pura, cu miros usor aliaceu datorita impuritatilor
(dietilarsina - AsH(C₂H5)₂); mirosul aliaceu se percepe la concentratii mari;

putin solubil in apa, solubil in acizi organici si grasimi;

la aer se descompune, dupa reactiile (umiditatea activeaza descompunerea sa):

2H₃As + 3O₂ ► As₂O₃ + 3H₂O

As₂O₃ + 2H₃As ► 4As + 3H₂O

are caracter reducator.

Toxicocinetica

Hidrogenul arseniat:

patrunde respirator (se absoarbe bine pe aceasta cale);

este vehiculat, in special, fixat de hematii (pe care le lezeaza) sau dizolvat in plasma;

o fractiune (dizolvata in plasma) actioneaza direct asupra organelor si tesuturilor, cealalta fractiune se metabolizeaza la arsen (As sau As³⁺) (prin oxidare)

Tabelul 2. Evolutia intoxicatiei cu arsina, functie de concentratia in aer

Masuri imediate:

- scoaterea din mediul toxic, decontaminare cu apa si sapun;

repaus la pat (este indicat a se prelungi si pe perioada convalescentei, pentru prevenirea sincopei cardiace);

Prevenirea intoxicatiilor:

masuri generale, instructaj in vederea cunoasterii posibilitatilor de
producere a intoxicatiilor cu hidrogen arseniat, purtarea mastilor filtrante;

controlul concentratiei atmosferice de hidrogen arseniat, prin procedee
dinamice;

acoperirea deseurilor arsenifere cu var nestins.

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la hidrogen arseniat, persoane care sufera de anemie, , boli cardiace cronice.

6. HIDROGENUL FOSFORAT

FOSFINA

H₃P

Etiologia intoxicatiilor

Similar hidrogenului arseniat, hidrogenul fosforat poate genera intoxicatii supraacute, acute, subacute si cronice.

Intoxicatiile cu hidrogen fosforat sunt posibile in mediul profesional, la:

-contactul fosfurilor metalice (de Zn, Al, Mg) cu apa (producerea fosfinei este mai rapida cand fosfiira vine in contact cu un acid diluat), la:

prepararea acetilenei din carbura de calciu (CaC2), care contine
fosfuri ca impuritati (acetilena contine 0,04% H3P);

utilizarea fosfurilor de Zn, Al, ca raticide (cunoscute sub denumirea de Phosfotoxin, Fumitoxin etc.) (se utilizeaza in agricultura, la fumigatia cerealelor, sau in mediul casnic); aceste raticide pot produce intoxicatii accidentale, uneori colective, sau voluntare (crime, sinucideri);

- 'stingerea' cu apa a unor aliaje ce contin fosfor;

prepararea hidrogenului din Zn si acid sulfuric, impurificati cu compusi de fosfor;

-tratarea fosforului cu baze, la prepararea hipofosfitilor:

4P + 3KOH + 3H₂O  H₃P + 3KH₂PO₂

-tratarea suprafetelelor metalice cu acid fosforic (la cald);

-prelucrarea cristalelor siliconice in industria semiconductorilor;

-la prepararea ilicita a metamfetaminei, cand acidul fosforos este incalzit

in atmosfera reducatoare.

Propritetati fizico-chimice:

-gaz incolor (d=l,17), cu miros aliaceu, perceptibil la 1 mg/L aer (2 ppm);

-insolubil in apa, solubil in solventi organici;

-instabil la aer si lumina (este inflamabil datorita prezentei H4P2 lichid)

(produsele comerciale cu fosfura de aluminiu contin adesea carbonat de

amoniu pentru reducerea flamabilitatii fosfinei);

-are caracter reducator.

Concentratia toxica: 1 mg/L aer.

Concentratia letala: 3 mg/L aer (dupa alti autori, 1,5 mg/L).

Doze letale: 4 g fosfura de zinc, 500 mg fosfura de aluminiu.

Valori limita pentru expunerea profesionala:

la 8 ore - 0,20 mg/m aer;

la 15 minute - 0,50 mg/m³ aer.

Concentratiile sanguine sau urinare ale fosforului nu sunt relevante in investigarea intoxicatiei cu fosfina.

Simptomatologie

Intoxicatia supraacuta: coma, cu evolutie rapida la deces prin colaps cardiovascular si asfixie (prin paralizie respiratorie).

Intoxicatia acuta - debuteaza la 3 ore de la expunere si consta in:

fenomene respiratorii -

fenomene nervoase fenomene cardiace - tahicardie ventriculara, cianoza, aritmie (fibrilatie atriala), infarct miocardic;

fenomene digestive tulburari oculare - iritare, diplopie, midriaza.

Intoxicatia subacuta: tulburari de tip astenic si iritativ;

Intoxicatia cronica - se aseamana, in parte, intoxicatiei cu fosfor si se manifesta prjn:

tulburari generale - astenie, ameteli, scadere ponderala;

tulburari cardiace - tahicardie sinusala, hipotensiune, aritmie, angina;

tulburari endocrine si metabolice -

tulburari respiratorii;

tulburari hematologice tulburari de mers, letargie, tremor, parestezii;

tulburari de vorbire; tulburari oculare;

hepatita toxica

tulburari renale - oligurie, insuficienta renala;

afectarea dentitiei (pierderea dintilor) si tulburari osoase (fracturi
spontane ale maxilarelor), consecutive demineralizarii.

in expunerile severe, pot fi afectate toate organele si sistemele organismului uman.

Tratament

Masuri imediate:

scoaterea din atmosfera toxica, oxigenoterapie (oxigen 100%, umidificat);

decontaminare cutanata prin spalare abundenta cu apa;

Prevenirea intoxicatiilor:

masuri de protectie generala;

manipularea fosfurilor in absenta umiditatii;

purtarea mastilor de protectie cu carbune activ (absoarbe H₃P), substante oxidante (transforma H₃P in H ₃ PO₄) sau cu carbune activ impregnat cu AgNO₃:

H₃P + 3AgNO₃  Ag₃P + 3HNO₃

verificarea, la angajare si periodic, a pseudocolinesterazei serice si a examenului sumar de urina (respectiv, a urobilinogenului).

Nu vor fi angajate, in servicii cu risc la hidrogen fosforat, persoane

care sufera de bronhopneumonopatii cronice (inclusiv astm bronsic),

hepatopatii cronice, boli cronice ale SN